Item 219 Flashcards
Par quoi sont régulés les transferts de potassium ?
- l’état acido-basique
- l’insuline
- les catécholamines
- l’aldostérone
Où se situe majoritairement le potassium dans l’organisme ?
. 90% du K+ de l’organisme est situé en IC (muscles +++)
. La kaliémie ne reflète pas le capital potassique de l’organisme
Définition de l’hyperkaliémie
. Définition
- Hyperkaliémie = [K+]p > 5mM / menaçante si K+ > 6.5mM (ou signes ECG)
- L’arrêt cardiaque peut survenir à tout moment si [K+]> 6.5mM = urgence vitale +++
!! Toujours éliminer une “fausse hyperkaliémie”
- Hémolyse: si prélèvement laborieux / garrot (aspect laqué du sérum)
- Centrifugation tardive du tube: si prélèvement au domicile
- Thrombocytose > 1 000 000/mm3 ou leucocytose > 50 000/mm3
- Pseudo-hyperkaliémie familiale
→ contrôle de la kaliémie avec prélèvement sans garrot +++
Quelles sont les étiologies d’hyperkaliémie ?
. Par défaut d’élimination rénale
- Insuffisance rénale +++
IRA (apparition rapide: SdG) / IRC (apparition plus lente)
- Hypoaldostéronisme
Insuffisance surrénale lente / ISA
- Iatrogène: IEC et ARAII +++/ AINS / spironolactone (PMZ)
. Par transfert cellulaire (K+ du SIC vers SEC)
- Acidose (métabolique ou respiratoire): +0.5mM de kaliémie pour -0.1 de pH
- Lyse cellulaire: rhabdomyolyse / hémolyse / lyse tumorale (myélome ++)
- Déficit en insuline: iatrogène ou décompensation de diabète (acido-cétose ++)
- Exercice physique intense : libération de K+ par cellules musculaires
- Iatrogène: BB non sélectifs / intoxication digitalique
. Par surcharge exogène
- Perfusion IV ou prise PO de K+ / rare
Clinique de l’hyperkaliémie
. Signes digestifs: nausée / vomissement / iléus digestif
. Signes neuromusculaires: paresthésies (doigts) / parésies (jambes)
Bilan paraclinique d’une hyperkaliémie
- Pour diagnostic positif = ionogramme sanguin
Hyperkaliémie si [K] > 5mM / menaçante si > 6.5mM- Pour évaluation du retentissement = ECG en urgence (PMZ)
- Signes diffus / non systematisés / d’apparition progressive
- Troubles de la repolarisation
. ondes T amples / étroites / pointues / symétriques
. segment ST en “S italique” - Troubles de la conduction
. Aplatissement puis disparition de l’onde P (= BSA 3)
. Allongement de PR puis BAV
. Elargissement des QRS puis BB complet - Troubles du rythme
. Ventriculaire: ESV / TV puis FV → risque de mort subite +++
. Auriculaires: AC/FA (mais moins que l’hypokaliémie)
- Pour évaluation du retentissement = ECG en urgence (PMZ)
Facteurs de mauvais pronostic cardiaque d’une hyperkaliémie
. K+ > 6.5mM / installation rapide
. Cardiopathie sous jacente (ischémique +++)
. Troubles métaboliques associés: acidose / hypocalcémie / hypoxémie
Moyen mnémotechnique des signes ECG d’hyperkaliémie
La tête pointue (onde T pointue) du grand-père (allongement du PR) élargit le curé (QRS élargi).
Traitement d’une hyperkaliémie menaçante
= [K+] ≥ 6.5mM ou anomalies à l’ECG ou IRA associée
. Mise en condition
- Hospitalisation en urgence / en REA (PMZ)
!! Mise en jeu du pronostic vital
- Pose VVP + Repos strict au lit + HBPM
- Monitoring FC-PA / FR-SpO2 / scope ECG
. Protection cardiaque: efficacité immédiate mais transitoire
- Gluconate de calcium à 10%: 10mL (1 ampoule) en IVD
* Antagoniste myocardique du K+: aucun effet sur la kaliémie !
