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Nutrition > ITEM 247 : Diabète Sucré 1 Et 2 > Flashcards

ITEM 247 : Diabète Sucré 1 Et 2 Flashcards

1
Q

Facteurs de risque de DT2

A
  • Obésité
  • Sédentarité
  • Âge
  • Stéatose hépatique
  • Syndrome des ovaires polykystiques
  • ATCD familiaux de DT2
  • ATCD diabète gestationnel ou macrosomie
  • Les composantes du syndrome métabolique
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Q

Quel est l’HbA1c cible en général lors du diabète ?

A

En dessous de 7%

Mais cela varie selon l’état du patient. Éviter de le mettre en hypoglycémie !!

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Q

Objectif glycémie chez un patient diabétique :

1) Au réveil
2) Avant le repas
3) 2h après le repas
4) Avant de se coucher
5) Durant la nuit

A

1) 1-1,20 g/L
2) 0,80-1,20 g/L
3) 1,20-1,80 g/L
4) ≈ 1,2 g/L
5) > 0,80 g/L

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4
Q

Vrai ou Faux ?

L’autosurveillance glucidique est indispensable chez les DT2

A

Faux, si il ne montre pas un effet thérapeutique (pour que le patient voit l’évolution), cela ne sert pas à lui prescrire.
Cependant cela peut lui montrer que l’activité physique et les autres moyens thérapeutiques sont efficaces

PS : faire aussi une prise de la tension artérielle par le patient

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5
Q

Chez un diabétique, la valeur de :

1) LDL-c cible si pas de risque cardio vasc
2) LDL-c cible si risque cardio-vasc
3) TG cible
4) HDL-c cible

A

1) < 1 g/L
2) < 0,7 g/L
3) < 1,5 g/L
4) > 0,4 g/L

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6
Q

Vrai ou Faux ?

A) En cas de diabète, le risque cardio-vasc n’est pas le même chez les hommes et les femmes
B) Dans le DT2, la résistance à l’action de l’insuline n’est pas un paramètre fixe
C) L’implication génétique plus forte dans le diabète de type 2 que le type 1
D) Les corps cétoniques sont spécifiques du DT2
E) Traiter pendant 10 ans de manière intensive permet seulement de traiter les complications microangiopathiques mais non macroangiopathique

A

A) Faux, le risque devient le même si une femme a le diabète
B) Vrai, elle peut être améliorée par l’exercice physique, l’alimentation meilleure…
C) Vrai
D) Faux, spécifique du DT1 car nécessité d’une insulinopénie absolue pour leur production
E) Vrai

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7
Q

Facteurs de risque de la néphropathie diabétique

A
  • HTA
  • Tabagisme
  • Équilibre glycémique
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8
Q

Caractéristiques néphropathie diabétique :

1) Stade 1
2) Stade 2
3) Stade 3
4) Stade 4
5) Stade 5

Par rapport à : l’atteinte rénale, la filtration glomérulaire, la pression artérielle, l’albumine

A

1) Hypertrophie rénale + hyperfiltration glomérulaire
2) Phase silencieuse + hyperfiltration glomérulaire
3) Néphropathie incipiens + microalbuminurie + PA peut être élevée + DFG normal ou abaissé
4) Néphropathie + Protéinurie + PA élevée + DFG abaissé de 100 mL/min/an
5) Insuffisance rénale + Protéinurie massive + PA élevée + DFG effondré

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9
Q

Quels examens peuvent être faits pour dépister une néphropathie diabétique ?

A
  • Bandelette urinaire simple sur laquelle on peut retrouver une microalubminurie (entre 3-30 mg/mmol) ou une macroalbuminurie/protéinurie (> 30 mg/mmol)
  • Sur urines 24h
  • Sur échantillon

PS : De base. c’est fait une fois par an. Si on trouve une albuminurie anormale, refaire le test 6 mois plus tard pour vérifier si elle se stabilise ou régresse

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10
Q

Conditions physiologiques ou pathologiques augmentant le risque de faux positifs du dépistage de la microalbuminurie

A
  • Fièvre
  • HTA
  • Orthostatisme prolongé
  • Activité physique intense
  • Tabagisme
  • Poussée d’insuffisance cardiaque
  • Infection urinaire
  • Hyperglycémie marquée
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11
Q

Signes cliniques d’une néphropathie diabétique ?

