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Nefrologia > IRA > Flashcards

IRA Flashcards

1
Q

Qual a definição da IRA?

A

Diminuição abrupta (em horas ou poucos dias) da taxa de filtração glomerular.

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2
Q

Como se dá, normalmente, o diagnóstico da IRA?

A

Através do achado laboratorial de elevação de ureia e creatinina plasmática.

OBS: Só costuma aparecer quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal.

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3
Q

IRA estágio 1(3)

A
  • Aumento da creatinina > 0,3 mg/dl OU
  • Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor basal nos últimos 7 dias OU
  • Diurese < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
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4
Q

IRA estágio 2(2)

A
  • Aumento da creatinina 2 a 2,9 vezes o valor basal nos últimos 7 dias OU
  • Diurese < 0,5 ml/kg/h por > 12 h
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5
Q

IRA estágio 3(5)

A
  • Creatinina > 4 mg/dl OU
  • Aumento da creatinina em 3 vezes ou mais o valor basal em 7 dias
  • Diurese < 0,3 ml/kg/h por > 24h
  • Anúria por mais de 12 h
  • Em menores de 18 anos, queda na TFG para < 35 ml/min
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6
Q

O que é azotemia?

A

É o aumento sérico de escórias nitrogenadas (ureia, creatinina, etc)

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7
Q

O que é uremia?

A

Também conhecida como síndrome uremica, sao os sinais e sintomas resultantes de injúria renal grave. Surge com uma TFG < 15-30 ml/min.

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8
Q

O que é a TFG e qual seu valor normal?

A
  • A taxa de filtração glomerular é um parâmetro utilizado para quantificar a função renal.
  • Seu valor normal é muito variável (massa muscular, peso), mas varia em torno de 120 ml/min, sendo normal até 90 ml/min.
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9
Q

Quais os principais métodos de avaliação da função renal?(4)

A

1- Ureia sérica
2- Creatinina sérica
3- Clearence de creatinina
4- Outros marcadores (radiotraçadores, inulina, Cristina C, etc)

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10
Q

Ureia sérica

A
  • Substância tóxica derivada da amônia
  • Estimativa grosseira (não ideal) da função renal
  • Se eleva acima dos VR (>50 mg/dl) quando TFG < 50 ml/min
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11
Q

Creatinina sérica

A
  • Substância atóxica derivada da creatina, produzida pelo tecido muscular.
  • Para se elevar, é necessária uma TFG < 50% do valor basal.
  • Varia de acordo com a idade e a massa muscular
  • o acetoacetato interfere na dosagem da creatinina sérica.
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12
Q

Clearence de creatinina

A
  • É uma razoável estimativa da TFG
  • Pode ser avaliada através da avaliação da creatinina e do volume urinário em 24 h OU através da fórmula de cockcroft-gault
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13
Q

Defeitos do clearence de creatinina (2)

A
  • Superestima a TFG em 10-15%

- Perde a acurácia na IRA avançada, ou seja, quando a TFG está muito baixa

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14
Q

Fórmula de Cockcroft-Gault

A

Clcr= (140-idade).peso/72.creatinina sérica

OBS: Multiplicar o resultado por 0,85 nas mulheres
OBS2: Não deve ser usada na IRA, apenas na DRC

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15
Q

Classificação da IRA quanto ao débito urinário

A

1- IRA anúrica: < 50-100 ml/24h
2- IRA oligúrica: < 400-500 ml/24h
3- IRA não-oligúrica: > 400-500 ml/24h

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15
Q

Classificação da IRA quanto ao débito urinário

A

1- IRA anúrica: < 50-100 ml/24h
2- IRA oligúrica: < 400-500 ml/24h
3- IRA não-oligúrica: > 400-500 ml/24h

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16
Q

Quais são os tipos de IRA? (3)

A

IRA pré-renal (hipovolêmico), IRA por lesão renal intrínseca (NTA) e IRA pós-renal (obstrutivo)

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17
Q

Qual a definição de IRA pré-renal?

A

É a diminuição da TFG com consequente aumento das escórias nitrogenadas, decorrente da redução do fluxo sanguíneo renal (geralmente por hipovolemia).

OBS: Se o fluxo for restabelecido, o quadro é revertido.

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18
Q

Quais as principais causas de IRA pré-renal? (4)

A
  • Hipovolemia
  • Choque circulatório
  • ICC
  • Cirrose hepática com ascite

OBS: Nefropatia isquêmica e medicamentosa são causas menos comuns.

