Introduction Flashcards

1
Q

Le système nerveux

A

Permet de produire et conduire l’influx nerveux, il est continu, forme un réseau en toile d’araignée, s’adapte aux mouvements du corps en bougeant, s’étirant, glissant par rapport aux tissus adjacent sa pour respecter la fonction de conduction.

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2
Q

La dure-mère

A

Enveloppe la plus externe, la plus résistante, légèrement élastique.

S’attache au niveau du foramen magnum (+++) et des foramens sacrés de S2 à S4.

Innervé par le nerf sinu vertébral (partie ventrale ++) à 4-6 niveaux segmentaires

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3
Q

Le nerf périphérique

A

Tissu nerveux entouré par du tissu conjonctif protectif, créant une connexion des tissus environnants avec possibles zones de compressions.

Tissu conjonctif innervé : nervi-nervorum
Tissu conjonctif vascularisé : vasa-vasorum

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4
Q

La racine nerveuse

A

Dépourvue de périnèvre, beaucoup moins résistante que les nerfs périphériques, l’IVF est une zone de danger, sensible ++ aux compressions et inflammation

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5
Q

Bioméca de la moelle épinière et canal rachidien en flexion/extension

A

En flexion, le canal vertébral s’allonge (augmente ses diamètres sagittaux et frontaux jusqu’à 5-9 cm).

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6
Q

Bioméca des racines nerveuses

A

Se relâchent en inclinaison/rotation homolat

En tension en inclinaison/rotation controlat et hyperflexion pour les cervicales

Pour les lombaires, en flexion, la racine L3 ne bouge pas, les racines en dessous subissent une traction caudale et les racines au-dessus une traction crâniale.

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7
Q

Bioméca des nerfs périphériques

A

S’adapte par rapport aux mouvement des tissus environnants par étirement intrinsèques, glissement extra neural et rapprochement de l’axe de rotation.

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8
Q

Rapport de tension du SN

A

Le SN est continu, il existe une transmission des forces tout le long du système neuro-méningé.

Si le SN est relâché : le mouvement d’une articulation aura des effets localement sur le nerf concernés.

Si le SN est en tension : le mouvement d’une articulation peut avoir des effets sur tout le système neuro-méningé.

→ explique le CONCEPT DE DIFFÉRENCIATION STRUCTURELLE

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9
Q

Douleur

A

Perception, expérience sensorielle et émotionnelle associée à une atteinte tissulaire, qu’elle soit réelle (côté sensoriel) ou potentielle (côté émotionnel).

Médié par les fibre C et A-delta.

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10
Q

Douleur nociceptive

A

Sensation, processus sensoriel qui va être à l’origine du message nerveux qui va provoquer ou non la perception de douleur.

  • Relation claire stimulus/réponse à l’examen clinique et avec présence de facteurs aggravants/favorisants
  • Douleur localisée à la zone d’atteinte avec parfois +/- irradiation
  • Amélioration en accord avec le temps de guérison des tissus lésés
  • Efficacité du traitement
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11
Q

Douleur neurogénique

A

Atteinte du système nerveux périphérique provoquant l’apparition de décharges ectopiques = AIGS (Abnormal Impulse Generated Sites) au niveau des fibres sensitives (C et A-bêta ++) et déclenché par stimuli mécanique, chimique, conséquence vasculaire.

Dans les nerfs, les fibres sensitives sont plus superficielles donc d’abord sensitif puis moteur.

Douleur dans le dermatome, bien définie (peut le dépasser dû à l’innervation du périoste).

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12
Q

Douleur liée à la sensibilisation centrale : mécanisme

A

Répétition d’influx nociceptifs modifiant l’organisation des voies de la douleur et aboutissant au dérèglement des systèmes de contrôle descendants de la douleur.

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13
Q

Douleur liée à la sensibilisation centrale : conséquences

A

Diminution du seuil d’activation (allodynie), augmentation de l’intensité de la réponse (hyperalgésie), diffusion de la sensation douloureuse à d’autres dermatomes.

Peu de concordance entre douleur et état des tissus, patient difficile à traiter, souvent présence de facteurs psycho-sociaux (ex : fibromyalgie).

