IRA

Question 1

Qual a definição de Injuria Renal Aguda?

Answer 1

É A QUEDA NA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

1. Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dl dentro de 48h

OU

2. Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias

OU

3. Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h

Question 2

Qual o estagio mais comum de IRA?

Answer 2

Estagio 1 (não oligúrico) = 50% dos casos

Question 3

Como é o Estadiamento de gravidade da IRA (KDIGO – 2012)?

Answer 3

Estágio 1 (Não oligúrico)

1. Aumento da creatinina > 0,3 mg/dl OU
2. Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vezes o valor de base OU
3. Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h

Estágio 2 (Oligúrico)

1. Aumento da creatinina 2,0 a 2,9 vezes o valor de base OU
2. Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por > 12h

Estágio 3 (Anúria)

1. Aumento da creatinina para > 4,0 mg/dl OU
2. Aumento da creatinina 3,0 vezes o valor de base OU
3. Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por > 24h OU
4. Anúria > 12h OU
5. Início da terapia de substituição renal OU
6. (Pacientes com < 18 anos): queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73 m²

Question 4

De forma simplificada, como é feito o estadiamento da IRA?

Answer 4

1. IRA oligúrica: débito urinário < 500 ml/24h ou 400 ml/24h;
2. IRA não oligúrica: Diurese >400-500 ml/24h;
3. IRA anúrica: Débitos urinários < 50 ml/24h ou 100 ml/24h

Question 5

Quais as funções renais que se forem peridas podem ameaçar a vida de maneira imediata?

Answer 5

1. função de filtro, ou função excretória (Excreção de toxinas do metabolismo)
2. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.

Question 6

Quais são as 3 principais funções dos rins?

Answer 6

1. Função de filtro, ou função excretória (Excreção de toxinas do metabolismo)
2. Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
3. Função endócrina.

Question 7

Como é medida a função endócrina dos rins?

Answer 7

Pela produção de dois hormônios principais:

1. Eritropoietina
2. Calcitriol (forma ativa da vitamina D)

Question 8

O que é Azotemia?

Answer 8

1. É o aumento das “escórias nitrogenadas” (produtos do metabolismo das proteinas) detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue.
2. Os rins são responsáveis por elimina-las.

Question 9

O que é Uremia?

Answer 9

1. É um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave
2. Não deve ser usado para indicar o aumento da ureia!
3. A uremia costuma ocorrer com TFG < 15-30 ml/min…

Question 10

Qual o parâmetro que quantifica a função Renal?

Answer 10

A Taxa de Filtração Glomerular (TFG).

Question 11

Quantos litros de plasma são filtrados por dia nos glomerulos? Quantos retornam ao intravascular? Quantos são excretados?

Answer 11

1. 170 litros
2. 168 retornam
3. 2 são excretados (contêm TODAS as toxinas que precisam sair)

Question 12

Qual o valor normal médio da TGF?

Answer 12

120 ml/min

Question 13

Quais os principais métodos de avaliação da função Renal?

Answer 13

1. Ureia sérica;
2. Creatinina sérica;
3. Clearance de creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou estimado através de fórmulas matemáticas;
4. Clearence de radiotraçadores
5. Clearance de inulina (padrão-ouro, mas só empregado em pesquisas devido custo e complexidade)

Question 14

Qual a importancia da Ureia para a IRA?

Answer 14

1. Ureia é formada no figado pelo metabolismo da amonia (amonia é tóxica, ureia não)
2. Ureia só dá complicação quando > 380mg/dl)
3. É eliminada quase que exclusivamente pelo rim e é de fácil dosagem, podemos utilizar seus níveis séricos para uma estimativa grosseira da função excretória renal.
4. Normal = 20-40 mg/dl

Question 15

Porque a ureia não é o melhor “termômetro” para se medir a TFG?

Answer 15

1. Parte da ureia filtrada é reabsorvida no t. proximal (40-50%)! 2. Condições que aumentam a reabsorção tubular (ex. hipovolemia) – aumentam os níveis séricos de ureia
2. Grande produção de amônia após uma HDA, quando as bactérias intestinais catabolizam intensamente a hemoglobina liberada, leva a um aumento na produção hepática de ureia.
3. Aumento no catabolismo proteico, como ocorre na sepse e no uso de corticosteroides, eleva a ureia.
4. Dieta hiperproteica eleva a ureia. Mas pode estar reduzida na insuficiência hepática e na desnutrição.

Question 16

Quais são as causas de aumento da ureia sérica?

Answer 16

1. Insuficiência renal
2. Hipovolemia
3. Sangramento digestivo
4. Estados hipercatabólicos
5. Corticosteroide / Tetraciclinas
6. Dieta hiperproteica

Question 17

Quais são as vantagens da creatinina em relação à ureia como medida da função excretória renal?