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19
Q

Quais as classes de medicamentos que causam IRA pré-renal?

A

AINE, IECA e BRA

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20
Q

Até que nível de PAS a autorregulação de fluxo garante perfusão renal? Esse mecanismo compensatório é o mesmo em todas as pessas?

A

Até 80 mmHG; Não, em idosos, hipertensos e diabéticos crônicos, esse mecanismo se encontra alterado, podendo ocorre azotemia com PAS > 80 mmHg.

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21
Q

Como é feito o tratamento de IRA pré-renal?

A
  • Reposição volêmica ( 1000 ml de SF 0,9% ou RL), visando otimizar o fluxo sanguíneo;
  • Suspender medicações que possam desencadear o quadro.
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22
Q

Como é o diagnóstico de IRA pré-renal?

A
  • Azotemia em pacientes hipovolêmicos, com choque, ICC, etc, sugerem fortemente o quadro;
  • Avaliar sempre o uso de AINE, BRA E IECA;
  • Laboratório: EAS com cilindros hialinos e Bioquímica urinária com sódio baixo e densidade/osmolaridade urinária alta.
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23
Q

Como é feito o tratamento de IRA pré-renal?

A
  • Reposição volêmica, visando otimizar o fluxo sanguíneo;

- Suspender medicações que possam desencadear o quadro.

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24
Q

O que é síndrome hepatorrenal?

A

É um subtipo da IRA pré-renal, caracterizado por acometer pacientes com cirrose hepática avançada ou insuficiência hepática fulminante.

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25
Q

Quais os principais achados clínicos e laboratoriais da síndrome hepatorrenal?

A
  • Clínicos: Oligúria, edema de extremidades, ascite volumosa (refratária ao tratamento medicamentoso);
  • Laboratoriais: Azotemia, sódio urinário muito baixo.
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26
Q

Quais são os dois padrões evolutivos da síndrome hepatorrenal?

A
  • Tipo 1: Mais grave, creatinina dobra de valor em menos de duas semanas, associada à PBE, prognóstico péssimo, IRA OLIGÚRICO.
  • Tipo 2: Lenta e gradual, sem fatores desencadeantes (evolução natural da doença hepática), ASCITE VOLUMOSA.

Tratamento definitivo de ambos é o transplante hepático.

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27
Q

Quais são os critérios diagnósticos da síndrome hepatorrenal? (6)

A
  • Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão portal;
  • Creatinina > 1,5 mg/dl;
  • Ausência de choque circulatório;
  • Ausência de melhora da creatinina sérica após exposição volêmica com albumina IV (1 g/kg), passando pelo menos dois dias sem administrar diuréticos;
  • Ausência de sinais de doença parenquimatosa.
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28
Q

Qual a definição de IRA renal?

A

É a disfunção renal aguda causa por lesão no próprio parênquima renal.

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29
Q

Qual a principal causa de IRA renal?

A

Necrose tubular aguda (90% dos casos)

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30
Q

Quais são todas as causas de IRA renal? (10)

A
  • NTA (isquemia, rabdomiólise, medicamentosa, hemólise intravascular, etilenoglicol, síndrome da lise tumoral, envenenamento por cobra ou aranha marrom, etc);
  • Leptospirose;
  • Nefrite intersticial aguda alérgica (penicilina, cefalosporina, sulfas, tetraciclinas, AINE, rifampicina, etc).
  • GNDA;
  • GNRP;
  • Nefroesclerose hipertensiva maligna;
  • Ateroesclerose por colesterol;
  • Síndrome hemolítico-urêmica;
  • Crise renal da esclerodermia;
  • Trombose de veia renal bilateral.
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31
Q

Quais são todas as causas de IRA renal? (10)

A
  • NTA (isquemia, rabdomiólise, medicamentosa, hemólise intravascular, etilenoglicol, síndrome da lise tumoral, etc);
  • Leptospirose;
  • Nefrite intersticial aguda alérgica (penicilina, cefalosporina, sulfas, tetraciclinas, AINE, rifampicina, etc).
  • GNDA;
  • GNRP;
  • Nefroesclerose hipertensiva maligna;
  • Ateroesclerose por colesterol;
  • Síndrome hemolítico-urêmica;
  • Crise renal da esclerodermia;
  • Trombose de veia renal bilateral.
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32
Q

Qual grupo de pacientes é mais acometido pela NTA isquêmica?

A

Pacientes críticos (sepse, choque, etc).

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33
Q

Qual grupo de pacientes é mais acometido pela NTA?

