Item 244 - Adénomes hypophysaires Flashcards
quels sont les 5 axes hormonaux de l’antéhypophyse
Lactotrope = Prolactine
Somatotrope = GH
Corticotrope = ACTH
Gonadotrope = FSH LH
Thyréotrope = TSH
quels sont les 3 grands syndromes liées aux adénomes hypophysaires
Syndrome tumoral hypophysaire
Syndrome d’hypersécrétion hormonal
Syndrome d’insuffisance antérohypophysaire
De quoi est constitué le sd tumoral hypophysaire
céphalées rétro-orbitaires localisées
Tb visuels par compression du chiasma optique avec altération du champ visuel
apoplexie hypophysaire
troubles visuels sd tumoral hypophysaire
voile visuel
manque de mots à la lecture
difficulté à fixer un point
si lésion très volumneuse baisse acuité visuelle
à la périmétrie automatisée on retrouve
une quadranopsie temporale supérieure ou une hémianopsie bitemporale dans des cas les plus évolués
tableau clinique d’une apoplexie hypophysaire
début brutal
céphalées violentes, photophobie, paralysie oculo-motrice, ptosis, diplopie
sd confusionnel voire coma
tb visuels par compression chiasma optique
insuffisance hypophysaire ++ corticotrope
sur l’irm adénome en voie de nécrose ou d’hémorragie
imagerie de référence
IRM hypophysaire ou scanner si CI IRM
taille limite pour differencier microadénome d’un macroadénome hypophysaire
10 mm
si infiltration ou tumeur de la région hypophysaire dans un contexte de diabète insipide
rechercher les DD de l’adénome car ce dernier ne donne pas de DI
rechercher notamment métastases sarcoidose histiocytose tuberculose hypophysite auto-immune
tableau clinique DIC
polyurie 3 L pae 24H
urines hypotoniques
osmo urinaire in à 300 mOsm
polydipsie équivalente à la diurèse
test de restriction hydrique intuile si
tabeau clinique DIC + présenc eimage tumeur IRM hypophysaire
pourquoi l’hyperprolactinemie évoque un hypogonadisme central
l’hyperprolactinemie inhibe la sécrétion pulsatile de GnRH hypothalamique et par voie de conséquence, la sécrétion de LH et de FSH et perturbe l’ovulation et le développement du corps jaune
quoi faire si 1er dosage Prolactinemie positif
refaire le dosage parce que des fausses prolactinemies sont possibles sur les agrégats de prolactine
si 2 dosages positifs de prolactine
vérifier si pas d’hypogonadisme, de grossesse, IRC, prises médicamenteuses
principales causes médicamenteuses de la prolactinemie
neuroleptiques phénothiazines, halopéridol, sulpiride
antidépresseurs tricycliques, IMAO
métoclopramide
dompéridone
oestrogènes
morphiniques
vérapamil
méthyldopa
3ème étape de démarche diagnostique devant l’hyperprolactinémie
IRM hypophysaire
microadénome inf à 150-200 ng
macroadénome sup à 200 ng
autre tumeur de déconnexion
tt macroprolactinome
tt médicamenteux par agoniste dopaminergique
sd dysmorphique chez un patient acromégale
visage nez élargi, épaissi, pommettes saillantes, front bombé, lèvres épaissies, rides marquées
prognathisme
extrémités élargies
cyphose dorsale
polichinelle
signes fonctionnels acromégalie
sueurs nocturnes malodorantes
céphalées paresthésies voire sd du canal carpien
douleurs articulaires
asthénie fréquente
HTA dans 50 pourcents des cas
SAOS
ronflements
prise pondérale
hyperglycémie, voire diabète
principales complications acromégalie
cardiopathie hypertrophique
arthropathie acromégalique périphérique
diabète
SAOS
organomégalie
goitre thyroidien multinodulaire
polypes coliques
quel test biologique permet le dépistage biologique de l’acromégalie
dosage de l’IGF1
pourquoi dosage GH impossible
car sécrétion nycthèmere et trop variable
Sur quoi repose la confirmation biologique du diagnostic d’acromégalie
absence de freinage de la GH lors d’une hyperglycémie provoquée par voie orale
3 axes d’exploration du patient acromégale
bilan tumoral recherche micro ou macroadénome
bilan de retentissement sur les autres fonctions hypophysaires
bilan des complications d’organe de l’acromégalie
quelles sont les deux premières causes du Sd de Cushing
cause iatrogène = corticothérapie
maladie de Cushing = adénome corticotrope
signes morthologiques du Sd de Cushing
amyotrophie des ceintures
signe du tabouret
amincissement cutané et sous-cutané
vergetures larges plus d’un cm
pourpres orientées horizontalement sur les flancs et la racine des mb
radiaires dans la région mammaire et péri-ombilicale
peau du visage érythrosique congestive avec varicosités et télangiectasies
ecchymose au moindre choc
graisses en facio-tronculaire
hypertrophie boules de Bichat bosse de bison
symptomes neuropsy sd de Cushing
irritabilité
anxiété
insomnie nocturne
tendance dépressive
3 méthodes pour mesurer l’excès du cortisol
cortisol libre urinaire
cortisolémie à minuit ou salive à minuit
test de freinage
comment se déroule le test freinage minute
cortisolémie le matin après un mg de dexaméthasone la veille à 23H
3 causes Cushing ACTH indépendants
adénomes surrénaliennes
hyperplasie bilatérale des surrénales
corticosurrénales malins
freinage lent
2 g 2 j dexaméthasone
pas de freinage = cushing
pseudo cushings
stress intense
dépressions sévères
psychoses
alcoolisme qui activent l’axe corticotrope
2 contextes dans l’adénome hypophysaire pour DIC
apoplexie
post chirurgie
aspect physique patient pan hypopituitarisme
pale
dépigmentation aréoles et OGE
peau mince, froide, séche
rides front
cheveux fins et soyeux
dépilation
test de référence pour mettre en évidence le déficit corticotrope
hypoglycémie insulinique
absence elevation cortisol,
causes DI néphrogénique
affection rénale
hypercalcémie
hypokaliémie
iatrogène lithium
causes familiales
principales causes DIC par diminution vasopressine
tumorale
craniopharangiome ou germinome ou métastses
post chir post trauma
infectieuse
ischémique
sd de sheehan
sd malformatifs
toxique
idiopathique
génétiques
prévalence insuffisance surrénale
1 sur 10000