Answer 17

1. Sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso e a dieta também se mantenham estáveis;
2. Ao contrário do que ocorre com a ureia, a creatinina não é reabsorvida pelo túbulo.

Question 18

Qual o valor normal da creatinina?

Answer 18

Homens < 1,5 mg/dl

Mulheres < 1,3 mg/dl

(mas depende muito da musculatura deles)

Question 19

Quais são os fatores para aumento/redução fisiológico da creatinina basal?

Answer 19

Question 20

Qual a grande desvantagem da creatinina sérica como marcador de função renal?

Answer 20

1. Para seus níveis ultrapassarem o limite superior da normalidade, pode ser necessária uma queda acentuada da TFG (se TGF reduz metade, a creatinina dobra. se Ela for 0,6 (paciente magro) vai para 1,2 - DENTRO DA NORMALIDADE)
2. Substâncias podem aumentar a creatinina sérica sem queda na TFG (Certos medicamentos competem com a creatinina pela secreção no túbulo proximal)
   * Penicilina, probenecida, cimetidina e trimetoprim
   * acetoacetato (da DM) interfere com os ensaios de mensuração da creatinina sérica, dando um resultado falsamente alto.

Question 21

O que é o Clearence de Creatinina?

Answer 21

1. É o volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a cada minuto.
2. Ex., clearance da ureia é de apenas 50-70 ml/min. Como uma parte da ureia é reabsorvida e retorna ao plasma, seu clearance é menor que a taxa de filtração glomerular.
3. A creatinina não é reabsorvida – tudo o que é filtrado no glomérulo é excretado na urina. Podemos dizer que o clearance de creatinina (Cl_Cr) é uma estimativa da TFG.
4. Valor normal do Cl_Cr é de 91-130 ml/min.

Question 22

Porque o valor do clearence de creatinina é superrestima em 10-15% para se relacionar com a TGF?

Answer 22

Pois 10-15% da creatinina é eliminada por secreção tubular, e não pela filtração glomerular.

Question 23

Qual o exame mais utilizado para diagnosticar o estagio inicial da injuria renal?

Answer 23

Clearance de creatinina

Na avançada perde sua precisão, pois passa a superestimar a TFG de uma forma exagerada, uma vez que até 35% da creatinina pode estar sendo eliminada por secreção tubular!

Question 24

Qual método inibe a secreção tubular de creatinina mas não é preconizado?

Answer 24

1. Cimetidina (inibidor da secreção tubular de creatinina).

2. 1.200 mg (dia 1) e 400 mg/dia (dias 2, 3 e 4) antes da coleta urinária.

O bloqueio na secreção de creatinina pela cimetidina é inconstante pois varia de um paciente a outro, por isso no é utilizada.

Question 25

Quanto tempo a creatinina leva para se elevar por completo na IRA após queda da TGF?

Answer 25

48-72h

Question 26

Existe azotemia pré-renal sem oligúria?

Answer 26

Sim. Nas condições:

1. Associação dos estados de baixo fluxo renal (como hipovolemia) à diurese osmótica (glicosúria, manitol)
2. Perda da capacidade de concentração urinária (diabetes insipidus nefrogênico ou central, uso de furosemida).

Question 27

Quais os mecanismos que causam Injuria Renal Aguda?

Answer 27

1. Hipofluxo renal (azotemia pré-renal) 55-60%;
2. Lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca) - A mais comum é a NTA (Necrose Tubular Aguda) - 35-40%.
3. Obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal) - 5 a 10%.

Question 28

O que é a Azotemia Pré-Renal?

Answer 28

1. Elevação das “escórias nitrogenadas” pela redução do fluxo sanguíneo renal.
2. É o tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60%).
3. Caracteriza-se pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
4. As principais causas são:
   (a) hipovolemia;
   (b) estados de choque;
   (c) insuficiência cardíaca;
   (d) cirrose hepática com ascite.

Question 29

Qual o fator em comum de todas as entidades que causas azotemia Pré-Renal?

Answer 29

Volume circulante efetivo (preenche o leito arterial e perfunde nossos órgãos).

Normalmente, este volume corresponde a 30% do volume sanguíneo total.

Na insuficiência cardíaca e na cirrose com ascite, esta proporção pode cair para menos de 10%, pois ocorre represamento do fluido intravascular, respectivamente, no território venoso e esplâncnico.

Question 30

O que é o Sistema de autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular?

