IRA Flashcards
Qual a definição da IRA?
Diminuição abrupta (em horas ou poucos dias) da taxa de filtração glomerular.
Como se dá, normalmente, o diagnóstico da IRA?
Através do achado laboratorial de elevação de ureia e creatinina plasmática.
OBS: Só costuma aparecer quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal.
IRA estágio 1(3)
- Aumento da creatinina > 0,3 mg/dl OU
- Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor basal nos últimos 7 dias OU
- Diurese < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
IRA estágio 2(2)
- Aumento da creatinina 2 a 2,9 vezes o valor basal nos últimos 7 dias OU
- Diurese < 0,5 ml/kg/h por > 12 h
IRA estágio 3(5)
- Creatinina > 4 mg/dl OU
- Aumento da creatinina em 3 vezes ou mais o valor basal em 7 dias
- Diurese < 0,3 ml/kg/h por > 24h
- Anúria por mais de 12 h
- Em menores de 18 anos, queda na TFG para < 35 ml/min
O que é azotemia?
É o aumento sérico de escórias nitrogenadas (ureia, creatinina, etc)
O que é uremia?
Também conhecida como síndrome uremica, sao os sinais e sintomas resultantes de injúria renal grave. Surge com uma TFG < 15-30 ml/min.
O que é a TFG e qual seu valor normal?
- A taxa de filtração glomerular é um parâmetro utilizado para quantificar a função renal.
- Seu valor normal é muito variável (massa muscular, peso), mas varia em torno de 120 ml/min, sendo normal até 90 ml/min.
Quais os principais métodos de avaliação da função renal?(4)
1- Ureia sérica
2- Creatinina sérica
3- Clearence de creatinina
4- Outros marcadores (radiotraçadores, inulina, Cristina C, etc)
Ureia sérica
- Substância tóxica derivada da amônia
- Estimativa grosseira (não ideal) da função renal
- Se eleva acima dos VR (>50 mg/dl) quando TFG < 50 ml/min
Creatinina sérica
- Substância atóxica derivada da creatina, produzida pelo tecido muscular.
- Para se elevar, é necessária uma TFG < 50% do valor basal.
- Varia de acordo com a idade e a massa muscular
- o acetoacetato interfere na dosagem da creatinina sérica.
Clearence de creatinina
- É uma razoável estimativa da TFG
- Pode ser avaliada através da avaliação da creatinina e do volume urinário em 24 h OU através da fórmula de cockcroft-gault
Defeitos do clearence de creatinina (2)
- Superestima a TFG em 10-15%
- Perde a acurácia na IRA avançada, ou seja, quando a TFG está muito baixa
Fórmula de Cockcroft-Gault
Clcr= (140-idade).peso/72.creatinina sérica
OBS: Multiplicar o resultado por 0,85 nas mulheres
OBS2: Não deve ser usada na IRA, apenas na DRC
Classificação da IRA quanto ao débito urinário
1- IRA anúrica: < 50-100 ml/24h
2- IRA oligúrica: < 400-500 ml/24h
3- IRA não-oligúrica: > 400-500 ml/24h
Classificação da IRA quanto ao débito urinário
1- IRA anúrica: < 50-100 ml/24h
2- IRA oligúrica: < 400-500 ml/24h
3- IRA não-oligúrica: > 400-500 ml/24h
Quais são os tipos de IRA? (3)
IRA pré-renal (hipovolêmico), IRA por lesão renal intrínseca (NTA) e IRA pós-renal (obstrutivo)
Qual a definição de IRA pré-renal?
É a diminuição da TFG com consequente aumento das escórias nitrogenadas, decorrente da redução do fluxo sanguíneo renal (geralmente por hipovolemia).
OBS: Se o fluxo for restabelecido, o quadro é revertido.
Quais as principais causas de IRA pré-renal? (4)
- Hipovolemia
- Choque circulatório
- ICC
- Cirrose hepática com ascite
OBS: Nefropatia isquêmica e medicamentosa são causas menos comuns.
Quais as classes de medicamentos que causam IRA pré-renal?
