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A23 - Pharmaco psychisme > Intro à la psychopharmacologie > Flashcards

Intro à la psychopharmacologie Flashcards

1
Q

Définir: Psychopharmacologie

A

Étude de l’action des substances médicamenteuses sur les fonctions psychiques

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Q

Psychopharmacologie: Thèmes en interelation

A
  1. neurotransmetteurs
  2. psychiatrie
  3. pharmacologie

Une meilleure connaissance des neurotransmetteurs et de leurs effets permet de mieux comprendre certaines pathologies psychiatriques et d’influencer le développement des molécules pharmacologiques intervenant sur ces pathologies.
En bref, plus on connait le système de NT et leur impact sur la pathologie en santé mentale, mieux on va être capable de trouver de la médication qui va intervenir sur cet ensemble-là.

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Q

Psychopharmacologie: Quelle est la relation entre les NT, la psychiatrie et la pharmacologie?

A
  • Une meilleure connaissance des neurotransmetteurs et de leurs effets permet de mieux comprendre certaines pathologies psychiatriques et d’influencer le développement des molécules pharmacologiques intervenant sur ces pathologies.
  • En bref, plus on connait le système de NT et leur impact sur la pathologie en santé mentale, mieux on va être capable de trouver de la médication qui va intervenir sur cet ensemble-là.
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4
Q

Manières que l’info peut se propager dans le SNC

A

Essentiellement, dans le SNC, l’information se propage de 2 façons;

  1. Électrique: le long du neurone, via un influx nerveux (principe du potentiel d’action)
  2. Chimique: entre 2 neurones, à l’aide de NT
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5
Q

Cycle des NT: nommez les étapes

A
  1. Synthèse dans le neurone pré-synaptique
  2. Stockage dans une vésicule pré-synaptique
  3. Libération dans l’espace synaptique suite à un potentiel d’action
  4. Liaison au niveau de récepteurs post-synaptiques (continuité du message, stimulation, inhibition, par exemple)
  5. Mécanisme de régulation via;
    —- Dégradation (enzymes)
    —- Recapture dans le neurone pré-synaptique (pompe)
    —- Modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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6
Q

Cycle des NT: dire où se produit chacune des étapes

A
  1. Synthèse dans le neurone pré-synaptique
  2. Stockage dans une vésicule pré-synaptique
  3. Libération dans l’espace synaptique suite à un potentiel d’action
  4. Liaison au niveau de récepteurs post-synaptiques (continuité du message, stimulation, inhibition, par exemple)
  5. Mécanisme de régulation via;
    —- Dégradation (enzymes)
    —- Recapture dans le neurone pré-synaptique (pompe)
    —- Modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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7
Q

Cycle des NT: Nommez les différents effets possibles lors de la liaison des NT sur le neurone post-synaptique

A
  1. Synthèse dans le neurone pré-synaptique
  2. Stockage dans une vésicule pré-synaptique
  3. Libération dans l’espace synaptique suite à un potentiel d’action
  4. Liaison au niveau de récepteurs post-synaptiques (continuité du message, stimulation, inhibition, par exemple)
  5. Mécanisme de régulation via;
    —- Dégradation (enzymes)
    —- Recapture dans le neurone pré-synaptique (pompe)
    —- Modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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8
Q

Cycle des NT: Nommez les différents mécanismes de régulation et ce qui rend possible chacun d’entre eux

A
  1. Synthèse dans le neurone pré-synaptique
  2. Stockage dans une vésicule pré-synaptique
  3. Libération dans l’espace synaptique suite à un potentiel d’action
  4. Liaison au niveau de récepteurs post-synaptiques (continuité du message, stimulation, inhibition, par exemple)
  5. Mécanisme de régulation via;
    —- Dégradation (enzymes)
    —- Recapture dans le neurone pré-synaptique (pompe)
    —- Modulation via liaison récepteur pré-synaptique (auto-récepteur)
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9
Q

Cycle des NT: quel est le rôle des mécanismes de régulation?

A

Permet d’éviter qu’il y ait une surabondance de NT et donc une surabondance du message envoyé

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10
Q

Neurones pré et post synaptique et leur synapse: SCHÉMA

A

À l’approche de l’influx nerveux, les vésicules pré-synaptiques contenant le NT libère ce NT dans l’espace synaptique. Ceux-ci vont faire leur effet au niveau du récepteur qui est souvent en post-synaptique.