A

Pacientes críticos (sepse, choque, etc).

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34
Q

O que ocorre se a azotemia pré-renal não for corrigida?

A

O paciente evolui para NTA isquêmica, cuja mortalidade passa dos 30%.

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35
Q

Como é a bioquímica urinária e o EAS na NTA?

A
  • B.U.: Urina rica em sódio e bastante diluída;

- EAS: Presença de CILINDROS GRANULOSOS PIGMENTARES.

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36
Q

O que é rabdomiólise e como afeta o rim?

A
  • É uma quadro decorrente de uma lesão muscular extensa, com liberação na circulação de enzimas musculares (aldolase, TGO, CPK, LDH), eletrólitos, ácidos e mioglobina;
  • A lesão ocorre, principalmente, por ação da mioglobina diretamente nos túbulos renais (NTA), assim como devido a sua ação vasoconstritora renal.
37
Q

O que é rabdomiólise e como afeta o rim?

A
  • É uma quadro decorrente de uma lesão muscular extensa, com liberação na circulação de enzimas musculares (aldolase, TGO, CPK, LDH), eletrólitos, ácidos e mioglobina;
  • A lesão ocorre, principalmente, por ação da mioglobina diretamente nos túbulos renais, assim como devido a sua ação vasoconstritora renal.
38
Q

Como é feito o diagnóstico de NTA por rabdomiólise? (3)

A
  • História clínica de lesão muscular extensa;
  • Laboratório: Elevação de enzimas musculares (CPK, aldolase, etc);
  • EAS: Hemoglobinúria (4+) com poucas hemácias no sedimento (indica mioglobinúria) + cilindros granulosos pigmentares.
39
Q

Qual o tratamento da NTA por rabdomiólise?

A
  • Nas primeiras 24-48h —> Hidratação vigorosa para indução da diurese;
  • Diurese em 200 ml/h —> Fazer manitol com bicarbonato + salina 0,45%
  • Refratário —> Hemodiálise de urgência
40
Q

Quais são as principais drogas que podem causar NTA?

A
  • Aminoglicosídeos (antibiótico)
  • Anfotericina B (antifúngico)
  • Contraste iodado
  • Ciclosporina (imunossupressor)
  • Aciclovir (antiviral)
  • Pentamidina (antibiótico)
  • Foscarnet (antiviral)
  • Cisplatina (quimioterápico)
  • Ifosfamida (quimioterápico)
41
Q

Como é a diurese da NTA por aminoglicosídeos?

A

IRA NÃO-OLIGÚRICA, associada à HIPOCALEMIA e HIPOMAGNESEMIA.

OBS: Bioquímica urinária e EAS típicos de NTA.

42
Q

Como é a diurese da NTA por aminoglicosídeos?

A

IRA não-oligúrica, associada à hipocalemia e hipomagnesemia.

OBS: Bioquímica urinária e EAS típicos de NTA.

43
Q

Como é o tratamento da NTA por aminoglicosídeos?

A

Suspensão da droga, com recuperação progressiva da função renal.

44
Q

Quais características da NTA por contraste iodado? (4)

A
  • Risco maior em nefropatas, desidratados, diabéticos, portadores de ICC e mieloma múltiplo;
  • Pode ser oligúrica ou não oligúrica;
  • Perfil bioquímico pré-renal —> Pouco sódio e pouca água
  • Recuperação, em média, após 7 dias.
45
Q

Quais as características da NTA por anfotericina B?

A
  • Lesão tubular direta —> IRA oligúrica

- HIPOCALEMIA E HIPOMAGNESEMIA.

46
Q

Quais as características da NTA por ciclosporina?

A
  • Lesão tubular aguda por vasoconstrição da arteríola aferente;
  • IRA oligúrica e perfil bioquímico pré-renal (pouco sódio e pouca água)
47
Q

Qual fármaco que causa NTA e síndrome de fanconi?

A

Ifosfamida

48
Q

Que exames solicitar na suspeita de IRA? (8)

A

Hemograma, ureia, creatinina, Na, K, Cl e Mg, sumário de urina

49
Q

Quais intoxicações podem levar a NTA? (4)

A

Metais pesados (chumbo e mercúrio), etilenoglicol, veneno de cobra e aranha-marrom, inseticidas.

50
Q

Quais patologias levam à NTA por hemólise intravascular?

A

Reação hemolítica transfusional por incompatibilidade ABO, malária falciparum, deficiência de G6PD.