A

Ils sont tardifs :
* HTA habituelle
* Oedèmes
* Sténose des artères rénales
* Hyperkaliémie

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12
Q

Les médicaments/injections à éviter en cas d’insuffisance rénale

A
  • AINS
  • Injections de produits de contraste iodés
  • Metformine
  • Sulfamide
  • Glinide
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13
Q

Traitement de la microalbuminurie

A
  • contrôle de la glycémie par HbA1c
  • contrôle de la pression artérielle
  • utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou d’antagonistes des récepteurs de type 1 de l’angiotensine II (sartans) qui ralentissent la progression de la néphropathie diabétique
  • la prise en charge de tous les facteurs de risque associés, dont le tabac
  • le régime hypoprotidique
  • des apports en sel modérés, de l’ordre de 6 g par jour

PS : donner des diurétiques si cela s’aggrave et remplacer la metformine

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14
Q

Qu’observe-t-on en cas d’oedème maculaire à l’ophtalmoscope ? Et comment définir la gravité ?

A

Si il y a un épaississement rétinien et/ou exsudats durs.
+ l’épaississement est proche de la macula, + c’est grave

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15
Q

Facteurs de risque de rétinopathie

A
  • Âge
  • IMC
  • Tabac
  • Néphropathie diabétique/Protéinurie
  • HTA
  • Équilibre glycémique
  • Dyslipidémie
  • Durée du diabète
  • Grossesse
  • Puberté
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16
Q

Que peut toucher la neuropathie autonome ?

A
  • Les fibres amyéliniques des systèmes sympathiques et parasympathiques
  • Système cardiovasc, tractus digestif, système urogénital, système sudoral
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17
Q

Que devons-nous rechercher lors d’une neuropathie périphérique ?

Qui doit être systématique et annuelle

A
  • Symptômes positifs (douleurs, dysesthésies, engourdissement) et de symptômes déficitaire (perte de la perception de la douleur ou ne pas sentir le sol sous ses pieds)
  • Sensibilité au monofilament de 10g, réflexes ostéotendineux
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18
Q

Les facteurs de risque d’un pied diabétique

A
  • Tabagisme
  • Équilibre glycémique
  • Troubles de la vision
  • Neuropathie périphérique
  • AOMI
  • Dermite ocre
  • Pied de Charcot
  • ATCD d’ulcération du pied
  • Néphropathie diabétique
  • Déformation des pieds
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19
Q

Pied diabétique :

1) Grade 0
2) Grade 1
3) Grade 2
4) Grade 3

A

1) Pas de neuropathie sensitive
2) Neuropathie sensitive isolée
3) Neuropathie sensitive associée à une AOMI et/ou une déformation du pied
4) ATCD d’ulcération du pied ayant évolué pendant + de 4 semaines et/ou amputation au niveau des MI

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20
Q

PEC du pied diabétique à risque

A
  • Examine le pied et la chaussure à chaque consultation
  • Mise en évidence à l’examen des pieds de zones d’hyperappui pour donner des chaussures appropriées
  • prescrire des soins podologiques tous les 3 mois en cas de grade 2 ou tous les 2 mois en cas de grade 3
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21
Q

PEC d’une plaie du pied chez un diabétique

A

Prise en charge immédiate peu importe la plaie :
* Décharge totale du pied jusqu’à la fermeture complète de la plaie ++
* Rechercher, indentifier et supprimer la cause de la plaie
* Adresser le patient pour avis vers l’équipe multidisciplinaire d’un centre spécialisé le plus rapidement possible, sauf si signes d’infection étendue ou avec signes systématiques