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11
Q

Neurotransmetteur: Définition

A

2 défintions:

  1. Substance chimique libérée par un élément en PRÉ-synaptique après stimulation (ex. un influx nerveux), qui active les récepteurs POST-synaptiques.
  2. Variété de molécules présentes dans les terminaisons axonales dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux et qui modifient le potentiel de membre du neurone post-synaptique

DONC: TOUJOURS DE PRÉ SYNAPTIQUE À POST SYNAPTIQUE

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12
Q

NT: Direction

A

DONC: TOUJOURS DE PRÉ SYNAPTIQUE À POST SYNAPTIQUE

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13
Q

Classes de NT: nommez-les

A
  1. Amines biogènes
    —- Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
    —- Sérotinine (5HT)
    —- Acétylcholine (Ach)
    —- Histamine (H)
  2. Acides aminés
    —- exemples: GABA, glutamate, glycine
  3. Neurotransmetteurs peptidiques
    —- ex. neurotensine, CCK, TRH
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14
Q

NT: Nommez les exemples d’AMINES BIOGÈNES

A
  1. Amines biogènes
    —- Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
    —- Sérotonine (5HT)
    —- Acétylcholine (Ach)
    —- Histamine (H)
  2. Acides aminés
    —- exemples: GABA, glutamate, glycine
  3. Neurotransmetteurs peptidiques
    —- ex. neurotensine, CCK, TRH
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15
Q

NT: Sur quelle classe de NT va-t-on se concentrer? Pourquoi?

A
  • Amines biogènes le plus, puis acides aminés
  • Pas vrm les neurotransmetteurs petidiques: puisque peu de médicaments joues sur ces NT
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16
Q

NT: Nommez les exemples d’ACIDES AMINÉS

A
  1. Amines biogènes
    —- Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
    —- Sérotinine (5HT)
    —- Acétylcholine (Ach)
    —- Histamine (H)
  2. Acides aminés
    —- exemples: GABA, glutamate, glycine
  3. Neurotransmetteurs peptidiques
    —- ex. neurotensine, CCK, TRH
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17
Q

NT: Nommez les exemples de NEUROTRANSMETTEURS PEPTIDIQUES

A
  1. Amines biogènes
    —- Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
    —- Sérotinine (5HT)
    —- Acétylcholine (Ach)
    —- Histamine (H)
  2. Acides aminés
    —- exemples: GABA, glutamate, glycine
  3. Neurotransmetteurs peptidiques
    —- ex. neurotensine, CCK, TRH
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18
Q

Récepteurs: Définition

A
  • Protéines spécialisées qui détectent les signaux chimiques (comme les NT) et induisent une réponse cellulaire
  • 2 types: canaux (ionotropes) vs couplés à protéines G
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19
Q

Récepteurs: Nommez les types

A
  1. Canaux (ionotropes)
  2. Couplés à des protéines G (métabotropes)
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20
Q

Récepteurs: Nommez les noms des types + leur synonyme

A
  1. Canaux (ionotropes)
  2. Couplés à des protéines G (métabotropes)
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21
Q

Récepteurs: Différenciez les canaux VS ceux couplés à des protéines-G

A
  1. Canaux (ionotropes)
  • Transmission rapide via des échanges ioniques
  • Fonctions inhibitrices et excitatrices
  • Exemples de récepteurs:
    —– Nicotiniques cholinergiques
    —– GABA type A
    —– NMDA au glutamate
  1. Couplés à des protéines-G (métabotropes)
  • Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux
  • Exemples de récepteurs:
    —– M1 à M5 muscariniques cholinergiques
    —– Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
    —– sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
    —– glutamate
    —– GABA (type B)
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22
Q

Récepteurs: Décrire ceux de types CANAUX

A

Canaux (ionotropes)

  • Transmission rapide via des échanges ioniques
  • Fonctions inhibitrices et excitatrices
  • Exemples de récepteurs:
    —– Nicotiniques cholinergiques
    —– GABA type A
    —– NMDA au glutamate
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23
Q

Récepteurs: Type CANAUX
- synonyme

A

Canaux (ionotropes)

  • Transmission rapide via des échanges ioniques
  • Fonctions inhibitrices et excitatrices
  • Exemples de récepteurs:
    —– Nicotiniques cholinergiques
    —– GABA type A
    —– NMDA au glutamate
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24
Q

Récepteurs: Type CANAUX
- expliquez leur mode de fonctionnement

A

Canaux (ionotropes)

  • Transmission rapide via des échanges ioniques
  • Fonctions inhibitrices et excitatrices
  • Exemples de récepteurs:
    —– Nicotiniques cholinergiques
    —– GABA type A
    —– NMDA au glutamate
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25
Q