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14
Q

Douleur liée à la sensibilisation centrale : traitement

A

Activité physique douce et éducation du patient

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15
Q

Inflammation neurogénique- réflexe d’axone : mécanisme

A

Libération en périphérie de neuropeptides algogènes (substance P, CGRP, neurokinine A) au niveau du site lésionnel et à la périphérie de la lésion initiale. Ils vont ensuite progressivement diffuser dans tous les tissus sains adjacents → douleur

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16
Q

Stades pathologiques et classification des lésions neuro

A

STADE 1 : Neuropathie mineure → douleur sans signes neuro objectifs
Compression/friction :
- inflammation du tissu conjonctif par stimulation du nervi-nervorum - hypoxie par atteinte des vasa-nervorum
- fibrose extra neurale

STADE 2 : Neuropraxie type 2 → douleur + troubles sensitivomoteurs légers

STADE 3 : Axonosténose/axonocachexie → parésie nette, dysesthésie, possible amyotrophie

STADE 4 : Axonotmèse → paralysie motrice + perte sensitive totale

Cas particulier : la neuropraxie de type 1 → parésie/paralysie motrice par stupeur nerveuse de caractère aigu (Saturday night palsy)

17
Q

Syndrome canalaire de STADE PRÉCOCE (temporalité, histopathologie, récupération)

A
  • Nocturne
  • Stase vasculaire/œdème épineural
  • Ralentissement transports axonaux
  • Dès l’arrêt de la compression
18
Q

Syndrome canalaire de STADE INTERMÉDIAIRE (temporalité, histopathologie, récupération)

A
  • Nocturne et diurne
  • Œdème interstitiel permanent
  • Épaississement des enveloppes conjonctives
  • Destruction de la gaine de myéline
  • Amélioration rapide des SX
  • Réparation de la gaine de myéline (semaine voire mois)
  • SX intermittents pdt qlq semaines (visibles EMG)
19
Q

Syndrome canalaire de STADE AVANCÉ (temporalité, histopathologie, récupération)

A
  • Permanent
  • Trouble de sensibilité +/- déficit musculaire
  • Dégénérescence Walerienne
  • Épaississement fibreux réactionnel de l’enveloppes conjonctives
  • Plusieurs mois
  • Peut être incomplète
20
Q

De quoi dépend la présentation clinique

A

De l’intensité de l’atteinte mécanique, certaines conditions facilitent les syndromes canalaire (diabète, grossesse…) et le stress peut être un facteur important dans la variations des douleurs.

21
Q

Définition de double crush syndrome

A

Changement pathologique (compression, irritation) à un endroit du nerf, le prédispose au développement d’un ou plusieurs endroits pathologiques distalement, le plus souvent sous forme de syndrome canalaire.

→ La base de cette hypothèse est la grande prévalence des radiculopathie cervicale chez les patients ayant un canal carpien.

22
Q

Explication possible au double crush syndrome

A
  • Blocage du transport axonal : du centre vers la périphérie, de la périphérie vers le centre, transport de macromolécules, en particulier des protéines le long de l’axone des neurones.
  • Concept de subclinical entrapment : zones où nerf a été touché peuvent être sensibilisées (mais sans SX), et donc prédisposées à des SX futures.
23
Q

Mise en évidence la plus commune du double crush syndrome

A

Les tests de mise en tension des nerfs.

24
Q

Sites de compression du nerfs médian

A
  • foramen radiculaire (C6-C7-C8)
  • défilé scalénique
  • côte surnuméraire
  • défilé costo-claviculaire
  • défilé pectoral
  • ligament de Struthers
  • rond pronateur
  • arcade des fléchisseurs
  • canal carpien
25
Q

Sites de compression du nerfs ulnaire

A
  • foramen radiculaire (C8-T1)
  • défilé scalénique
  • côte surnuméraire
  • défilé costo-claviculaire
  • défilé pectoral
  • GREO
  • Arcade du flexor carpi ulnaris
  • canal de Guyon
26
Q

Sites de compression du nerfs radial

A
  • foramen radiculaire (C6-C7)
  • défilé scalénique
  • côte surnuméraire
  • défilé costo-claviculaire
  • défilé pectoral
  • sillon du nerf radial
  • arcade de frohse
  • supinateur
  • tabatière anatomique (br superficielle)
27
Q