!! Remarque: contre-indiqué si intoxication digitalique
. Tt hypokaliémiant
- Transfert du K+ en intra-cellulaire: efficacité rapide (30min)
* Soluté insuline-glucose
. 500cc de G10/30 + 10-15UI d’insuline en IV sur 30min (si IRA ++)
. cf insuline stimule l’entrée du K+ dans les cellules musculaires
* Alcalinisation
. Bicarbonate de sodium 50mL en IV sur 15min (si OAP: CI)
. cf alcalose stimule l’entrée du K+ dans les cellules musculaires
- Echange d’ion: efficacité retardée (2h) mais durée d’action longue
* Résine échangeuse d’ions K/Na: Kayexalate® 30g PO
A renouveller toutes les 4h jusqu’à normalisation de la kaliémie
. Epuration extra-rénale
- Indications: IRA oligo-anurique / signes ECG d’hyperkaliémie (PMZ)
- Modalités: hémodialyse / en urgence / dialysat pauvre en K+ / pendant 4h
. Tt étiologique
!! La cause la plus fréquente d’hyperkaliémie reste iatrogène
Ex: prise d’IEC ou d’ARA II sur hypovolémie efficace (DEC, IR, IC)
- Intox par digitaliques : Anticorps spécifiques (DIGIDOT)
. Surveillance +++
Traitement d’une hyperkaliémie non menaçante
. Hyperkaliémie non menaçante = Tt ambulatoire
= [K+] < 6mM +/- chronique et pas de signes à l’ECG
- Rechercher et traiter le facteur déclenchant:
* Aliments riches en K+: chocolat, fruits secs, bananes..
* Médicaments: IEC, AINS, digitalique, Aldactone®, Bactrim®
- Alcalinisation (si acidose metabolique)
* Eau de Vichy Célestin®: 500cc/j (ou bicarbonate de sodium 2-4g/j)
* Kayexalate®
. Une mesure /24h (ou/48h) (ES: constipation, risque d’hypokaliémie)
Définition de l’hypokaliémie
. Définition
Hypokaliémie si [K+]p < 3.5mM / menaçante si [K+] < 2.5mM
!! Mise en jeu du pronostic vital par retentissement cardiaque
. Fausse hypokaliémie
- Malades leucémiques très hyperleucocytaires
- Prlvt sanguin conservé à température ambiante de manière prolongée
Étiologies d’hypokaliémie
. Par augmentation des pertes de K+
- Pertes extra-rénales = kaliurèse appropriée (< 20mM/24h)
* pertes digestives: diarrhée (+++), fistule, laxatifs
* pertes cutanées: brûlures étendues, sudation extrême
- Pertes rénales = kaliurèse inapropriée (> 20mM/24h)
* avec HTA = hyperaldostéronisme → doser [rénine] et [aldosterone]
. [rénine]pl ↓ et [aldosterone] ↑= hyperaldostéronisme I
- Adénome de Cohn
- Hyperplasie bilatérale des surrénales
. [rénine]pl ↑et [aldosterone]↑ = hyperaldostéronisme II
- Hypovolémie vraie
* Causes de déshydratation extra-cellulaire (DEC)
* Syndrome hémorragique +/- choc hypovolémique
- Hypovolémie efficaces
* Médicaments: IEC / ARA2 / AINS / furosémide / spironolactone / BB
* Etats oedémateux majeurs: ascite / syndrome néphrotique / OMI
* Sténose artère rénale: HTA réno-vasculaire
* Grossesse: NPO hCG chez femme jeune
* HTA maligne (hypertrophie vasculaire)
* MAT
. [rénine]pl ↓ et [aldosterone] ↓= hyperaldostéronisme III
- Hypercorticisme (effet AldoS-like)
* Syndrome de Cushing / Corticoïdes
* sans HTA = troubles acido-basiques → faire GDS
. acidose métabolique: acido-cétose ou acidose tubulaire
. alcalose métabolique: vomissements / diurétiques
. Par transfert de K+ du SEC vers SIC
- Alcalose (métabolique ou respiratoire)
↑ du pH de 0.1 = ↓ de [K+] de 0.5mM
!! Remarque: 2 mécanisme d’alcalose dans l’hyperaldostéronisme
* aldostérone stimule l’excrétion de H+ → compensation par ↑ HCO3-
* hypokaliémie entretient l’alcalose par transfert intra-cellulaire de H+
- Iatrogène
* Insuline (insulinothérapie chez diabétique +++)
* Agonistes β-adrénergique: salbutamol, dobutamine..