Answer 30

1. Mecanismo Renal de proteção contra alterações deletérias do fluxo renal e da taxa de filtração glomerular.
2. Se Pressão Arterial Média (PAM) cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo resistência e evitando o hipofluxo.
3. Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80 mmHg.
4. Caso a pressão caia abaixo desse limite, a autorregulação não será mais capaz de evitar o hipofluxo, pois as arteríolas já estarão em seu máximo de vasodilatação!
5. Neste ponto, instala-se a azotemia pré-renal.

Question 31

Quais fatores promovem a vasodilatação das arteriolas renais aferentes?

Answer 31

(1) estímulo direto de barorreceptores de estiramento da própria musculatura lisa arteriolar (reflexo miogênico) e
(2) liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandina E2, sistema calicreína-cinina, óxido nítrico) que agem predominantemente na arteríola aferente.

Question 32

Porque os AINEs (inibidores da formação de prostaglandinas), os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do uxo renal e da TFG?

Answer 32

A angiotensina II é um potente vasoconstrictor da arteríola eferente. Ao agir sobre esta arteríola, promove aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para a manutenção da TFG.

Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal, como aqueles com hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria renal.

Question 33

o que a redução do volume circulante efetivo causa no Sistema Renina- Angiotensina-aldosterona?

Answer 33

1. É um estímulo para a ativação do sistema, do sistema adrenérgico e para a liberação de ADH (vasopressina).
2. A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos “nobres”.
3. Quando o estímulo é intenso, a vasoconstricção acomete também os vasos renais, contribuindo para a azotemia pré-renal.
4. O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal, tais como a noradrenalina, adrenalina, dopamina (em dose alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado, pode também precipitar uma azotemia pré-renal.

Question 34

O que a Angiotensina II faz para tentar uma conservação hidrossalina na redução do volume circulante efetivo?

Answer 34

Aumenta a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal, enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal.

A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal.

Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.

Question 35

Quais as principais causas de Injuria Pré-Renal?

Answer 35

1. Redução do volume circulante efetivo (mais comum).
2. Estados de choque
3. Insuficiência cardíaca descompensada
4. Cirrose hepática com ascite
5. Nefropatia isquêmica
6. AINE
7. Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II

Question 36

Quais as causas de Redução do Volume Circulante Efetivo?

Answer 36

1. Hemorragia externa ou interna
2. Diarreia
3. Vômitos
4. Fístulas digestivas
5. Poliúria
6. Hematoma muscular da coxa (A musculatura da coxa traumatizada pode armazenar até 12 L de líquido, só de edema)

Question 37

O que é a Sindrome Hepatorrenal?

Answer 37

1. Caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal.
2. O mecanismo da IRA é uma intensa vasoconstrição nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex), o que configura um tipo de IRA “funcional” potencialmente reversível.
3. Essa reversibilidade depende da cura hepática ou transplante de figado.
4. O problema não esta nos rins, e sim no figado.

Question 38

Por qual motivo ocorre uma vasoconstrição renal intensa na Sindrome Hepatorrenal?

Answer 38

1. No inicio da hepatopatia grave, notamos VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA que resulta na redução da resistência vascular sistêmica (tendência à hipotensão).
2. Mas, no inicio não ocorre hipotensão, pois o volume circulante efetivo é mantido à custa de aumentos no DC, na vasoconstrição periférica (desvio de sangue de órgãos “menos nobres”, como pele e musculatura esquelética) e retenção renal de sódio e água.
3. Tais respostas são mediadas pela ativação de dois importantes sistemas: (1) adrenérgico e (2) renina-angiotensina-aldosterona.
4. A piora da função hepática aumenta a vasodilatação esplâncnica, promovendo queda acentuada na resistência vascular sistêmica que os mecanismos compensatórios não conseguem mais manter a homeostase circulatória e acabam se tornando eles mesmos deletérios.

Vamos entender isso com calma… Olha só: o aumento do tônus adrenérgico promove vasoconstrição inicialmente periférica, mas quando exagerado também promove vasoconstrição renal direta! Já o excesso de angiotensina II, além de contribuir para o estímulo vasoconstritor, também induz hipersecreção de aldosterona, o que por sua vez faz os rins reabsorverem sódio com uma avidez extrema (justificando o clássico achado de Na_u < 10 mEq/L na SHR). O aumento do sódio corporal total leva ao estado hipervolêmico (aumento do volume de uido extracelular), que neste caso se expressa como edema periférico e, principalmente, ascite volumosa, não raro refratária ao tratamento clínico.

Question 39

O que explica a vasodilatação esplâncnica na SHR?

Answer 39

1. é secundária à translocação bacteriana (bactérias do lúmen intestinal ultrapassam a mucosa - danificada pela hipertensão porta- e alcançam os linfonodos mesentéricos.
2. Neste local, leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas pró-inflamatórias – como TNF-alfa e IL-6 – induzindo hipersecreção pelo endotélio de mediadores como óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinoides endógenos, que promovem vasodilatação local e “roubo de sangue” para a circulação esplâncnica!