Sites de compression du nerfs musculo cutané

A
  • foramen radiculaire (C5-C6)
  • défilé scalénique
  • côte surnuméraire
  • défilé costo-claviculaire
  • défilé pectoral
  • coraco-brachial
  • fascia anté-brachial
28
Q

Sites de compression du nerfs sciatique → n. tibial

A
  • foramen radiculaire (L4-L5-S1-S2-S3)
  • piriformis
  • ischio-jambiers
  • kyste poplité
  • arcade soléaire
  • canal tarsien
29
Q

Sites de compression du nerfs sciatique → n. fibulaire commun

A
  • foramen radiculaire (L4-L5-S1-S2-S3)
  • piriformis
  • ischio-jambiers
  • kyste poplité
  • col de la fibula
  • nerf sural sous malléole externe
  • dessus du pied
  • sd de Morton
30
Q

Sites de compression du nerfs fémoral

A
  • foramen radiculaire (L2-L3-L4)
  • psoas
  • ligament inguinal
  • sartorius
  • canal des ADD (nerf saphène)
31
Q

Sites de compression du nerfs obturateur

A
  • foramen radiculaire (L2-L3-L4)
  • psoas
  • canal obturateur
32
Q

Sites de compression du nerfs ilio-inguinal

A
  • foramen radiculaire (L1-L2)
  • psoas
  • ligament inguinal proche ASIS
33
Q

Raisonnement clinique

A
  • Spécifique ou non spécifique (possible ou non d’incriminer une structure précise)
  • Douleur mécanique ou inflammatoire
  • Douleur nociceptive ou neuropathique voire mixte
  • Quel niveau
  • Présence de signes d’atteinte centrale (allodynie, hyperalgésie, hyperpathie)
  • Facteurs favorisants (posture, mouvement répétitif, contrôle moteur déficient, fausses
    croyances)
34
Q

Démarche DX

A

EXAMEN DE LA CONDUCTION

  • Voie de la sensibilité (vibration, proprioception, tact…)
  • Voies motrices (échelles MRC, ROT, réflexes centraux)

EXAMEN DE LA SENSIBILITÉ MÉCANIQUE DU TISSUS NERVEUX

  • Palpation des nerfs : bilan et comparative, légère car risque d’aggravation
  • Test de tension neural : test la sensibilité mécanique du tissu nerveux, différenciation structurelle

EXAMEN DE LA SENSBILITÉ DES TISSUS CIBLES

  • Cellulalgie dans le dermatome
  • Trigger dans le myotome
  • Douleur tendineuses ligamentaires et périostes pour les sclérotomes
35
Q

Traitement, démarche à suivre

A
  • Identifier la cause de l’irritation du tissu nerveux: mécanique, pathologique, traumatique, liée à une pathologie systémique
  • Éliminer, quand c’est possible, les facteurs favorisants responsables: repos, correction posturale et/ou biomécanique
  • Traiter en premier l’interface mécanique : éliminer l’œdème, détendre un muscle, ajuster une articulation
  • Traiter, si nécessaire, le tissu nerveux : éliminer la fibrose autour d’un nerf, lui redonner un environnement favorable à sa guérison, une bonne vascularisation. Technique de flossing, tensioning, neuro massage, neuro gymnastique.
  • Augmenter le seuil d’activation de la douleur : explication du problème, conseils, fixer des objectifs avec le patient, contrôle du stress (sport, relaxation, méditation, acupuncture)
36
Q

Traitement du SNP : atteintes neuro chaude, inflammatoires

A

→ pas de technique neuro-méningées

Travail doux sur les interfaces mécaniques, mettre en décharge le tissu nerveux (taping, immobilisation)

37
Q

Points de tension de la dure-mère

A

C6,T6,L4

38
Q

Traitement du SNP : atteintes neurologiques froides chroniques

A

→ Technique de mobilisation neuro méningée utile.

→ Important d’évaluer la présence de double ou multiple crush syndrome, souvent payant de traiter toutes les zones d’atteintes possibles. Ne jamais positionner un nerf en position de tension.

39
Q

Expliquez le mécanisme d’allodynie

A

Atteinte du SNP créant une libération de neuropeptides algogènes créant une inflammation des tissus innervés par le nerf.