51
Q

Como se dá o diagnóstico de NTA por hemólise intravascular?

A

Anemia + hemoglobinúria + presença de IRA + rabdomiólise descartada

52
Q

Qual a fisiopatologia por trás da NTA por síndrome da lise tumoral?

A

Depósito de cristais de ácido úrico no lúmen tubular, levando a lesão.

53
Q

Como está a relação urinária ácido úrico/creatinina na NTA por síndrome da lise tumoral?

A

> 1

54
Q

Como está a relação urinária ácido úrico/creatinina na NTA por síndrome da lise tumoral?

A

> 1

55
Q

Quais as formas clínicas da leptospirose?

A
  • Forma Anictérica (90%)—> Quadro mais brando, sem alteração renal significativa;
  • Forma ictérico-hemorrágica ou Síndrome de Weil (10%) —> IRA + Hemorragia pulmonar + icterícia
56
Q

Quando suspeitar de IRA causada por leptospirose?

A

Paciente febril, com mialgia (sobretudo nas panturrilhas), IRA renal e HIPOCALEMIA.

57
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico por trás da IRA por leptospirose?

A

É variável, decorrente de:

  • Disfunção direta das células tubulares (por ação direta da bactéria), sem necrose;
  • Dano renal pela mioglobina e pelos altos níveis de bilirrubina;
  • Capilarite e nefrite tubulointersticial aguda.
58
Q

Como está a diurese na IRA por leptospirose?

A

Pode ser não-oligúrica (65%) e oligúrica/anúrica (35%)

59
Q

Quais alterações urinárias possíveis em uma caso de IRA por leptospirose?

A

Colúria (por BD), piúria, hematúria, cilindrúria e proteinúria em níveis elevados.

60
Q

Qual o tratamento de IRA por leptospirose?

A
  • Hidratação vigorosa logo após a suspeita
  • ATB (Penicilina G cristalina, ampicilina, ceftriaxone)
  • Casos graves devem ser manejado em UTI
61
Q

O que é nefrite intersticial aguda “alérgica”?

A

É uma reação inflamatória do interstício renal causada por alguns medicamentos.

OBS: Pode causar IRA renal

62
Q

Quais são os medicamentos que causam nefrite intersticial aguda “alérgica”?

A

Penicilinas, sulfas, cefalosporinas, quinolonas, diuréticos, alopurinol e ranitidina.

63
Q

Qual o quadro clínico e os achados do EAS da IRA renal causada por nefrite intersticial aguda “alérgica”?

A
  • Quadro clínico: Febre, rash, eosinofilia, azotemia

- EAS: Eosinofilúria, hematúria, proteinúria e cilindros piocitários.

64
Q

Qual o tratamento da IRA por nefrite intersticial aguda “alérgica”?

A
  • Suspensão da droga causadora;
  • Suporte clínico para a IRA;
  • Corticoide nos casos mais graves.
65
Q

Cite a principal causa de nefrite intersticial aguda piogênica?

A

Pielonefrite aguda

66
Q

Como a GNDA (síndrome nefrítica) pode levar a IRA renal?

A

Nos casos mais graves, a inflamação atinge a cápsula de Bowman, levando à compressão das alças glomerulares e a transformação da GNDA em uma GN rapidamente progressiva, com rápida deterioração da função renal.

67
Q

Qual o diagnóstico de IRA renal por GNRP?

A
  • Clínica de síndrome nefrítica + EAS: Oligúria, hipertensão, proteinúria e sedimentoscopia com hematúria dismórfica e cilindros hemático.
  • Confirmação diagnóstica: Biópsia renal (imunofluorescência).
68
Q

Qual o tratamento de IRA renal por GNRP?

A
  • Metilprednisolona + ciclofosfamida;

- Se for Anti-MGB + (por ex. Sd. de Goospature), associar plasmaférese

69
Q

Qual o tratamento de IRA renal por GNRP?

A
  • Metilprednisolona + ciclofosfamida;

- Se for Anti-MGB + (por ex. Sd. de Goospature), associar plasmaférese

70
Q

Quais são as doenças microvasculares agudas do rim, que cursam com azotemia renal?

A

Nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico-urêmica e crise renal da esclerodermia.

71
Q

Quais características marcantes os pacientes com nefroesclerose hipertensiva maligna possuem?

A

Aumento súbito e exagerado da PA, sobretudo em pacientes com história de HAS secundária, associada a azotemia renal e a hipocalemia. Fundoscopia característica de lesão hipertensiva.

