Introduction Flashcards

1
Q

:)

A
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Q

Quelles sont les étapes de gestion du patient?

A
  1. Examination
  2. Évaluation
  3. Diagnostic
  4. Pronostic
  5. Intervention
  6. Résultats
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3
Q

En quoi le stress oxydatif peut aider dans le processus de guérison?

A

Présence de radicaux libres naturels aidant l’inflammation

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4
Q

Quel est le processus de l’inflammation chronique?

A

1) Inflammation chronique
2) Fibrose
3) Rigidité tissulaire
4) ⬇️ Activité des mécanorécepteurs
5) ⬆️ Tonus sympathique
6) Vasoconstriction
7) ⬇️ Glucose et O2
8) ⬇️ Formation ATP

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Q

Quelles sont les 2 catégories d’inflammation? Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  1. Infectieuse
    - Permet de contenir et/ou tuer les pathogènes
    - Réponse critique pour la survie humaine
    - S/S systémique (ex. Fièvre)
  2. Stérile
    - Réponse à la suite d’une blessure et/ou un stress tissulaire excessif
    - Devient souvent chronique lorsque négligée
    - S/S locaux (ex. Rougeur, chaleur)
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6
Q

Comment se différencient les mécanismes d’actions des deux types d’inflammation?

A

Non différentiable = IDENTIQUE

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7
Q

Quelle est la corrélation entre le processus de guérison et l’inflammation?

A

Ø Inflammation = Ø Processus guérison

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8
Q

Nommez quelques macrotrauma

A
  • Fracture
  • Dislocation
  • Subluxation
  • Entorse
  • Claquage
  • Contusion
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9
Q

Nommez des microtraumas

A

Blessure par surutilisation/stress répétitif
- Tendinopathies
- Bursite
- Fracture de stress

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10
Q

Comment se différencie l’état aiguë de l’état chronique lors de la réadaptation?

A

État aiguë = inflammation
État chronique = Ø inflammation

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11
Q

Quelle est la réadaptation d’une blessure dans un état chronique?

A

État chronique = Ø inflammation. Ø Inflammation = Ø réadaptation
On doit créer de l’inflammation afin de sortir de l’état chronique et amorcer la réadaptation

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12
Q

Comment on formule une hypothèse de travail lors de la réadaptation?

A
  1. Stade de guérison : aiguë, subaiguë, chronique
  2. Structure atteinte : contractile (muscle), inerte (os) —> Diagnostic pathoanatomique
  3. Mouvements/position : aggravation, soulageant —> Diagnostic pathomécanique
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13
Q

Quelles sont les phases de la guérison tissulaire? À quel moment apparaissent-ils?

A
  1. Phase hémorragique
    a. Vasoconstriction —> 5 à 10 minutes
    b. Vasodilatation —> pic à 20 minutes
  2. Phases inflammation —> 60 minutes à 2-5 jours
  3. Phase prolifération (fibroblastique) —> 2 à 3 jours
  4. Phase de remodelage et maturation —> 3 jours à 3 semaines
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14
Q

Quels sont les mécanismes de la phase hémorragique de la guérison tissulaire?

A
  1. Vasoconstriction
  2. Vasodilatation
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15
Q

Que se passe-t-il durant la phase de vasoconstriction de phase hémorragique de la guérison tissulaire?

A

Cascade de coagulation afin d’obtenir l’hémostase (arrêt d’un saignement)
1. Agrégation plaquettaire à la suite d’une exposition des fibres de collagène
2. Caillot de fibrine à la suite de l’action de la thromboplastine (facteur coagulation)

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16
Q

Que se passe-t-il durant la phase de vasodilatation de phase hémorragique de la guérison tissulaire?

A
  1. Augmentation de la perméabilité cellulaire via l’action des médiateurs chimiques
    - Histamine —> Vasodilatation
    - Leucotriens/Prostaglandines —> Margination cellulaire (GB pourtour blessure)
  2. Attraction des cellules phagocytaires via les Cytokines (Chemokines/Interleukines) —> Chimiotactisme
    - Permet d’attaquer la présence de pathogène ou de nettoyer la plaie des cellules endommagées
17
Q

Quels facteurs peuvent venir retarder la guérison lors de la phase hémorragique?

A

Stress/mobilisation hâtives
—> La mobilisation peut venir déloger le caillot de fibrine de la phase de vasoconstriction et causer un saignement

18
Q

Que se passe-t-il durant la phase inflammatoire de la guérison tissulaire?