AINE, IECA e BRA
Até que nível de PAS a autorregulação de fluxo garante perfusão renal? Esse mecanismo compensatório é o mesmo em todas as pessas?
Até 80 mmHG; Não, em idosos, hipertensos e diabéticos crônicos, esse mecanismo se encontra alterado, podendo ocorre azotemia com PAS > 80 mmHg.
Como é feito o tratamento de IRA pré-renal?
- Reposição volêmica ( 1000 ml de SF 0,9% ou RL), visando otimizar o fluxo sanguíneo;
- Suspender medicações que possam desencadear o quadro.
Como é o diagnóstico de IRA pré-renal?
- Azotemia em pacientes hipovolêmicos, com choque, ICC, etc, sugerem fortemente o quadro;
- Avaliar sempre o uso de AINE, BRA E IECA;
- Laboratório: EAS com cilindros hialinos e Bioquímica urinária com sódio baixo e densidade/osmolaridade urinária alta.
Como é feito o tratamento de IRA pré-renal?
- Reposição volêmica, visando otimizar o fluxo sanguíneo;
- Suspender medicações que possam desencadear o quadro.
O que é síndrome hepatorrenal?
É um subtipo da IRA pré-renal, caracterizado por acometer pacientes com cirrose hepática avançada ou insuficiência hepática fulminante.
Quais os principais achados clínicos e laboratoriais da síndrome hepatorrenal?
- Clínicos: Oligúria, edema de extremidades, ascite volumosa (refratária ao tratamento medicamentoso);
- Laboratoriais: Azotemia, sódio urinário muito baixo.
Quais são os dois padrões evolutivos da síndrome hepatorrenal?
- Tipo 1: Mais grave, creatinina dobra de valor em menos de duas semanas, associada à PBE, prognóstico péssimo, IRA OLIGÚRICO.
- Tipo 2: Lenta e gradual, sem fatores desencadeantes (evolução natural da doença hepática), ASCITE VOLUMOSA.
Tratamento definitivo de ambos é o transplante hepático.
Quais são os critérios diagnósticos da síndrome hepatorrenal? (6)
- Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão portal;
- Creatinina > 1,5 mg/dl;
- Ausência de choque circulatório;
- Ausência de melhora da creatinina sérica após exposição volêmica com albumina IV (1 g/kg), passando pelo menos dois dias sem administrar diuréticos;
- Ausência de sinais de doença parenquimatosa.
Qual a definição de IRA renal?
É a disfunção renal aguda causa por lesão no próprio parênquima renal.
Qual a principal causa de IRA renal?
Necrose tubular aguda (90% dos casos)
Quais são todas as causas de IRA renal? (10)
- NTA (isquemia, rabdomiólise, medicamentosa, hemólise intravascular, etilenoglicol, síndrome da lise tumoral, envenenamento por cobra ou aranha marrom, etc);
- Leptospirose;
- Nefrite intersticial aguda alérgica (penicilina, cefalosporina, sulfas, tetraciclinas, AINE, rifampicina, etc).
- GNDA;
- GNRP;
- Nefroesclerose hipertensiva maligna;
- Ateroesclerose por colesterol;
- Síndrome hemolítico-urêmica;
- Crise renal da esclerodermia;
- Trombose de veia renal bilateral.
Quais são todas as causas de IRA renal? (10)
- NTA (isquemia, rabdomiólise, medicamentosa, hemólise intravascular, etilenoglicol, síndrome da lise tumoral, etc);
- Leptospirose;
- Nefrite intersticial aguda alérgica (penicilina, cefalosporina, sulfas, tetraciclinas, AINE, rifampicina, etc).
- GNDA;
- GNRP;
- Nefroesclerose hipertensiva maligna;
- Ateroesclerose por colesterol;
- Síndrome hemolítico-urêmica;
- Crise renal da esclerodermia;
- Trombose de veia renal bilateral.
Qual grupo de pacientes é mais acometido pela NTA isquêmica?
Pacientes críticos (sepse, choque, etc).
Qual grupo de pacientes é mais acometido pela NTA?
Pacientes críticos (sepse, choque, etc).
