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Nefrologia > Glomerulopatias Primarias > Flashcards

Glomerulopatias Primarias Flashcards

Riella - 4 ed

1
Q

Quais as principais conseguências da agressão glomerular?

A
  1. Proteinúria
  2. Hematúria
  3. Queda de filtração glomerular
  4. Retenção de Sódio
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2
Q

Quais os principais sinais de Síndrome Nefrítica?

A
  1. Aparecimento subito de edema (anasarca) (edema periorbital)
  2. Hipertesao Arterial
  3. Hematúria Macroscópica do tipo “dismórfica”
  4. Proteinúria (< 3,5g em 24h)
  5. EAS com Piúria (leucocitúria) e cilindros celulares (hemáticos e leucocitários)
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3
Q

Quais os principais sinais de Síndrome Nefrótica?

A
  1. Proteinuria maciça (3,5 g/24h)
  2. Hipoalbuminemia
  3. Hipercolesterolemia
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4
Q

Quais os principais pontos da Fisiopatologia da Proteinúria?

A
  1. A membrana basal tem carga negativa e grande número de poros pequenos (discriminantes) e pouco de grandes (não-discriminantes)
  2. Uréia, creatinina, glicose e agua passam com facilidade pois são peuqenas
  3. A albumina, mesmo que pequena, tem carga negativa, então não passa.
  4. Lesões pequenas alteram apenas a carga
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5
Q

Quais os pontos da fisiopatologia da Queda da Filtração Glomerular?

A
  1. Depende de Pressão intraglomerular e coeficiente de Perabilidade da Membrana glomerular
  2. Na patologia, a pressão aumenta e a permeabilidade diminui.
  3. Pode ocorrer:
    (1) retração de podócitos na Sindrome nefrótica
    (2) Infiltração de neutrofilos entupindo as fenestrações e
    (3) diminuição da área filtrante pela esclerose glomerular
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6
Q

O que a Retenção de sódio gera no organismo?

A
  1. Edema
  2. Hipertensão Arterial.
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7
Q

Quais os mecanismos para formação do edema na Nefropatia sem Hipoalbuminemia?

A
  1. Retenção de sódio pelo rim lesado
  2. Aumento da volemia
  3. Aumento da pressão hidrostática intravascular
  4. extravasamento do líquido para insterstício.
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8
Q

Qual o mecanismo de formação do edema na Nefropatia com Hipoalbuminemia?

A
  1. Diminuição da pressão oncótica no plasma;
  2. Extravassamento do líquido para instersticio
  3. Hipovolemia
  4. Ativação de sistemas retentores de sódio (renina-angiotensina, sistema simpático e diminuição do fator natriurético), agravando o edema.
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9
Q

Porque ocorrem alterações metabólicas nas glomerulopatias?

A
  1. Normalmente pequena parte da albumina filtrada é reabsorvida. Com o aumento da filtração, ocorre aumento da reabsorção.
  2. Essa albumina reabsorvida é catabolizada, o que contribui para a Hipoalbuminemia
  3. A hipoalbuminemia estimula a sintese proteica pelo figfo = maior sintese de LDL e VLDL
  4. As primeiras carregam colesterol e as segundas trigliceridios, ocorrendo Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
  5. Hipoalbuminemias intensas inibem a lipólise
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10
Q

Pode ocorrer hipocalemia na Sindrome Nefrótica?

A

Sim, visto que parte do cálcio plasmático esta ligada à albumina

Há também perda de cálcio ionico, devido perda urinaria de proteinas ligadas ao metabolismo desse ion

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11
Q

Quais são as principais drogas que auxiliam no tratamento das glomerulopatias?

A
  1. AINEs (inibem a síntese de prostaglandinas, vasodilatadoras da arteríola aferente, promovendo vasoconstrição desta arteríola e ↓pressão intraglomerular e da proteinúria.
  2. IECA 1 (inibe formação da angiotensina II que induz vasoconstrição da arteriola eferente e das células mesangiais, levando ao aumento da pressão intraglomerular.

3 .Diuréticos de Alça

  1. Drogas antilipêmicas
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12
Q

Qual a epidemiologia da Glomerulonefrite pós-estreptocócica?

A

Meninos (2:1) de 2 a 15 anos, podendo incidir em qualquer faixa etaria.

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13
Q

Qual a definição de Glomerulonefrite pós-estreptocócica?

A

Sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A (pu Streptococcus pyogenes)

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14
Q

Qual a etiologia da Glomerulonefrite pós-Estreptocócica?

A

Cepas “nefritogênicas” presentes na:

  1. Piodermite estreptocócica, como Impetigo crostoso ou erisipela (geralmente cepa M-49)
  2. Faringoamigdalite (geralmente cepa M-12)
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15
Q

Qual o período de incubação nas Glomerulonefrites pós-infecciosas?

