IRA Flashcards

1
Q

Dans quel cas survient une IRA pré-rénale ?

A

En présence d’une diminution du VCE

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Q

Quelles sont les causes de diminutions de VCE ?

A

Choc
Insuffisance hépatique(vasoconstriction rénale extrême)
Atteinte macrovasculaire (thrombose subite des artères ou veine rénales, sténose)
Médicaments ( diurétique, IECA,ARA, AINS)

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Q

Vrai ou faux :
Un pt qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque IRA qu’un pt sain.

A

VRAI, une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer IRA chez artère malade

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4
Q

Quels sont les répercutions sur la volémie d’un diurétique ?

A

Entraîne une hypovolémie, ce qui diminue le DFG.

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5
Q

Que font les IECA et ARA ?

A

Inhibe l’angiotensine II, donc provoque une vasodilatation de l’artériole efférente, donc moins de filtration.

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6
Q

Que font les AINS sur rein ?

A

Inhibition de la sécrétion de postaglandines –> amène vasoconstriction de l’artériole Afférente, donc diminution de la DFG.

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7
Q

Vrai ou faux :
Dans IRA pré-rénale, le rein lui-même et ses néphrons sont défectueux ?

A

FAUX !
INTACT, donc agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie, donc diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium –> fait une urine très concentrée et pauvre en sodium

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8
Q

Pourquoi l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine dans IRA pré-rénale ?

A

Puisque les niveaux élevés ADH perméalisent le tubule collecteur à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, donc favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.

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9
Q

Vrai ou faux :
Une augmentation plus marquée de l’urée par rapport à la créatinine nous permet de suspecter une origine pré-rénale de IR

A

VRAI

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10
Q

Quels sont les caractéristiques importante de IRA pré-rénale ?

A

-Les tubules sont normaux
-L’urée sérique augmente de manière disproportionnellement par rapport à la créatinine sérique.
-Sodium urinaire abaissé < 20 mmol/d
-Osmolalité urinaire est élevée >500 mOsm/kg

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11
Q

Quelles caractéristiques font penser à une IRA rénale ou post-rénale ?

A

Urée s’élève de façon proportionnelle à la créatinine
Le sodium urinaire est élevé
Osmolalité urinaire plutôt basse. <400 mùosm/kg)

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12
Q

Vrai ou faux
IRA pré-rénale est réversible ?

A

VRAI, si on redonne un apport sanguin adéquat –> réversible.

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13
Q

Quand survient une IRA post-rénale ?

A

Lors d’une obstruction urinaires, la pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron.

Hyperkaliémie, acidose jusqu’à une baisse de filtration glomérulaire ( peut mener à l’anurie complète)

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14
Q

Ira post-rénale devient habituellement manifeste à partir de quand ?

A

Si obstruction des voies excrétrices bilatérale ( deux uretères, vessie, ou urètre)

*** Un rein = 50/60% de la fonction rénale et la créatine peut demeurer dans valeur normale

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15
Q

Quelles sont les cause de IRA rénale intrinsèque ?

A

Lorsqu’il y a une atteinte de l’un des qu’âtres compartiments du rein,
-Microsvasculaire
-Glomérulaire
-Tubulaire
-Interstitiel

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16
Q

Quels sont les deux phénomènes principaux qui peuvent toucher les petits vaisseaux du rein ?

A

Maladie athérosclérose-embolique et les microangiopathies thrombotiques.

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17
Q

Qu,est-ce que la maladie athérosclérose-embolique ?

A

Consiste en une pluie de minuscules cristaux de cholestérol qui proviennent de plaques athéro-clérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui symbolisent dans les artérioles.

Artérioles trop petit pour que le. cristal passe, donc fait une réaction inflammatoire qui empêche la perfusion rénale.

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18
Q

Dans quel cas y a-t-il des maladie athéro-embolique ?

A

Lors de manipulation intra-artérielles ou cas spontanés

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19
Q

Quels sont les signe à rechercher. lorsqu’on suspecte une maladie athéro-embolique ?

A

Signe d’embolisation systémique au niveau cutané ( ex: orteils bleutés/noircis ) qui signe une ischémie artérielle.

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20
Q

Qu,est-ce que la microangiopathie thrombotique?

A

Minuscule caillots se forment dans les artérioles et entrainent une IRA en diminuant la perfusion rénale.

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21
Q

Quelle maladie peut entraîner la microangiopathie thrombotique ?

A

Hypertension maligne ( HTA) ou maladie auto-immunes, les cascade de coagulation et du complément. (SHU)

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22
Q

Qu,est-ce qu’on retrouve lors de maladie glomérulaire ?

A

Protéinurie et hématurie,

** Nécessite l’avis d’un néphrologue ou interniste

23
Q

Qu’est-ce qu’une IRA intrinsèque d’origine tubulaire ?

A

Lorsqu’il y a une dysfonction du tubule, il n’est pas en mesure de réabsorber ou sécréter.

24
Q

Quels sont les 2 entités des maladies tubulaire ?

A

-Nécrose tubulaire aiguë
-Obstruction intra-tubulaire.

25
Q

Qu,est-ce que la néphrite Tubulo-Interstitielle ?

A

Une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel, peut être secondaire à une réaction allergique médicamenteuse, une infection, une maladie auto-immune ou néoplasie

26
Q

Qu,est-ce qu’un rein myélomateux ?