O que ocorre se a azotemia pré-renal não for corrigida?
O paciente evolui para NTA isquêmica, cuja mortalidade passa dos 30%.
Como é a bioquímica urinária e o EAS na NTA?
- B.U.: Urina rica em sódio e bastante diluída;
- EAS: Presença de CILINDROS GRANULOSOS PIGMENTARES.
O que é rabdomiólise e como afeta o rim?
- É uma quadro decorrente de uma lesão muscular extensa, com liberação na circulação de enzimas musculares (aldolase, TGO, CPK, LDH), eletrólitos, ácidos e mioglobina;
- A lesão ocorre, principalmente, por ação da mioglobina diretamente nos túbulos renais (NTA), assim como devido a sua ação vasoconstritora renal.
O que é rabdomiólise e como afeta o rim?
- É uma quadro decorrente de uma lesão muscular extensa, com liberação na circulação de enzimas musculares (aldolase, TGO, CPK, LDH), eletrólitos, ácidos e mioglobina;
- A lesão ocorre, principalmente, por ação da mioglobina diretamente nos túbulos renais, assim como devido a sua ação vasoconstritora renal.
Como é feito o diagnóstico de NTA por rabdomiólise? (3)
- História clínica de lesão muscular extensa;
- Laboratório: Elevação de enzimas musculares (CPK, aldolase, etc);
- EAS: Hemoglobinúria (4+) com poucas hemácias no sedimento (indica mioglobinúria) + cilindros granulosos pigmentares.
Qual o tratamento da NTA por rabdomiólise?
- Nas primeiras 24-48h —> Hidratação vigorosa para indução da diurese;
- Diurese em 200 ml/h —> Fazer manitol com bicarbonato + salina 0,45%
- Refratário —> Hemodiálise de urgência
Quais são as principais drogas que podem causar NTA?
- Aminoglicosídeos (antibiótico)
- Anfotericina B (antifúngico)
- Contraste iodado
- Ciclosporina (imunossupressor)
- Aciclovir (antiviral)
- Pentamidina (antibiótico)
- Foscarnet (antiviral)
- Cisplatina (quimioterápico)
- Ifosfamida (quimioterápico)
Como é a diurese da NTA por aminoglicosídeos?
IRA NÃO-OLIGÚRICA, associada à HIPOCALEMIA e HIPOMAGNESEMIA.
OBS: Bioquímica urinária e EAS típicos de NTA.
Como é a diurese da NTA por aminoglicosídeos?
IRA não-oligúrica, associada à hipocalemia e hipomagnesemia.
OBS: Bioquímica urinária e EAS típicos de NTA.
Como é o tratamento da NTA por aminoglicosídeos?
Suspensão da droga, com recuperação progressiva da função renal.
Quais características da NTA por contraste iodado? (4)
- Risco maior em nefropatas, desidratados, diabéticos, portadores de ICC e mieloma múltiplo;
- Pode ser oligúrica ou não oligúrica;
- Perfil bioquímico pré-renal —> Pouco sódio e pouca água
- Recuperação, em média, após 7 dias.
Quais as características da NTA por anfotericina B?
- Lesão tubular direta —> IRA oligúrica
- HIPOCALEMIA E HIPOMAGNESEMIA.
Quais as características da NTA por ciclosporina?
- Lesão tubular aguda por vasoconstrição da arteríola aferente;
- IRA oligúrica e perfil bioquímico pré-renal (pouco sódio e pouca água)
Qual fármaco que causa NTA e síndrome de fanconi?
Ifosfamida
Que exames solicitar na suspeita de IRA? (8)
Hemograma, ureia, creatinina, Na, K, Cl e Mg, sumário de urina
Quais intoxicações podem levar a NTA? (4)
Metais pesados (chumbo e mercúrio), etilenoglicol, veneno de cobra e aranha-marrom, inseticidas.
Quais patologias levam à NTA por hemólise intravascular?
Reação hemolítica transfusional por incompatibilidade ABO, malária falciparum, deficiência de G6PD.
Como se dá o diagnóstico de NTA por hemólise intravascular?