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22
Q

20g de glucide sont apportés par …g de pain ou …g de féculents cuits, fruit moyen un bol de lait (… mL) ou un yaourt aux fruits

A

40
100
300

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23
Q

Citez pour ses formes d’insuline, le début d’action + quand l’administrer :
1) Ultra-rapide
2) Rapide
3) Intermédiaire
4) Mixte
5) Lente

A

1) 5 à 10 min + début de repas
2) 15 à 30 min + 20 à 30 min avant les repas
3) 1 à 2h + matin et soir
4) 20 min + au moment des repas
5) 1 à 2h + injection 1 fois par jour et tous les jours

La durée d’action des insulines intermédiaires est plus courte que celle des lentes

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24
Q

Principaux effets secondaires de l’insuline

A
  • Hypoglycémie
  • Prise de poids : dû à la disparition de la glycosurie
  • Lipodystrophie/Lipoatrophie
  • Allergies rarissimes
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25
Q

Faut-il arrêter l’insulinothérapie en cas d’intolérance gastrique ?

A

Non, les besoins en insuline augmentent en cas d’affection aiguë intercurrente telle que gastroentérite, grippe etc

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26
Q

Metformine :

1) Mécanisme d’action
2) Effets indésirables
3) Contre-indications

A

1) Agit sur l’insulinorésistance, réduit la libération hépatique de glucose, sensibilise le tissu adipeux au glucose
2) Gastro-intestinaux
3) DFG < 30 mL/min, hypoxie, acidose, déshydratation

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27
Q

Sulfamide hypoglycémiant :

1) Mécanisme d’action
2) Effets indésirables

A

1) Insulinosécreteurs, en stimulant les cellules bêta. Prise de poids
2) Hypoglycémie

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28
Q

Glinides :

1) Mécanisme d’action
2) Effets indésirables

A

1) Insulinosécreteurs, en stimulant les cellules bêta. Mais plus rapide que les sulfamides
2) Risque d’hypoglycémie moindre par rapport aux sulfamides

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29
Q

Inhibiteurs d’alpha-glucosidase :

1) Mécanisme d’action
2) Effets indésirables

A

1) Retarde l’absorption de glucose en réduisant la vitesse de digestion des polysaccharides
2) Troubles digestifs (flatulences, diarrhées)

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30
Q

Inhibiteurs de DPP-4 :

1) Mécanisme d’action
2) Effets indésirables ?

A

1) Empêchent la dégradation de GLP-1.
2) Non hypoglycémiant car agit sur la cellule bêta uniquement si la glycémie est > 1 g/L. Pas de prise de poids

31
Q

GLP-1-RA :

1) Mécanisme d’action
2) Effets indésirables

A

1) Insulinosécreteurs + ralentissent le vidange gastrique et augmentent la sensation de satiété
2) Perte de poids (qui peut être bénéfique), effets gastro-intestinaux

32
Q

Inhibiteurs du SGLT-2 :

1) Mécanisme d’action
2) Effets indésirables

A

1) Réduisent la réabsoprtion du glucose et sodium, abaissant ainsi la glycémie et un peu la PA
2) Risque d’infections génitales surtout chez la femme enceinte

33
Q

Les différents types de stratégies thérapeutiques pour le diabète de type 2

A
  • Metformine en monothérapie en 1e intention si pas de contre-indication et supporté sur le plan digestif
  • Si cela ne marche pas, passer à metformine + iDPP-4 > metformine + sulfamide = metformine + GLP-1-RA (ou iSGLT-2)
  • Si cela ne marche pas, soit changer la bithérapie, soit metformine + iDPP-4 + sulfamide, soit metformine + iDPP-4 + iSGLT-2
34
Q

Acidocétose diabétique :

Signes cliniques

A
  • Syndrome cardinal (amaigrissement, polyphagie, polyuro-polydipsie)
  • AEG
  • Une odeur cétonique de l’haleine
  • Troubles digestifs
35
Q