A

Chaîne légères d’immunoglobulines qui précipitent dans les tubules et entraînent une IRA.

** Cause une protéinurie sans albumine.

26
Q

Quels genre de molécule peuvent précipiter dans les tubules ?

A

Chaîne légère d’immunoglobuline, med, acide urique, phosphate, oxalate de calcium.

27
Q

Quelle est l’atteinte interstitielle la plus fréquente ?

A

La néphrite tubulo-interstitielle ( NTI)

28
Q

Vrai ou faux
Les NTI n’entraîne habituellement pas d’oligurie ?

A

Vrai, pcq les glomérules sont épagnés, le tubule est atteint, donc peut amener des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires, donc augmente les pertes rénales de Na+, K+, P et glucose,.

29
Q

QU,est-ce que le NTA ?

A

Nécrose tubulaire aigüe dans laquelle les cellules du tubules meurent abruptement.

30
Q

Quels sont les deux mécanisme de NTA ?

A

Hypoxie et les substances néphrotiques.

31
Q

Quel est le mécanisme de NTA le plus fréquent et pourquoi ?

A

Hypoxie, parce que le rein est un grand consommateur d’oxygène et certaines régions sont très sensibles à hypoxie. L’apport sanguin au niveau du tubule est diminué lors d’une hypoperfusion rénale.

32
Q

Quelle est la région la plus touchée par l’ischémie NTA ?

A

Anse ascendante de Henle

33
Q

QU,est-ce que les substance néphrotiques ?

A

Moins impliquées, mais doit être considérer,

Atteinte surtout le tubule proximal.

34
Q

Quelles sont les cause hypnotiques ?

A

Hypovolémie et hypotension
IECA, ARA, AINS.

35
Q

Quelles sont les substances néphrotiques ?

A

Hémoglobinurie,
Myoglobinurie
Substance de contraste radiologique.

36
Q

Dans quel cas l’hémoglobine et la myoglobine cause des dommages ?

A

Lorsqu’il y a réduction du flot tubulaire qui augmente le temps de contact avec ces substances néphrotiques et les cellules tubulaires ce qui augmente la toxicité.

** Sinon ne cause pas vraiment de dommage.

37
Q

Comment se manifeste le NTA ?

A

Par oligurie ou l’anurie, il s’agit d’une conséquence de la diminution du DFG

38
Q

La diminution du DFG dans la NTA est provoqué par 4 principaux mécanismes, lesquels ?

A

1-Oedème, secondaire à inflammation qui accompagne la nécrose, diminue la perfusion rénale.
2- Tubule peut obstruer de débris cellulaire et de cylindres granuleux.
3-L’épithélium endommagé laisse fuir le liquide tubulaire
4-Le liquide tubulaire qui arrive à la macula dense est riche en chlorure de sodium, donc envoie le signal à l’artériole afférente de se contracter pour diminuer la filtration.

39
Q

Pourquoi un patient peut être polyédrique en NTA ?

A

Si il y a aucune réabsorption, peut produire beaucoup d’urine même si le débit de filtration est faible.

40
Q

Qu,est-ce qu’on peut retrouver dans l’analyse d’urine lorsque les tubules sont malades ?

A

Sang, protéine, cylindre granuleux, débris cellulaire.
Suggère une NTA mais pas spécifique.

41
Q

Vrai ou faux :
Le NTA est irréversible ?

A

FAUX : réversible, mais la récupération est variable et dépend de la condition générale du patient et de la cause de la nécrose tubulaire.

42
Q

Vrai ou faux : Il peut persister une IRC lors d’une NTA?

A

VRAI,

43
Q

Quels sont les symptômes de l’urémie ?

A

-Innapétence,
-No et vo
-Somnolence et fatigue
-Confusion ou atteinte état de conscience
-Flapping
-Crampes musculaires
-Péricardite

44
Q

VRAI OU FAUX :
L’IRA diminue plusieurs fonctions physiologiques du corps humain, mais ce n’est pas la NTA elle-même qui est mortelle, mais la cause de la NTA

A

VRAI

45
Q

Quelles sont les conséquence de IRA ?

A

Perte de fonction rénale rapide et sévère
Perturbation métaboliques rapide,
Déchet azotés

46
Q

Quelles perturbations métaboliques on peut trouver en IRA ?

A

Acidose métabolique,
Hypovolémie
Hypertension artérielle
Oedeme périphérique et pulmonaire
Hyperkaliémie
Perturbation de la natrémie.

** Peut retrouver hypocalcémie et hyperphosphatémie ( mais plus marqué en IRC)

47
Q

Qu’est-ce que l’accumulation de déchets urémiques ?

A

C’est les déchets éliminés par les rein.

48
Q

VRAI OU FAUX :
IRA peut entraîner une anémie(manque érythropoïétine), des troubles d’agrégation plaquettaire et une immunodépression relative.

A

VRAI

49
Q

Quelle est la démarche diagnostique de IRA ?

A

1- distinguer IRA et IRC
2-Pré/rénale ou post
3-Identifier le compartiment malade.
4-Les conséquences de l’insuffisance rénale.

50
Q

Comment on distingue IRA de IRC ?

A

L’Historique chronologique des créatines. = IRA <3 mois.

L’histoire et les laboratoires peuvent être utiles.

Une échographie rénale qui montre une atrophie rénale est plus suggestif d’une IRC.

51
Q
A
52
Q
A