Introduction Flashcards
Quel pourcentage de la population humaine en Europe a été décimé par la peste au 14e siècle ?
75%
Quelle est la nature des pathogènes ?
virus, bactéries, champignons,
protistes ou encore parasites
multicellulaires
Agent de la rage
virus de la rage (famille Rhabdoviridae ; genre : Lyssavirus)
Protéine d’intérêt de la rage
Glycoprotéine G (protéine exposée en surface
du virus et essentielle à l’entrée du virus dans les cellules hôtes)
Espèces impliquées dans le cycle épidémiologique de la rage
implique les chauves-souris et autres
carnivores (renard, chien…)
Quand a lieu l’excrétion de la rage ?
principalement dans la salive AVANT les 1er signes de
la maladie
Transmission et pathogénie de la rage ?
contact avec de la salive infectée (morsure) ou
voies aériennes
Pathogénie : entrée et réplication dans les cellules musculaires ou
nerveuses
Agent, excrétion et transmission, pathogénie et signes cliniques de la bordetellose
Maladie respiratoire pouvant être chronique.
Agent : Bordetella bronchiseptica (procaryote) :
bactérie Gram négative mobile produisant des
toxines
=> multiplication extra-cellulaire
Excrétion et Transmission : orale ou nasale
Pathogénie : colonisation de l’épithélium cilié
respiratoire et altération de celui-ci
Signes cliniques : fièvre, écoulement nasal,
éternuements, conjonctivite…
Paroi, définition
structure rigide, responsable de la forme des
bactérie. → résistance à la lyse osmotique.
Sa structure varie selon les bactéries et conditionne
leur aspect après coloration Gram.
Elément constant de la paroi : le peptidoglycane.
Il assure la rigidité de la paroi.
Caractéristiques de la paroi des GRAM+
le peptidoglycane est le principal constituant de la paroi. Ne laisse pas passer l’alcool.
Il peut être recouvert de:
- polysaccharides
- protéines
- acides (a.teichoïque ou a.lipoteichoïde)
EXEMPLES : Listeria, Staphylocoques, Clostridium
Caractéristiques de la paroi des GRAM-
la couche de peptidoglycane est mince.
A l’extérieur du peptidoglycane : présence d’une membrane externe.
Celle-ci contient :
- du LPS (lypopolysaccharide)
- des pores (passage sélectif de petites molécules)
L’espace périplasmique contient diverses enzymes.
EXEMPLES Salmonella, E.Coli, Pseudomonas…
Agent et signes cliniques de la leishmaniose
Agent : Leishmania infantum (parasite et protozoaire = eucaryote unicellulaire)
Signes cliniques : forme cutanée (réponse immunitaire « efficace »)
et forme viscérale (réponse immunitaire inadéquate avec production
exagérée d’anticorps non protecteurs et délétères pour les organes)
Agent, transmission et signes cliniques de Aspergillus
Agent : Aspergillus (fumigatus), un champignon
filamenteux très répandu dans l’environnement.
Transmission: le plus souvent aérienne
Signes cliniques : Lésion des cavités nasales et
des sinus frontaux avec jetage mucopurulent,
éternuement et altération de la truffe
Affecte surtout les chiens jeunes ou d’âge moyen
avec une prédisposition pour les mâles
Définition organes lymphoïdes primaires
sites de développement de cellules du système
immunitaire (ex : Lymphocytes)
→Moelle osseuse et thymus (foie fœtal)
Définition organes lymphoïdes secondaires
sites de rencontre et de contact entre les
lymphocytes et les antigènes
→ rate, ganglions lymphatiques, tissus
lymphoïdes associés aux muqueuses (=MALT)
Caractéristiques de la moelle osseuse
-tissu spongieux situé dans les grands os plats.
-lieu de l’hématopoïèse à partir d’un progéniteur
commun, multipotent, qui est à l’origine de toutes
les cellules sanguines.