Acidocétose diabétique :

Signes cliniques si elle n’est pas prise en charge dès le début

A
  • Déshydratation globale
  • Tachycardie
  • Polypnée superficielle, parfois dyspnée de Kussmaul
  • Fièvre
  • Trouble de la conscience
  • Troubles digestifs
36
Q

Examens complémentaires à réaliser devant une acidocétose ou un syndrome hyperosmolaire

A
  • Ionogramme
  • Gaz du sang
  • NFS
  • ECG
  • Glycémie capillaire et plasmatique ++
37
Q

TTT acidocétose ou un syndrome hyperosmolaire

A
  • Réhydratation avec passage au sérum glucosé si la glycémie < 2 g/L
  • Apport de chlorure de potassium ++
  • Insulinothérapie par perfusion intraveineuse ou sous-cut si pas d’acétone dans les urines
  • Surveillance rapprochée
38
Q

Syndrome hyperosmolaire :

Signes cliniques

A
  • Syndrome cardinal sans hyperphagie
  • AEG
  • Déshydratation globale clinique avec hypotension artérielle
  • Troubles digestifs
  • Trouble de conscience
  • Tachycardie
  • Anorexie
39
Q

Hypoglycémie :

Signes cliniques

A
  • Symptômes végétatifs : mains moites, sueurs, pâleur des extrémités et du visage, tremblement des extrémités, tachycardie
  • Symptômes neuroglycopéniques : céphalées, impressions vertigineuses, troubles psy, troubles moteurs et visuels, sensation de malaise avec asthénie importante, troubles de la concentration intellectuelle
40
Q

Hypoglycémie :

1) Examens complémentaires
2) Diagnostics différentiels

A

1) Glycémie capillaire permet de confirmer le diagnostic
2) Malaise : crise d’angoisse, malaise vagal (calmé en étant allongé), angor
Coma : AVC, épilepsie essentielle

41
Q

Hypoglycémie :

1) TTT d’un patient conscient et capable de déglutir
2) TTT d’un patient inconscient et incapable de déglutir, si la cause est l’excès d’insuline
3) TTT d’un patient inconscient et incapable de déglutir, si la cause est le sulfamide hypoglycémiant

A

1) Si traiter par sulfamide, arrêter ou diminuer le ttt. Apport immédiat de 15g de glucide
2) Autorisation d’injection de glucagon par la famille
3) Injecter seulement du glucose intraveineuse

42
Q

Hypoglycémie :

1) TTT enfant avec DT1 capable de déglutir
2) TTT enfant avec DT1 incapable de déglutir

A

1) Apport glucose 5g puis sucre lente (pain, biscuit)
2) Position en PLS, glucagon (glucosé en intraveineux en 2e intention)

43
Q

Valeurs de la glycémie à jeun :

1) Chez un patient normal
2) Chez un patient avec une hyperglycémie modérée à jeun
3) Chez un patient diabétique

A

1) < 1,10 g/L
2) 1,10-1,25 g/L
3) ≥ 1,26 g/L

44
Q

Comment diagnostiquer un diabète de type 1 ?

A

On peut diagnostiquer par la triade clinique : amaigrissement, cétose et < 35 ans.
Si l’un des critères manque, on peut rechercher les anticorps anti-GAD, anti-insuline et anti-IA2

45
Q

Valeur objectif de HbA1c :

1) Pour un diabétique adulte
2) Un diabétique < 6 ans
3) Un diabétique prépubère
4) Un diabétique adolescent

A

1) < 7%
2) 7,5-8,5%
3) < 8%
4) < 7,5%

HbA1c permet d’estimer l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement

46
Q

Les différents variétés d’insuline et leur durée d’acion

A
  • Insuline humaine recombinante : 7-8h
  • Analogues rapides de l’insuline : 4-6h
  • Formes lentes d’insuline humaine : 9-16h
  • Analogues lentes d’insuline : > 24h
47
Q