Anemia + hemoglobinúria + presença de IRA + rabdomiólise descartada
Qual a fisiopatologia por trás da NTA por síndrome da lise tumoral?
Depósito de cristais de ácido úrico no lúmen tubular, levando a lesão.
Como está a relação urinária ácido úrico/creatinina na NTA por síndrome da lise tumoral?
> 1
Como está a relação urinária ácido úrico/creatinina na NTA por síndrome da lise tumoral?
> 1
Quais as formas clínicas da leptospirose?
- Forma Anictérica (90%)—> Quadro mais brando, sem alteração renal significativa;
- Forma ictérico-hemorrágica ou Síndrome de Weil (10%) —> IRA + Hemorragia pulmonar + icterícia
Quando suspeitar de IRA causada por leptospirose?
Paciente febril, com mialgia (sobretudo nas panturrilhas), IRA renal e HIPOCALEMIA.
Qual o mecanismo fisiopatológico por trás da IRA por leptospirose?
É variável, decorrente de:
- Disfunção direta das células tubulares (por ação direta da bactéria), sem necrose;
- Dano renal pela mioglobina e pelos altos níveis de bilirrubina;
- Capilarite e nefrite tubulointersticial aguda.
Como está a diurese na IRA por leptospirose?
Pode ser não-oligúrica (65%) e oligúrica/anúrica (35%)
Quais alterações urinárias possíveis em uma caso de IRA por leptospirose?
Colúria (por BD), piúria, hematúria, cilindrúria e proteinúria em níveis elevados.
Qual o tratamento de IRA por leptospirose?
- Hidratação vigorosa logo após a suspeita
- ATB (Penicilina G cristalina, ampicilina, ceftriaxone)
- Casos graves devem ser manejado em UTI
O que é nefrite intersticial aguda “alérgica”?
É uma reação inflamatória do interstício renal causada por alguns medicamentos.
OBS: Pode causar IRA renal
Quais são os medicamentos que causam nefrite intersticial aguda “alérgica”?
Penicilinas, sulfas, cefalosporinas, quinolonas, diuréticos, alopurinol e ranitidina.
Qual o quadro clínico e os achados do EAS da IRA renal causada por nefrite intersticial aguda “alérgica”?
- Quadro clínico: Febre, rash, eosinofilia, azotemia
- EAS: Eosinofilúria, hematúria, proteinúria e cilindros piocitários.
Qual o tratamento da IRA por nefrite intersticial aguda “alérgica”?
- Suspensão da droga causadora;
- Suporte clínico para a IRA;
- Corticoide nos casos mais graves.
Cite a principal causa de nefrite intersticial aguda piogênica?
Pielonefrite aguda
Como a GNDA (síndrome nefrítica) pode levar a IRA renal?
Nos casos mais graves, a inflamação atinge a cápsula de Bowman, levando à compressão das alças glomerulares e a transformação da GNDA em uma GN rapidamente progressiva, com rápida deterioração da função renal.
Qual o diagnóstico de IRA renal por GNRP?
- Clínica de síndrome nefrítica + EAS: Oligúria, hipertensão, proteinúria e sedimentoscopia com hematúria dismórfica e cilindros hemático.
- Confirmação diagnóstica: Biópsia renal (imunofluorescência).
Qual o tratamento de IRA renal por GNRP?
- Metilprednisolona + ciclofosfamida;
- Se for Anti-MGB + (por ex. Sd. de Goospature), associar plasmaférese
Qual o tratamento de IRA renal por GNRP?
- Metilprednisolona + ciclofosfamida;
- Se for Anti-MGB + (por ex. Sd. de Goospature), associar plasmaférese
Quais são as doenças microvasculares agudas do rim, que cursam com azotemia renal?
Nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico-urêmica e crise renal da esclerodermia.
Quais características marcantes os pacientes com nefroesclerose hipertensiva maligna possuem?
Aumento súbito e exagerado da PA, sobretudo em pacientes com história de HAS secundária, associada a azotemia renal e a hipocalemia. Fundoscopia característica de lesão hipertensiva.
Quais características marcantes os pacientes com nefroesclerose hipertensiva maligna possuem?