-structure essentielle à la génération des lymphocytes B (B = bone marrow) et à l’élimination de LB autoréactifs
Caractéristiques du thymus
-1er organe formé lors du développement, à la
naissance il est fonctionnel
-organe essentiel à la fonctionnalité des lymphocytes T (T = thymus) et à l’élimination de LT autoréactifs
-il s’atrophie à partir de la maturité sexuelle
→ diminution de la production des LT avec l’âge
Caractéristiques OLS
-Générés tardivement dans la vie fœtale et persistent pendant toute la vie. -Riches en LT, en LB, en CPA (Cellules Présentatrices de l’Ag : cellules dendritiques, macrophages…) - Fonction principale : favoriser les interactions entre lymphocytes et CPA
Rate et ganglions lymphatiques
-rôle fondamental pour l’immunité systémique -point de départ des réponses aux antigènes véhiculés par le sang et la lymphe (respectivement)
Les ganglions lymphatiques
•à la jonction des vaisseaux lymphatiques •organes encapsulés •contiennent lymphocytes et CPA →Interceptent les Ag véhiculés par la lymphe (Ag provenant de la périphérie)
Les vaisseaux lymphatiques
•répartis ds tt l’organisme •drainage des tissus •canaux conduisant les Ag depuis la périphérie jusqu’aux ganglions •permettent la recirculation des lymphocytes et le retour de l’exsudat dans le sang
D’où proviennent les cellules sanguines et celles du système immunitaire ?
de la moelle osseuse des os longs
Donner un exemple de facteur de croissance
- M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor)
En quoi se différencient les LB
plasmocyte
En quoi se différencient les LT CD4
en T helper -
Stimulation des cellules du système immunitaire (phagocytes, LB…)
En quoi se différencient les LT CD8
en T cytotoxiques
Mort des cellules altérées (infection/tumeur)
En quoi se différencient les NK
en NK activés
Comment s’activent les LB ?
un LB peut s’activer s’il reconnaît l’Ag dont il est spécifique via le BCR (association de type protéine-ligand : stabilisée par des liaisons faibles) Le LB activé grossit, se divise et se différencie en plasmocyte Les plasmocytes sécrètent desAc LesAc sécrétés peuvent s’associer à l’Ag responsable de l’activation du LB → réponse SPÉCIFIQUE
Comment s’activent les LT ?
Les LT acquièrent un répertoire de récepteurs spécifiques pour la reconnaissance desAg dans le
thymus (récepteur T = TCR)
En fonction du TCR qu’ils expriment ils sont classés en LTαβ ou LTγδ
Les LT alpha/bêta sont divisés en quelles sous-familles ?
-T CD4 → Différenciation en cellule effectrice : LTH (lymphocyte T helper)
(aident les cellules participant aux réponses immunitaires, par exemple les LTc ou les LB)
-T CD8 → Différenciation en cellule effectrice : LTc (lymphocyte T cytotoxique)
(tuent les cellules infectées et certaines cellules tumorales)
Quelles cellules font partie des phagocytes?
monocytes neutrophiles eosinophiles
Comment fonctionne la phagocytose ?
Réalisent la phagocytose en plusieurs étapes :
- identification (reconnaissance
spécifique), - internalisation par phagocytose et digestion.
- La phagocytose peut être suivie de l’exposition de débris microbiens à la surface du
phagocyte.
que se passe-t-il après la phagocytose ?
Phagocytose de l’antigène
Fusion des lysosomes et du phagosome
Formation du phagolysosome
Dégradation de la cible
Présentation de peptides antigéniques sur le CMH II
Ou exocytose de produits de dégradation
Cellules de l’inflammation
basophile mastocytes et plaquettes
Quels sont les médiateurs solubles du SI
les protéines du complément, les cytokines
Action des protéines du complément
- lyse de l’agent pathogène
- recrutement des cellules du système immunitaire par chimiotactisme
- opsonisation (= recouvrement) du pathogène ce qui facilite la phagocytose
- augmentation du débit sanguin et de la libération de molécules inflammatoires (par ex par les mastocytes) etc….
Que sont les cytokines ?
protéines ou glycoprotéines solubles synthétisées par des cellules qui appartiennent ou non au système immunitaire.
Les cytokines se fixent sur des récepteurs des cellules du système immunitaire
Quelles réponses sont possibles suite à la fixation d’une cytokine ?
prolifération ou inhibition de la prolifération chimiotactisme apoptose différenciation activation
Comment agit la cytokine ?
La fixation d’une cytokine sur un récepteur
cellulaire permet l’activation de facteurs
de transcription (FT) Exemple : STAT
→transcription de gènes
→synthèse de protéines dans la différenciation, activation…
→Réponse cellulaire à l’environnement
cytokinique
Quels sont les différents groupes de cytokines ?
interférons, chimiokines, interleukines, facteurs de croissance, molécules inflammatoires
Rôle des interférons ?
limitation de la propagation de certaines infections virales (les cellules deviennent résistantes)
IF alpha, beta, gamma
Rôle des chimiokines ?
médiateurs chimiotactiques permettant la migration des cellules immunitaires vers les lieux stratégiques
Exemple : CCL5 qui agit sur lymphocytes, NK… avec comme récepteurs CCR1, CCR3, ou CCR5,
Rôle des interleukines ?