Les 2 types de vecteur utilisés pour injecter l’insuline

A
  • Pompe à insuline (mesure la glycémie en continu)
  • Stylos à insuline réutilisables ou jetables
48
Q

Indications de dépistage du diabète de type 2

A
  • Signes cliniques évocateurs
  • Facteurs de risque présents
  • Tout sujet > 45 ans tous les 3 ans
  • Origine non caucasienne ou migrant
  • Situation de précarité
  • Syndrome métabolique (HTA, hyperTG, ↑ LDL, ↓HDL, obésité)
  • ATCD de diabète
49
Q

Diagnostics différentiels du DT2

A
  • DT1
  • Diabète génétique
  • Diabète secondaire
50
Q

Quand doser l’HbA1c lors du suivi du ttt du diabète type 2 ?

A

Tous les 3 mois

51
Q

Effet incrétine… kesako ?

A

C’est une augmentation de la sécrétion d’insuline secondaire à l’administration orale de glucose

52
Q

Les contre-indications d’activité physique

A
  • Insuffisance coronarienne non stabilisée
  • Rétinopathie diabétique proliférante non stabilisée
53
Q

Vrai ou Faux ?

A) On retrouve une cétose dans le diabète de type 2
B) Une rétinopathie diabétique n’est jamais présente au début du diabète de type 1
C) Dans la néphropathie diabétique, 90 % des infections urinaires basses sont asymptomatiques
D) L’association IEC + sartan a un rapport bénéfices/risques favorable

A

A) Faux
B) Vrai
C) Vrai
D) Faux, défavorable. C’est soit l’un soit l’autre

54
Q

Quand mettre en place une insulinothérapie pour un patient atteint du diabète de type 2 ?

A
  • Contre-indication au anti-diabétiques oraux
  • Objectif du HbA1c non atteint même avec les anti-diabétiques oraux
  • Signes de carence en insuline (amaigrissement, amyotrophie, asthénie)
  • Affections intercurrentes (plaie de pied, chirurgie, grossesse…)

Commencer par une petite dose d’insuline lente ou intermédiaire (environ 0,2 UI/kg alors que dose moyenne 0,45 UI/kg)

55
Q

De combien de temps les examens pour la rétinopathie peuvent être espacés pour un patient diabétique en absence de rétinopathie diabétique, non insulino-traités, équilibrés pur l’HbA1c et la pression artérielle ?

A

2 à 3 ans

Sinon on essaye de façon annuelle

56
Q

Quels sont les ttt de rétinopathie diabétique ?

A
  • Maintenir l’équilibre glycémique et tensionnel
  • Panphotocoagulation rétinienne (laser en cas d’atteinte des vaisseaux = néovascularisation)
57
Q

Les autres complications oculaires rencontrées à part la rétinopathie diabétique ?

A
  • Cataracte qui est + précoce
  • Paralysies oculomotrices qui concernent les nerfs III, IV ou VI
58
Q

Vrai ou Faux ?

A) Il est rare que la neuropathie diabétique précède la rétinopathie dans le diabète de type 1
B) L’électromyogramme est très utile pour diagnostiquer une neuropathie
C) La polynévrite symétrique distale est chronique et progressive
D) L’association d’une AOMI et d’une neuropathie peut rendre indolore une ischémie

A

A) Vrai, mais elle peut être précoce en cas de DT2
B) Faux
C) Vrai, la régression est rare
D) Vrai

59
Q

Facteurs favorisants la neuropathie diabétique

A
  • Grande taille
  • Âge
  • Tabagisme
  • Alcool
  • Insuffisance rénale
  • Carences nutri et vitaminiques
  • Présence d’AOMI
60
Q

Quel questionnaire permet de confirmer le diagnostic de polynévrite symétrique distale ?

A

Le questionnaire DN4 qui calcule un score de douleur neuro

61
Q

Quels examens paracliniques sont utilisés pour diagnostiquer une neuropathie diabétique ?