- Fortes stimulations de l’hématopoïèse
* Administration de vit B9 ou B12
* Anémie mégaloblastique
* Leucémies d’évolution rapide
* Ttt par GCSF (neutropénie)
- Paralysie périodique familiale
* M. AD: paralysie brutale MI et tronc (anomalie des ICa)
* Paralysie par thyrotoxicose (rare: asiatiques surtout)
. Par carence d’apport
- Exceptionnelle / en général, simple facteur favorisant
- Anorexie mentale / nutrition artificielle mal équilibrée
Clinique de l’hypokaliémie
. signes digestifs: constipation principalement (rare: iléus paralytique)
. signes neuromusculaires: myalgies / crampes / fatiguabilité musculaire
. polyuro-polydipsie: cf hypokaliémie inhibe le SRAA de façon indépendante
Bilan paraclinique d’une hypokaliémie
- Pour diagnostic positif = ionogramme sanguin
* Hypokaliémie si [K+] < 3.5mM / !! menaçante si < 2.5mM- Pour évaluation du retentissement = ECG en urgence (PMZ)
- signes diffus / non systématisés / d’apparition progressive
- Troubles de la repolarisation +++ (3)
. a. sous-décalage du ST
. b. applatissement puis négativation des ondes T
. c. apparition d’ondes U (après T: “double bosse”) - Troubles de la conduction
!! allongement du QT (risque de TDP)
. venticulaires = élargissement des QRS (BB) - Troubles du rythme
. supra-ventriculaires: ESA / fibrillation auriculaire ++ (FA)
. ventriculaires: ESV / TDP (sur QT) / FV = risque de MS
- Pour évaluation du retentissement = ECG en urgence (PMZ)
Moyen mnémotechnique des signes ECG d’hypokaliémie
“T’aplatis Hugh Grant sous cette tornade”
-> Onde ‘T’ aplatie, apparition d’une onde ‘U’, Sous cette : sous-décalage ‘ST’, Tornade: Troubles du rythme ventriculaire
Facteurs de mauvais pronostic cardiaque d’une hypokaliémie
. K+ < 2.5mM
. Hypokaliémie d’installation rapide
. Cardiopathie ischémique sous-jacente ou HVG
. Tt digitalique ou AA / hyperCa ou HypoMg (pour TDP)
Traitement d’une hypokaliémie menaçante
. Indication - [K+] < 2.5mM ou évolution rapide - ou anomalies à l'ECG . Mise en condition - Hospitalisation en urgence / en REA - Pose VVP / repos au lit / HBPM - Monitoring: scope ECG +++ . Apports potassiques IV - Perfusion de KCl: en IVL (0.5g/h) progressif !! CI absolue de l'IVD / ne jamais dépasser 1.5g/h (risque de MS)
Traitement d’une hypokaliémie non menaçante
. Indication
- [K+] > 2.5mM / chronique ou évolution lente
- et pas d’anomalie a l’ECG
. Recherche et suppression facteur déclenchant
- Arrêt d’un Tt par digitalique ou AA
- Arrêt des médicaments allongeant l’espace QT (cf TDP !)
. Apports potassiques oraux
- Aliments riches en K+: chocolat, bananes, jus d’orange
- Supplémentation de KCl (en fin de repas): Diffu-K® ou Kaléorid® PO
+/- diurétique épargneur de K+ : spironolactone
Valeurs normales d’un gaz du sang artériel
. Sang artériel prélevé sans air dans une seringue héparinisée . Valeurs normales - pH: 7.38-7.42 - PaO2: 80-100 mmHg - PaCO2: 36-44 mmHg - HCO3-: 22-26 mM - SaO2: 95-100%
Interprétation d’un gaz du sang
. Acidose et alcalose sont définies par HCO3- / PaCO2
- Acidose
* Métabolique
. Phénomène primitif : ↓HCO3-
. Phénomène compensateur : Hyperventilation =↓PCO2
* Respiratoire
. Phénomène primitif : ↑ PCO2
. Phénomène compensateur : Génération par rein =↑ HCO3-
- Alcalose
* Métabolique
. Phénomène primitif : ↑HCO3-
. Phénomène compensateur : Hypoventilation = ↑ PCO2
* Respiratoire
. Phénomène primitif : ↓PCO2
. Phénomène compensateur : ↓HCO3-
. Acidémie et alcalémie sont définis par le pH artériel
- Acidémie: pH < 7.38
- Alcalémie: pH > 7.42
→ NPC acidose/alcalose et acidémie/alcalémie +++
- Si l’acidose/alcalose est complètement compensée, le pH est normal
- Si le pH n’est pas normal, c’est que la compensation est insuffisante !