Aumento súbito e exagerado da PA, sobretudo em pacientes com história de HAS secundária, associada a azotemia renal e a hipocalemia.
Qual a histopatologia característica da nefroesclerose hipertensiva maligna?
Necrose fibrinoide arteriolar e arterioescerose hiperplásica em “bulbo de cebola”
Qual o tratamento da nefroesclerose hipertensiva maligna?
- Controle da PA reverte, em parte, a injúria renal;
- Suporte para IRA;
- Nos primeiros dias de tratamento, pode haver uma piora no quadro, com posterior melhora.
Quando pensar em ateroembolismo por colesterol como causador da IRA renal?
Sempre suspeitar deste quadro em pacientes que possuem ateroesclerose aórtica e que foram submetidos a procedimentos intravasculares (cateterismo, angioplastia) ou em pacientes vítimas de trauma torácico fechado.
OBS: O mecanismo da lesão decorre do desprendimento de fragmentos de colesterol das placas ateromatosas, com consequente embolismo e obstrução da microvasculatura renal.
Qual o quadro clínico do ateroembolismo por colesterol na IRA renal?
IRA oligúrica, febre, eosinofilia, livedo reticular, isquemia de dígitos (síndrome do dedo azul), mialgia intensa ( aumento de CPKt e consumo do complemento)
Como é o diagnóstico, tratamento e prognóstico do ateroembolismo por colesterol + IRA renal?
- Diagnóstico: Suspeita clínica + biópsia renal, cutânea ou muscular, com achado patognomônico de fissuras biconvexas vasculares;
- Tratamento: Não há tratamento específico, apenas de suporte;
- Prognóstico é péssimo, com a maioria dos pacientes evoluindo para perda da função renal.
Quais os achados clínicos e laboratoriais clássicos da síndrome hemolítico-urêmica?
- IRA oligúrica ;
- Anemia hemolítica microangiopática (coombs direto - + equizócitos + hemólise) ;
- Trombocitopenia.
Quais grupos etários são mais atingidos pela SHU?
- Mais comum em crianças, sobretudo 7 - 15 dias após disenteria por E.coli entero-hemorrágica sorotipo o157:h17;
- Também pode acometer gestantes e puérperas.
Quando pensar em crise renal da esclerodermia?
Esclerodermia difusa + hipertensão acelerada maligna + IRA oligúrica + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia
Quando pensar em crise renal da esclerodermia?
Esclerodermia difusa + hipertensão acelerada maligna + IRA oligúrica + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia
Qual o tratamento para a crise renal da esclerodermia?
- IECA (reduz mortalidade);
- Suporte para a IRA.
Quais as causas de necrose cortical aguda?
- Sepse grave;
- Complicações obstétricas: DPP, aborto retido, Sd. HELLP
- Envenenamento por cobra ou aranha.
Qual a fisiopatologia da necrose cortical aguda?
Semelhante a da CIVD, com lesão endotelial extensa nos vasos do parênquima renal.
Quando pensar em necrose cortical aguda?
Pacientes com sepse grave ou complicações obstétricas que evoluem com anúria e não se recupera após o tempo esperado. Prognóstico é péssimo.
Quais os principais diagnósticos diferenciais de IRA no quadro de sepse/choque séptico?
IRA pré-renal, IRA renal por NTA isquêmica ou IRA renal por necrose cortical aguda.
Quais os principais diagnósticos diferenciais de IRA na faixa pediátrica?
IRA pré-renal, IRA renal por SHU ou IRA renal por trombose bilateral de veia renal (mais comum)
Quais as principais causas de trombose de veia renal?
Desidratação grave em crianças pequenas ou lactentes e síndromes de hipercoaguabilidade.
OBS: Pode levar à IRA, sobretudo se bilateral ou unilateral em rim com TFG reduzida.
Qual o quadro clínico, diagnóstico e tratamento de trombose de veia renal?
- Quadro clínico: Lombalgia, hematúria e proteinúria importantes.
- Diagnóstico: USG (aumento renal), angio-TC e angio-RM (confirmação).
- Tratamento: Anticoagulantes