- sécrétées par les cellules du système immunitaire
-effets inhibiteur ou activateur sur des phénomènes très variés :
division, différenciation, augmentation de l’activité
Exemple : IL-2 vient des LT, agit sur les LT pour leur prolifération et différenciation
Exemple de molécules inflammatoires
TNF activateur
TGF beta inhibiteur (accélère la guérison, réduit la production de cytokines inflammatoires)
Quels sont les deux types de réponses immunitaires ?
- RÉPONSE IMMUNITAIRE INNÉE : toujours la même intensité de réponse
- RÉPONSE IMMUNITAIRE ADAPTATIVE : devient plus puissante à chaque rencontre
Caractéristiques RI innée
première ligne de défense
rapide
non spécifique : reconnaissance de la PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern : motifs retrouvés chez de nombreux pathogènes différents)
sans mémoire
Exemples :
- Les barrières et défenses externes
- Les phagocytes
- 2 voies du système du complément
- Les cellules NK
Caractéristiques réponse adaptative
- discrimination des pathogènes par récepteurs
- réponse spécifique
- mémoire immunitaire spécifique
Exemples :
- Les lymphocytes T et les lymphocytes B
Que se passe-t-il à l’activation des lymphocytes ?
→ prolifération : augmentation du nombre de
lymphocytes capables de reconnaître l’Ag =
SELECTION CLONALE
→ différenciation : acquisition de nouvelles
caractéristiques qui permettra au lymphocyte de
participer aux réactions immunitaires
Activation des LB
Reconnaissance d’un pathogène via les
récepteurs B = BCR (immunoglobulines
membranaires)
- Prolifération et différenciation :
• en cellules à mémoire : les LB mémoires
• en cellules effectrices : les plasmocytes
·Sécrétion d’immunoglobulines
solubles
→favorise la phagocytose du
pathogène par les phagocytes
→active le système du complément
Participent aux RÉPONSES HUMORALES
contre les pathogènes extracellulaires
➔ Font partie de L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE
mais collaborent à l’établissement d’une
RÉPONSE INNÉE plus efficace
Activation des LT
- Reconnaissance de l’antigène via les récepteurs T = TCR - Prolifération et différenciation en : •cellules à mémoires : les LT mémoires • en cellules effectrices : - les LT cytotoxiques - les LT Helper
Participent aux RÉPONSES
CELLULAIRES contre les
pathogènes intracellulaires
➔ Font partie de l’IMMUNITE
ADAPTATIVE mais collaborent à
l’établissement d’une RÉPONSE
INNÉE plus efficace
Comment un AG est reconnu ?
Par :
- les Ac
- les récepteurs exprimés à la surface des phagocytes (par exemple les TLR)
- les récepteurs aux opsonines (protéines du complément…)
- les récepteurs des lymphocytes T : TCR
- les récepteurs des lymphocytes B : BCR (= immunoglobulines membranaires)
Seule une partie restreinte de l’antigène est reconnue : l’épitope. Des anticorps reconnaissent des différents.
Que sont les récepteurs BCR ?
Les récepteurs B (BCR) sont des immunoglobulines exprimées à la surface des LB et qui reconnaissent directement les épitopes sur le pathogène
ils sont associés à des protéines transmembranaires
Les BCR et les Ac reconnaissent donc des Ag extracellulaires
Que sont les récepteurs TCR ?
Les récepteurs T (TCR) sont des protéines exprimées à la surface des LT.
Elles reconnaissent les Ag présentés par des Cellules Présentatrices de l’Antigène (CPA) sur des molécules du Complexe Majeur d’Histocompatibilité (CMH).
Les TCR reconnaissent donc des Ag capturés par les CPA.
Comment interagissent les rep immunitaires adaptatives et les innées ?
Les phagocytes participent à l’activation des LT et des LB (présentation de l’Ag aux LT, modulation de l’environnement cytokinique…)
La différenciation des LB en plasmocytes permet une production d’Ac participant aux réponses innées
Les LT et les LB modulent l’environnement cytokinique, ce qui favorise l’activité des phagocytes