A
  1. Via orofaringe = 7 a 21 dias (media 10 dias)
  2. Via cutânea = 15 - 28 dias (média = 21 dias)
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16
Q

Qual a fisiopatologia da Glomerulonefrite pós-estreptocócica?

A

Ocorre por deposição de imunocomplexos nos glomerulos, ativando cascata do complemento resultando em inflamação local. Ocorre de 4 formas:

  1. deposição de imunocomplexos circulantes, formados no sangue por anticorpos do paciente + antígenos estreptocócicos;
  2. (Principal) formação de imunocomplexos in situ (antígenos estreptocócicos são “aprisionados” pela membrana basal glomerular, com posterior ligação de anticorpos)
  3. reação cruzada de anticorpos anti-estreptococo produzidos pelo paciente com constituintes normais do glomérulo (mimetismo molecular)
  4. alterações moleculares em antígenos do glomérulo, tornando-os imunogênicos
17
Q

Qual a clínica da Glomerulonefrite pós-estreptocócica?

A

Maioria Assintomática Sintomáticos (Sinais e sintomas tipicos de uma sindrome nefrítica):

  1. Hematúria Macroscópica (30-50% dos casos) e Microscopica (todos os casos)
  2. Oligúria (50% e <200 ml/dia em 15%)
  3. Edema
  4. Hipertensão Arterial
  5. Mal estar e sintomas gastrointestinais vagos (dor abd e nausea)
  6. Dor lombar bilateral (intumescimento da cápsula renal)
  7. Paciente refere urina “presa” e “escura”.
18
Q

Quais as complicações da GNPE?

A
  1. Encefalopatia Hipertensiva (5 - 10%) devido HAS.
  2. Edema Agudo de Pulmão devido congestão volêmica.
  3. Hipercalemia devido hipoaldosteronismo hiporreninêmico (↓ TFG → ↑Volemia → ↓Renina → Hipoaldosteronismo → ↓Capacidade de excretar potássio)
19
Q

Como diagnosticar GNPE?

A

1) Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
2) Verificar se o período de incubação é compatível.
3) Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório.
4) Demonstrar uma queda transitória típica de complemento, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia.

20
Q

Como deve ser feita a documentação laboratorial de uma infecção estreptocócica?

A
  1. Cultura (de pele ou orofaringe)
  2. Dosagem Quantitativa dos títulos de anticorpos anti-exoenzimas estreptocócicas.

Existem 5 anticorpos principais:

    1. Antiestreptolisina O (ASLO ou ASO)
    1. Anti-DNAse B
    1. Anti-NAD
    1. Anti-hialuronidade (AHase)
    1. Antiestreptoquinase (ASKase)
21
Q

O que ocorre no sistema complemento durante a GNPE?

A
  1. Queda do C3 e do CH50 (atividade hemolítica total do complemento), mas o C1q e o C4 permanecem normais ou discretamente reduzidos.
  2. Isso mostra uma ativação preferencial da via alternativa do com- plemento (“via do C3”), em detrimento da via clássica (“via do C4”).
  3. Em outras causas de glomerulite em que também há ativação do complemento (como o lúpus), tanto o C3 quanto o C4 são igualmente consumidos.
  4. Outro ponto que difere das demais GNDAs é que o complemento se normalizaem até 8 semanas, nas demais permanece reduzido por mais de 8 semanas.
22
Q

Porque a dosagem quantitativa de anticorpos anti-exoenzimas estreptocócicas é importante para o dx de GNPE?

A

Pois a cultura de pele ou orofaringe pode estar negativa no momento em que a GNPE se manifesta (pois é uma complicação tardia da infecção).

23
Q

Quais os anticorpos mais encontrados na GNPE pós-faringoamigdalite?

A
  1. ASLO ou ASO (80 - 90% dos casos) - Se elevam de 2-5 semanas após a infecção, decaindo ao longo de meses.
  2. Anti-DNAse B (75%)
24
Q

Quais os anticorpos mais encontrados na GNPE pós-impetigo?

A
  1. Anti-DNAse B (60-70%)
  2. Anti-Hialuronidade
  3. O ASLO é com frequencia negativo (50%), isso pq existem oxidades no tecido subcutaneo que inativam rapidamente esta exoenzima estreptocócica, nao dando tempo para o sistema imune se “sensibilizar”.
25
Q

O que é o Streptozyme test?

A

Teste rápido capaz de detectar a presença de anticorpos contra TODAS as cinco exoenzimas estreptocócicas através de uma única reação de aglutinação.

Caso positivo, ele confirma a ocorrencia de infecção recente com sensibilidade de 95% PARA FARINGOAMIGDALITE E 80% PARA PIODERMITE.