Trous anioniques : Principe / Formules / Valeurs normales
. Principe
- électroneutralité: [anions] = [cations]
- il y a normalement plus d’anions indosés que de cations indosés, cette différence est le TA
- donc TA ↑ signifie anions non dosés ↑
. Trou anionique plasmatique
- TAp simplifié: TAs = [Na] – [Cl + HCO3] = 12 +/- 4mM
- TAp = [Na + K] – [Cl + HCO3] = 16 +/- 4mM
. Trou anionique urinaire
- TAu = [Na + K] – [Cl] > 0 (reflète l’ammoniurie : [NH4+] = 40 mM/j : forme d’excrétion urinaire des H+)
- Pour distinguer au sein des acidoses à TA normal: perte digestive ou perte rénale
Clinique de l’acidose métabolique
. Contexte : insuffisance rénale, diarrhée sévère
. Dyspnée de Kussmaul
- Respiration ample / profonde / lente
- Hyperventilation compensatrice (pour ↓ PaCO2)
. Signes de gravité = signes neurologiques
- Si acidose majeure (pH < 7.10)
- Troubles de la conscience / collapsus / choc
. Si acidose chronique :
- lithiases / néphrocalcinose / amyotrophie
- retard de croissance / ostéomalacie / fractures pathologiques
Bilan paraclinique d’une acidose métabolique
. Pour diagnostic positif = GDS artériels
- Acidose métabolique = [HCO3-] < 22mM
- Hyperventilation compensatrice = PaCO2 < 36 mmHg
* Remarque: rechercher une participation respiratoire dans une AM (acidose mixte)
. ΔPaCO2 = 1.2 x Δ[HCO3-] (en pratique, pH = 7.32 → PaCO2 attendue ~ 32mmHg)
. Si PaCO2 mesurée plus élevée que attendue → participation respiratoire à l’acidose
- Si insuffisante: acidémie = pH < 7.38 (!! sévère si pH < 7.10) (pour sang veineux, pH < 7.32)
. Pour diagnostic étiologique = TA plasmatique +/- urinaire
1. calcul du TA plasmatique
* TA ↑ (> 16mM) = apport d’anions indosés (TA normochlorémique)
* TA normal = perte de HCO3- (TA hyperchlorémique)
2. si acidose à TAp = N, calcul du TA urinaire ([Na + K]u – [Cl]u)
* Si pertes digestives: TAu < 0 (↑ NH4+ urinaire = réponse rénale adaptée)
* Si pertes rénales: TAu > 0 (pas d’acidification des urines = rein inadapté)
3. si acidose rénale tubulaire, calcul du pH urinaire
* Type 1 = défaut d’excrétion des H+ → pHu « inapproprié » > 5.5
* Type 2 = défaut de réabsorption de HCO3- → pHu = 5 – 5.5
* Type 4 = hypo-aldostéronisme → hyperK et pHu < 5.5
Traitement d’une acidose métabolique modérée et/ou chronique
. Prise en charge en ambulatoire
. Alcalinisation orale: Eau de Vichy: 2-8/j (= 4g/L de HCO3-)
!! On évite les bicarbonates tant que l’acidose n’est pas sévère
Traitement d’une acidose métabolique sévère
. Acidose métabolique sévère: pH < 7.20 ou IR associée
- Risque vital si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L
- Mise en condition
* Hospitalisation en urgence / en USI (! urgence vitale)
* Pose VVP, monitoring, oxygénothérapie, etc.