A
  • Le monofilament
  • Test de sensibilité épicritique (pique-touche), thermoalgique, vibratoire (diapason) et proprioceptive
62
Q

TTT de macroangiopathie :

1) En prévention primaire
2) En prévention secondaire

A

1) Statine si risque cardio-vasc + IEC en cas d’HTA et/ou d’albuminurie confirmée
2) Statine + IEC + antiagrégant plaquettaire

Ne pas oublier : le contrôle glycémique, contrôle du poids, contrôle lipidique, contrôle de la pression artérielle, activité physique, la prévention du risque thrombotique, le sevrage tabagique

63
Q

Quelles sont les complications à prévenir d’un pied diabétique ?

A
  • Mal perforant
  • Ischémie ou nécrose
  • Dermohypodermite nécrosante
64
Q

Comment un patient peut avoir un mal perforant du pied diabétique ?

A

Au niveau des appuis du pied, formation de durillon par hyperkératose (neuropathie autonome qui a altéré la fonction des glandes sudoripares et qui a causé une hyperkératose).
À force de marcher et de ne pas sentir de douleur, le durillon va appuyer sur les tissus mous sous-jacents et causer une dilacération => gangrène

65
Q

En cas de diabète :

1) Complications au niveau de la peau
2) Complications au niveau des articulations

A

1) Lipodystrophie, acanthosis nigricans, vitiligo
2) Capsule rétractile, maladie de Dupuytren, arthrose, chéiroarthropathie

66
Q

Définition biologique du coma acidocétosique

A
  • Cétonémie > 3 mmol/L ou cétonurie
  • Bicarbonate < 18 mmol/L et/ou pH < 7,30
  • Glycémie > 250 mg/dl
67
Q

Coma acidocétosique :

Les deux phases d’évolution et les signes cliniques

A
  • Phase de cétose : syndrome cardinal aggravé + troubles digestifs
  • Phase d’acidocétose : déshydratation global + dyspnée de Kussmaul
68
Q

Coma acidocétosique :

1) Étiologies
2) Diagnostic différentiels

A

1) Déficit absolu d’insuline et arrêt de l’insulinothérapie
2) Urgence abdominale mais qui peut être une cause de cétoacidose chez le diabétique

69
Q

TTT du coma acidocétosique

A
  • Poser une voie veineuse et réhydratation
  • Dosage pH, bicarbonates, iono, créat
  • ECG, bilan à la recherche d’infection
  • Insulinothérapie
  • Apport en potassium si K < 5 mmol/L et le donner avant l’insulinothérapie
  • Recharge vollumique par sérum salé isotonique
70
Q

Les critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation d’un patient avec un coma acidocétosique

A
  • sujet âgé
  • cétonémie > 6 mmol/l
  • bicarbonate < 5 mmol/l
  • pH artériel ou veineux < 7
  • hypokaliémie, < 3,5 mmol/l à l’admission
  • score de l’échelle de Glasgow < 12
  • SaO2 < 92 %
  • PA systolique < 90 mmHg
  • fréquence cardiaque > 100 ou < 60 bpm
  • trou anionique > 16
71
Q

Définition biologique du coma hyperosmolaire

Bonus : signes cliniques

A
  • Osmolarité > 320 mmol/L
  • Glycémie > 6 g/L
  • pH > 7,30

Bonus : Déshydratation + insuffisance rénale aiguë

72
Q

Facteurs de risque d’un coma hyperosmolaire

A
  • Âge
  • Infection aiguë
  • Diurétiques
  • Chaleur
  • Corticothérapie
  • Mauvaise accessibilité aux boissons
73
Q

TTT du coma hyperosmolaire

A
  • Réhydratation +++
  • Insulinothérapie IV + apport potassium si K < 5 mmol/L
  • Surveillance clinique

Éviter une hypo-osmolarité

74
Q

1) Facteurs favorisants un pied diabétique
2) Facteurs déclenchants un pied diabétique

A

1) Neuropathie, ischémie, infection
2) Plaie, ampoule non soignée, traumatisme

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