26
Q

Quais são as indicações de Biopsia Renal na suspeita de GNPE?

A

1) Anúria ou oligúria “importante” por mais de 72h.
2) C3 baixo que não melhora em até oito semanas.
3) Proteinúria > 50 mg/kg/24h (faixa nefrótica na criança) por mais de quatro semanas.
4) Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de seis semanas.
5) Azotemia “acentuada” ou “prolongada”.

27
Q

Quais são os achados Histopatológicos na GNPE?

A

1, Microscopia Óptica: Padrão de Glomerulonefrite proliferativa-difusa (glomerulos com infiltrado inflamatório, com neutrófilos e mononucleares invadindo o mesângio e as alças capilares (proliferaçào endocapilar))

  1. Imunofluorescência: Padrão de glomerulite por imunocomplexos (depositos granulares de IgG/C3 na paredo dos capitales e no mesângio.
  2. Microscopia Eletrônica: Corcovas (nódulos subepiteliais eletrodensos formados por depósitos de imunocmplexos.
28
Q

Qual o Dx diferencial de GNPE?

A
  1. Outras glomerulonefrites pós-infecciosas (ex. endocardite bacteriana subaguda)
  2. Glomerulonefrite
  3. Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP) Todas, exceto GNMP, são excluidas por critérios clínicos e laboratoriais. GNMP = proteinuria nefrotica e hipocomplementenemia > 8 semanas. Diferenciaçao com a doença de Berner é que essa última não consome Complemento
29
Q

Qual o tratamento para GNPE?

A
  1. Dieta Hiposódica e com restrição de água.
  2. Diuréticos de alça (furosemida) - edema, congestão volêmica e Hipertensão.
  3. Tomar cuidado com IECAs devido risco de Hipercalemia secundária ao hipoaldosteronismo hiporreninêmico que acompanha a GNPE.
30
Q

Qual o quadro clínico de glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica)?

A
  1. Inicio agudo
  2. Oliguria que pode evoluir para anurua (grave)
  3. TGF <20%
  4. Creatinina > 5 mg/dl
  5. Formação dos crescesntes (formações expansivas no interior da cápsula de bowman que invadem o espaço das alças glomerulares, desestruturando a arquiterura do corpusculo de Malpighi) em >50% dos glomérulos.
31
Q

Como é o aumento do crescente na GNRP?

A
  1. São formados pela migração de monócitos (macrófagos).
  2. Fibrinogenio passa para a capsula de bowman, se transforma em fibrina, ajudando no crescimento da estrutura.
  3. No final, o crescente inflamatório e converte em crescente fibroso, com perda glomerular irreversível.
32
Q

Qual o exame padrão-ouro para GNRP e o que mostra?

A

Biopsia Renal. Pela Imunofluorescência Indireta (IFI): A Glomerulonefrite Antimembrna Basal Glomerular demonstra padrão Linear, representando os depósitos de anticorpo na membrana basal glomerular.

Glomerulonefrite por imunocomplexo (padrã granular) Glomerulonefrite Pauci-imune: pouco ou nenhum depósito imune.

33
Q

Quais xames sorologicos auxiliam na classificação de GNRP?

A
  1. Anticorpo anti-MGB:Tipo 1 (GN anti-MGB, sondrome de goodpasture)
  2. C3, CH50 reduzido: Tipo 2 ( GN por imunocomplexos)
  3. ANCA positivo: tipo 3 (GN pauci-imune)
34
Q

Quais os tipos de GNRP?

A

Tipo 1 - Anti-MGB (10%) tipo 2.

Deposito de Imunocomplexos (45%) tipo 3 - Pauci-imunes (45%)

35
Q

o que é a GNRP anti-MBG?

A
  1. Anti corpos antimembrana basal glomerular, contra a cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV (so tem nos glomerulos e alveolos pulmonares)
  2. pcts apresentam sindrome hemorragica pulmonar também (goodpasture)
  3. Goodpasute - Gene HLA-DR2 (tabagismo)
36
Q
A
  1. Deve ser iniciado precocemente (80% para rins terminal em um ano, necessitando de diálise ou transplante renal).
  2. Plasmaférese (troca de plasma) diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro.
  3. Prednisona (1 mg/kg/dia) + imunossupressor, que pode ser a Ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a Azatioprina (1-2 mg/kg/dia).
  4. Se o tratamento for iniciado antes da creatinina plasmática ultrapassar o valor de 5 mg/dl, o prognóstico passa a ser bom, com uma sobrevida renal de aproximadamente 90%. Porém, é inferior a 10% para os pacientes que necessitaram de diálise antes de iniciada a terapia. O transplante renal é viável, mas, devido à possibilidade de recorrência da doença no enxerto, recomenda-se realizá-lo somente após a negativação do anti-MBG por pelo menos 2-3 meses…

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