IRA Flashcards

1
Q

3.3.5 Résumer la physiopathologie de la nécrose tubulaire aigüe.

3.3.6 Énumérer et expliquer les principales causes de la nécrose tubulaire aigüe :
les états d’hypovolémie ou d’hypotension;
les atteintes pigmentaires par la myoglobine ou l’hémoglobine;
les agressions toxiques, médicamenteuses ou autres.

3.3.7 Résumer les principales conséquences cliniques et biologiques de la nécrose tubulaire aigüe :
sur la volémie;
sur les électrolytes et l’équilibre acido-basique;

3.3.10 Nommer les principales causes d’insuffisance rénale aiguë et chronique.

3.3.11 Résumer les principales conséquences cliniques et biologiques de l’insuffisance rénale chronique:
sur la volémie;
sur les électrolytes et l’équilibre acido-basique;
sur les symptômes urémiques.

3.3.12 Planifier l’investigation de base d’une insuffisance rénale.

3.3.13 Résumer les interventions thérapeutiques à appliquer chez les insuffisants rénaux;
celles qui visent à ralentir la progression de la maladie
celles qui visent à en réduire les manifestations.

A

d

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2
Q

Principales causes pré-rénales d’IRA

A
  1. pré-rénale (dim VCE)
    - choc
    - IH
    - Atteinte macrovasculaire
    - médicaments
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3
Q

Une insuffisance hépatique (syndrome hépatorénal) représente quoi a/n des artères?

A

vasoconstriction rénale extrême

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4
Q

Quels sont les 4 types de choc?

A
  • hypovolémique
  • cardiaque
  • obstructif
  • distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)
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5
Q

Quels médicaments peuvent causer un choc responsable d’IRA?

A
  • diurétique (hypovolémie)
  • IECA (vasodilatation)
  • ARA (vasodilatation)
  • AINS
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6
Q

Comment AINS peut causer un choc?

A

inhibe la sécrétion de prostaglandines = vasoconstriction de l’artériole afférente.

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7
Q

Que veut-on dire par atteinte macrovasculaire comme cause d’IRA?

A
  • thrombose subite artère ou veine rénales

- sténose unilatérale ou bilatérale (FDR et cause)

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8
Q

Les sténoses rénales sont plus fréquemment une cause d’IRA … (aiguë/subaiguë/chronique)?

A

subaiguë ou chronique

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9
Q

Quel effet peuvent avoir les IECA/ARA sur le rein?

A

inhibent action de angiotensine2 = vasodilatation artériole efférente = hypovolémie = choc = IRA

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10
Q

Est-ce que tout ce qui provoque une baisse du débit sanguin rénal peut abaisser le DFG et provoquer une IRA?

A

oui

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11
Q

Quelle artère est toujours plus dilatée que l’autre à l’état physiologique?

A

l’artère afférente

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12
Q

AINS agit sur quel artère?

A

vasoconstriction de l’artère afférente

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13
Q

IECA/ARA agit sur quelle artère?

A

vasodilatation artère efférente

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14
Q

Si un patient IC qui prend des IECA/ARA a une gastro-entérite et qu’on lui donne des AINS?

A

ça fait deux effets nuisibles!!

AINS : vasoconstriction afférente (petit tuyau haute pression)

IECA/ARA : vasodilat efférente (grand tuyau basse pression)

gastro-entérite : déshydratation surajoutée!! CHOC

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15
Q

Dans une IRA pré-rénale, y a-t-il un dommage au néphron? Est-ce réversible?

A

non, situation réversible

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16
Q

Dans une IRA pré-rénale, l’urine sera diluée ou concentrée? en Na+? Cette réaction du rein est-elle appropriée?

A

hypovolémie = diminution filtration + augmentation de la réabsorption

= urine concentrée mais pauvre en Na+

Réaction du rein est appropriée étant donné le VCE.

17
Q

En IRA pré-rénal, que se passe-t-il avec l’urée et la créatinine?

A

hypovolémie = diminution VCE = activer SRAA + sécrétion ADH non-osmolaire + ralentissement flot tubulaire = augmente réabsorption urée à la medulla interne du tubule collecteur = AUGMENTATION DE L’URÉE DISPROPORTIONNÉE P/R CRÉATININE

18
Q

Y a-t-il plus d’urée que de créatinine de filtrée?

A

Non, autant d’urée que de créatinine filtrée, mais ADH fait que l’urée est réabsorbée.

19
Q

Une augmentation d’urée disproportionnée par rapport à la créatinine fait penser à….

A

sécrétion ADH due à hypovolémie, donc IRA pré-rénale!!