Question 40

Quais os padrões evolutivos da SHR?

Answer 40

Tipo 1 –

1. Cr_Sr dobra ( > 2,5 mg/dl) em < 2 semanas.
2. Poder surgir de maneira espontânea ou com evento deflagrador (mais comum = peritonite bacteriana).
3. Prognóstico péssimo (mortalidade > 90%) caso a disfunção hepática não possa ser corrigida (o melhor tratamento é o transplante).
4. O quadro clínico é de IRA oligúrica.

Tipo 2 –

1. Cr_Sr aumenta de maneira lenta e gradual em > 2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor de 2,5 mg/dl.
2. Não há fatores agudos desencadeantes (trata-se de uma evolução natural da doença de base).
3. O prognóstico de curto prazo é um pouco melhor que o da SHR tipo 1, porém o tratamento definitivo é o mesmo.
4. O quadro clínico é de ascite refratária.

Question 41

Quais são os Critérios Diagnósticos da Sindrome Hepatorrenal?

Answer 41

1. Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão porta.
2. Cr > 1,5 mg/dl.
3. Ausência de melhora da creatinina sérica após expansão volêmica com albumina IV (1 g/kg), passados pelo menos dois dias sem administrar diuréticos.
4. Ausência de choque circulatório.
5. Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas (ex.: aminoglicosídeos, AINEs).
6. Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal, particularmente:

(1) proteinúria < 500 mg/dia;
(2) presença de < 50 hemácias por campo de grande aumento no sedimento urinário;
(3) USG de rins e vias urinárias normal (descartando lesões no parênquima e obstrução do trato urinário).

Question 42

O que é Azotemia renal intrínseca?

Answer 42

1. É a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal.
2. Responsável por 35-40% dos casos de IRA.
3. Pode cursar com oligúria, anúria ou não oligúria/poliúria.

Question 43

Quais são as causas de IRA por lesão intrínseca?

Answer 43

1. Necrose tubular Aguda

• Isquêmica (choque, sepse, SIRS, pós-operatório).
• Rabdomiólise.
• Hemólise intravascular.
• Medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, contraste iodado, ciclosporina, aciclovir, foscarnet, pentamidina, cisplatina, ifosfamida).
• Venenos: etilenoglicol, Bothrops jararaca, Loxsoceles (aranha marrom).
• Síndrome da lise tumoral (ácido úrico).

2. Leptospirose
3. Nefrite intersticial aguda “alérgica”
   * Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, tetraciclinas, rifampicina, etambutol, diuréticos, alopurinol, AINE, ranitidina, captopril.
4. Glomerulonefrite difusa aguda
5. Glomerulonefrite rapidamente progressiva
6. Nefroesclerose hipertensiva maligna
7. Ateroembolismo por colesterol
8. Síndrome Hemolítico-Urêmica
9. Crise renal da esclerodermia
10. Trombose de veia renal bilateral

Question 44

Qual a causa mais frequente de IRA oligúrica?

Answer 44

Necrose Tubular Aguda Isquêmica

Question 45

Porque o sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica ou hipóxica do que o glomérulo?

Answer 45

1. Tem um gasto energético maior e
2. Recebe menor vascularização.
3. A parte reta do túbulo proximal e a porção ascendente espessa da alça de Henle são especialmente suscetíveis (são os segmentos que gastam mais energia).

Question 46

Qual o principal mecanismo de NTA na Sepse?

Answer 46

combinação de vasoconstricção renal + vasodilatação sistêmica, com a endotoxina também exercendo um efeito tóxico direto sobre os túbulos renais.

Question 47

Em que caso a Azotemia e a oliguria não respondem à reposição volêmica?

Answer 47

NTA

Question 48

Por que a NTA cursa com IRA (queda na TFG)?

Answer 48

(1) feedback tubuloglomerular – a mácula densa recebe mais sódio e cloreto, pela menor reabsorção no túbulo proximal, o que induz vasoconstrição da arteríola aferente;
(2) obstrução do sistema tubular por plugs epiteliais;
(3) vazamento de escórias nitrogenadas pela parede tubular desnuda, com retorno das mesmas ao plasma.

Question 49

Qual o prognóstico de NTA?

Answer 49

O prognóstico da NTA isquêmica é ruim… O paciente não morre da IRA (pois deverá ser dialisado), e sim da disfunção orgânica múltipla subjacente! Quando o paciente sobrevive à fase aguda, a evolução natural é a regeneração do epitélio tubular dentro de 7-21 dias, sobrevindo uma fase poliúrica e paulatina recuperação da TFG.