A

Action des cellules leucocytaires
1. Neutrophiles —> Sécrétion des protéases et radicaux libres —> Apoptose
2. État hypoxique et présence d’acide lactique —> Activation des macrophages (prédominent après 2 jours)
—> Phacocytose des débris et bactéries
—> Sécrétion de facteurs de croissance —> Stimule la prolifération de fibroblaste et collagène
(Afin de venir renforcer le caillot de fibrine et ainsi renforcer le tissus)

19
Q

Quels facteurs peuvent venir retarder la guérison lors de la phase inflammatoire?

A

Si la phase perdure (2 options) :
1. Trop de stimulation des fibroblastes —> Trop formation collagène —> Fibrose
2. Trop grande diminution de l’inflammation —> Diminution état hypoxique —> Diminution sécrétion facteurs de croissance —> Diminution prolifération fibroblaste et collagène

20
Q

Quand survient la chronicité de la phase inflammatoire de la guérison tissulaire? Qu’est-ce que cela engendre dans la guérison tissulaire? (Physiologiquement)

A

Lorsque la phase aiguë ne parvient pas à éliminer l’agent irritant et que la restauration tissulaire n’est pas optimale
- Présence d’une faible concentration de médiateurs chimiques
- Prolifération seulement des fibroblastes
- Surproduction de tissus granulocytaire —> Fibrose

21
Q

Quelles sont les conséquences de la chronicité de la phase inflammatoire de la guérison tissulaire?

A

Entraîne une potentielle résistance aux traitements physique et aux agents pharmacologiques

22
Q

Comment est-il possible de traiter une fibrose?

A

🍩🍩🍩
La zone pathogénique ne peut être traité, on doit augmenter la zone saine en superficie de façon à diminuer la superficie relative de la zone pathologique.
Exercices de réadaptation pour augmenter la taille du tendon

23
Q

Que se passe-t-il durant la phase proliférative de la guérison tissulaire?

A
  1. Prédominance des fibroblastes (après 2-3 jours) —> Production de collagènes et protéines structurelles (pis après semaines)
  2. Néovascularisation stimulée par l’état hypoxique
    —> Formation nouveaux vaisseaux sanguins —> Permet présence O2 et nutriments au tissus lésé —> Favorise activité des fibroblastes et cellules épithéliales
    —> Provoque rougeur
  3. Formation tissus granulocytaire
    —> Création d’une matrice extracellulaires provisoire : fibroblastes, collagènes et capillaires
    —> Facilite la migration cellulaire (très fluide)
  4. Contraction (1 semaine après jusqu’à plusieurs semaines)
    —> Transformation de certains fibroblastes en myofibroblastes —> Contraction tissulaire —> Rapprochement des bordures de la blessures
24
Q

Vrai ou faux. Lors de la phase proliférative de la guérison tissulaire, il est nécessaire que la néovascularisation persiste afin d’assurer la guérison.

A

Faux.

25
Q

Quelles sont les conséquences de la chronicité de la phase de contraction de la phase proliférative de la guérison tissulaire?

A

Peut mener à la difformité et la perte de la fonction résiduelle permanente
— À la suite d’une persistance de l’inflammation ou d’une fibrogénèse excessive

26
Q

Que se passe-t-il durant la phase de remodelage et maturation de la guérison tissulaire?

A
  1. Réduction du nombre de fibroblastes présents dans le tissus
  2. Densification de la matrice et orientation des fibres de collagène via effet piézoélectrique
    —> Nécessité mise en charge (effet piézoélectrique) —> Stimulation endogène des fibroblastes
    —> Solidifie le tissu face aux stress en tension = 50% après 3 mois
    - Seuil lors de la réadaptation = règle du 1:3/10 (sub-dolor)
  3. Remplacement des fibres de collagènes types 3 —> 1
27
Q

La durée de l’initiation de la phase de remodelage de la guérison tissulaire varie selon quoi?

A

Gravité de l’atteinte
1. Selon le tissus atteint (peut durer > 1 an)
2. Selon la taille ou béance de la blessure

28
Q

Quels sont les facteurs pouvant affecter la guérison tissulaire? Quels sont positifs?

A
  • Gravité de la blessure
  • Oedème
  • Hémorragie
  • Faible vascularisation
  • Séparation tissulaire
  • Spasme musculaire
  • Atrophie
  • Costicostéroïde —> Inhibe production tissus fibreux, anxiogènese, synthèse collagène)
  • Chéloïde
  • Infection
  • État de santé : diabète, artériosclérose
  • Humidité —> Facilite migration débris nécrotiques
  • Âge
  • Nutrition —> Vitamine C, K, À et Zinc