- Alcalinisation parentérale
* Indication
. acidose métabolique franche à TAp normal (diarrhée)
. acidose sévère avec hyperkaliémie associée (et TA = N)
* Modalités
. Bicarbonates de sodium (HCO3Na) en IVL
. Progressive: objectif = [HCO3-]pl à 16mM en 6h
!! Remarque
. Jamais de bicarbonates si TAp ↑ (pas de perte d’HCO3-) (PMZ)
→ sinon: production de CO2 = aggravation de l’acidose cellulaire +++
- Expuration extra-rénale, si:
* Indication = acidose métabolique à TAp ↑ avec:
. IRA progressive avec acidose sévère (pH < 7.20)
. Hyperkaliémie menaçante associée (K+ > 6.5mM ou ECG)
. Toxique dialysable
!! Remarque
. Jamais d’hémodialyse si acidose à TA = N (PMZ)
→ car perte d’HCO3- donc aggravation si dialyse
. Tt étiologique +++
- Acido-cétose = mise sous insuline + réhydratation par NaCl (DEC)
- Acidose lactique = arrêt immédiat du biguanide et relais par insuline
- Diarrhée = ralentisseur du transit + réhydratation par NaCl (DEC)
Clinique de l’alcalose métabolique
. Quasi-toujours asymptomatique ; sinon alcalose sévère (pH > 7.60)
. Signes neurologiques: paresthésies / tétanie / troubles de la conscience
. Contexte évocateur : diurétiques, abus de laxatifs, vomissements
Diagnostic positif d’alcalose métabolique
. Pour diagnostic positif = GDS artériels
- Alcalose métabolique: [HCO3-] > 26mM
- Compensation respiratoire: PaCO2 > 44 mmHg
- Si insuffisante: acalémie = pH > 7.42 (!! sévère si pH > 7.60)
- Prédiction de la compensation: ΔPaCO2 = 0.75 x Δ[HCO3-]
- > Si PaO2 moins élevée que ne le prédit la formule : alcalose respiratoire surajoutée
Traitement d’une alcalose métabolique
. Tt symptomatique
- Indications
!! Seulement si alcalose métabolique sévère (pH >7.60) ou symptomatique
* Si alcalose modérée = abstention thérapeutique +++
- Modalités
* En 1ère intention: Ajout de Cl- : NaCl + KCl en oral ou parentéral
* En 2nde intention: Diamox® (exceptionnel) +/- hémodialyse
. Tt étiologique +++
- Alcalose de contraction: traiter la DEC: réhydratation isotonique par NaCl 9‰
- Traiter l´étiologie de l’hyperaldostéronisme
- Tt hypokaliémie/hypomagnésénémie
Étiologies d’acidose respiratoire
. Hypoventilation alvéolaire
- Origine pulmonaire
* Insuffisance respiratoire aiguë ou chronique
* Syndrome d'apnée du sommeil
- Origine neuromusculaire
* Centrale
. AVC, tumeurs cérébrales
. Psychotropes
* Périphérique
. Polyradiculonévrite
. SLA
. Myopathie
. MyasthénieÉtiologies d’acidose métabolique à TA normal
. TAu < 0 = Origine extrarénale
- Perte digestive de HCO3-
* diarrhée
* fistule ou aspiration digestive basse
- Apport de sel chloré
* perfusion
* alimentation parentérale
. TAu > 0 = Origine rénale = Acidose tubulaire
- pHu > 5,5 = AT distale classique (type1)
* Héréditaire
* Auto-immune : Sjögren / LES
* Néphrocalcinose
. Hyperparathyroïdie
. Hypervitaminose D
* Toxique : amphotéricine B
- pHu < 5,5
* Kaliémie normale = AT proximales (type 2) syndrome de Fanconi
. Héréditaire : Wilson / cystinose
. Acquis : myélome, acétozolamide, cyclines périmées
* Hyperkaliémie = AT distale hyperkaliémique (type 4)
. Diabète sucré
. Insuffisance surrénale
. Iatrogène : IEC, ARAII, sartans
Étiologies d’acidose métabolique à TA augmenté
. Surcharge acide . Tamponnée par HCO3- . Endogène - Insuffisance rénale - Acidocétose : diabète, alcool - Acidose lactique : choc, biguanides - Rhabdomyolyse, lyse tumorale . Exogène - Intoxications : aspirine / méthanol / éthylène glycol
Étiologies d’alcalose respiratoire
. Hyperventilation alvéolaire . Avec hypoxémie - OAP, EP - pneumopathie - altitude . Sans hypoxémie - anxiété, douleur - affection neurologique centrale : AVC, infection - intoxication à l'aspirine
Étiologies d’alcalose métabolique
. Apports excessifs de HCO3-
- DEC = « alcalose de contraction »
(Hémoconcentration = baisse du volume de distribution de HCO3-)
* Pertes digestives: vomissements (perte H+) SNG
* Pertes rénales: diurétiques +++
- Perte de H+ (et Cl-)
(échangeurs Cl-/HCO3- et Cl-/H+ : perte de H+ = accumulation de HCO3-
digestives) :
* vomissements +++ , SNG, tumeur villeuse du colon
* rénales: diurétiques / « alcalose de reventilation » (post hypercapnie chronique)
- Hyperaldostéronisme
(aldostérone -> réabsorption de Na+ / sécrétion de K+ et H+)
* Hyperaldostéronisme I (rénine ↓): adénome de Conn / hyperplasie des surrénales
* Hyperaldostéronisme II (rénine ↑): sténose rénale / HTA maligne / MAT / hypovolémie
- Excès d’apport alcalin
* lait, citrate de sodium (transfusions)
- Tubulopathies héréditaires
-> Syndrome de Bartter, Gitelman, de Liddle…