72
Q

Quais características marcantes os pacientes com nefroesclerose hipertensiva maligna possuem?

A

Aumento súbito e exagerado da PA, sobretudo em pacientes com história de HAS secundária, associada a azotemia renal e a hipocalemia.

73
Q

Qual a histopatologia característica da nefroesclerose hipertensiva maligna?

A

Necrose fibrinoide arteriolar e arterioescerose hiperplásica em “bulbo de cebola”

74
Q

Qual o tratamento da nefroesclerose hipertensiva maligna?

A
  • Controle da PA reverte, em parte, a injúria renal;
  • Suporte para IRA;
  • Nos primeiros dias de tratamento, pode haver uma piora no quadro, com posterior melhora.
75
Q

Quando pensar em ateroembolismo por colesterol como causador da IRA renal?

A

Sempre suspeitar deste quadro em pacientes que possuem ateroesclerose aórtica e que foram submetidos a procedimentos intravasculares (cateterismo, angioplastia) ou em pacientes vítimas de trauma torácico fechado.

OBS: O mecanismo da lesão decorre do desprendimento de fragmentos de colesterol das placas ateromatosas, com consequente embolismo e obstrução da microvasculatura renal.

76
Q

Qual o quadro clínico do ateroembolismo por colesterol na IRA renal?

A

IRA oligúrica, febre, eosinofilia, livedo reticular, isquemia de dígitos (síndrome do dedo azul), mialgia intensa ( aumento de CPKt e consumo do complemento)

77
Q

Como é o diagnóstico, tratamento e prognóstico do ateroembolismo por colesterol + IRA renal?

A
  • Diagnóstico: Suspeita clínica + biópsia renal, cutânea ou muscular, com achado patognomônico de fissuras biconvexas vasculares;
  • Tratamento: Não há tratamento específico, apenas de suporte;
  • Prognóstico é péssimo, com a maioria dos pacientes evoluindo para perda da função renal.
78
Q

Quais os achados clínicos e laboratoriais clássicos da síndrome hemolítico-urêmica?

A
  • IRA oligúrica ;
  • Anemia hemolítica microangiopática (coombs direto - + equizócitos + hemólise) ;
  • Trombocitopenia.
79
Q

Quais grupos etários são mais atingidos pela SHU?

A
  • Mais comum em crianças, sobretudo 7 - 15 dias após disenteria por E.coli entero-hemorrágica sorotipo o157:h17;
  • Também pode acometer gestantes e puérperas.
80
Q

Quando pensar em crise renal da esclerodermia?

A

Esclerodermia difusa + hipertensão acelerada maligna + IRA oligúrica + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia

81
Q

Quando pensar em crise renal da esclerodermia?

A

Esclerodermia difusa + hipertensão acelerada maligna + IRA oligúrica + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia

82
Q

Qual o tratamento para a crise renal da esclerodermia?

A
  • IECA (reduz mortalidade);

- Suporte para a IRA.

83
Q

Quais as causas de necrose cortical aguda?

A
  • Sepse grave;
  • Complicações obstétricas: DPP, aborto retido, Sd. HELLP
  • Envenenamento por cobra ou aranha.
84
Q

Qual a fisiopatologia da necrose cortical aguda?

A

Semelhante a da CIVD, com lesão endotelial extensa nos vasos do parênquima renal.

85
Q

Quando pensar em necrose cortical aguda?

A

Pacientes com sepse grave ou complicações obstétricas que evoluem com anúria e não se recupera após o tempo esperado. Prognóstico é péssimo.

86
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais de IRA no quadro de sepse/choque séptico?

A

IRA pré-renal, IRA renal por NTA isquêmica ou IRA renal por necrose cortical aguda.

87
Q

Quais os principais diagnósticos diferenciais de IRA na faixa pediátrica?

A

IRA pré-renal, IRA renal por SHU ou IRA renal por trombose bilateral de veia renal (mais comum)

88
Q

Quais as principais causas de trombose de veia renal?

A

Desidratação grave em crianças pequenas ou lactentes e síndromes de hipercoaguabilidade.

OBS: Pode levar à IRA, sobretudo se bilateral ou unilateral em rim com TFG reduzida.

89
Q

Qual o quadro clínico, diagnóstico e tratamento de trombose de veia renal?

A
  • Quadro clínico: Lombalgia, hematúria e proteinúria importantes.
  • Diagnóstico: USG (aumento renal), angio-TC e angio-RM (confirmação).
  • Tratamento: Anticoagulantes

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