Récepteurs: Type CANAUX
- vitesse

A

Canaux (ionotropes)

  • Transmission rapide via des échanges ioniques
  • Fonctions inhibitrices et excitatrices
  • Exemples de récepteurs:
    —– Nicotiniques cholinergiques
    —– GABA type A
    —– NMDA au glutamate
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26
Q

Récepteurs: Type CANAUX
- effets possibles

A

Canaux (ionotropes)

  • Transmission rapide via des échanges ioniques
  • Fonctions inhibitrices et excitatrices
  • Exemples de récepteurs:
    —– Nicotiniques cholinergiques
    —– GABA type A
    —– NMDA au glutamate
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27
Q

Récepteurs: Type CANAUX
- nommez des exemples

A

Canaux (ionotropes)

  • Transmission rapide via des échanges ioniques
  • Fonctions inhibitrices et excitatrices
  • Exemples de récepteurs:
    —– Nicotiniques cholinergiques
    —– GABA type A
    —– NMDA au glutamate
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28
Q

Récepteurs: Type COUPLÉ À PROTÉINES G
- décrire

A

Couplés à des protéines-G (métabotropes)

  • Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux
  • Exemples de récepteurs:
    —– M1 à M5 muscariniques cholinergiques
    —– Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
    —– sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
    —– glutamate
    —– GABA (type B)
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29
Q

Récepteurs: Type COUPLÉ À PROTÉINES G
- synonyme

A

Couplés à des protéines-G (métabotropes)

  • Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux
  • Exemples de récepteurs:
    —– M1 à M5 muscariniques cholinergiques
    —– Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
    —– sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
    —– glutamate
    —– GABA (type B)
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30
Q

Récepteurs: Type COUPLÉ À PROTÉINES G
- mode de fonctionnement

A

Couplés à des protéines-G (métabotropes)

  • Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux
  • Exemples de récepteurs:
    —– M1 à M5 muscariniques cholinergiques
    —– Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
    —– sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
    —– glutamate
    —– GABA (type B)
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31
Q

Récepteurs: Type COUPLÉ À PROTÉINES G
- effets possibles

A

Couplés à des protéines-G (métabotropes)

  • Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux
  • Exemples de récepteurs:
    —– M1 à M5 muscariniques cholinergiques
    —– Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
    —– sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
    —– glutamate
    —– GABA (type B)
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32
Q

Récepteurs: Type COUPLÉ À PROTÉINES G
- vitesse

A

Couplés à des protéines-G (métabotropes)

  • Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux
  • Exemples de récepteurs:
    —– M1 à M5 muscariniques cholinergiques
    —– Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
    —– sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
    —– glutamate
    —– GABA (type B)
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33
Q

Récepteurs: Type COUPLÉ À PROTÉINES G
- nommez des exemples

A

Couplés à des protéines-G (métabotropes)

  • Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule
  • à l’aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)
  • temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux
  • Exemples de récepteurs:
    —– M1 à M5 muscariniques cholinergiques
    —– Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradrénaline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
    —– sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)
    —– glutamate
    —– GABA (type B)
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34
Q

Différenciez les termes suivants:
- agoniste
- antagoniste
- auto-récepteur
- agoniste partiel

A
  • Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l’active
  • Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s’y fixer, entre autres)
  • Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d’avoir un effet trop important et exagéré)
  • Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)
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35
Q

Agoniste: Définition

A
  • Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l’active
    —– mime la fonction du NT
  • Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s’y fixer, entre autres)
  • Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d’avoir un effet trop important et exagéré)
  • Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)
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36
Q

Antagoniste: Définition

A
  • Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l’active
  • Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s’y fixer, entre autres)
  • Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d’avoir un effet trop important et exagéré)
  • Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)
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37
Q

Auto-récepteur: Définition

A
  • Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l’active
  • Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s’y fixer, entre autres)
  • Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d’avoir un effet trop important et exagéré)
  • Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)
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38
Q

Agoniste partiel: Définition

A
  • Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l’active
  • Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s’y fixer, entre autres)
  • Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d’avoir un effet trop important et exagéré)
  • Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n’a qu’un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)
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39
Q

Médicaments psychotropes: quels peuvent être leurs effets sur les récepteurs?

A
  • Plusieurs médicaments psychotropes qui seront abordé agissent à titre d’agoniste ou d’antagoniste sur des récepteurs ou des auto-récepteurs
  • D’autres psychotropes agissent sur certaines enzymes en les inactivant, par exemple
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40
Q

Tableau des principaux récepteurs qui seront abordés dans ce cours

A
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41
Q

NT: donne toujours la même réponse?

A
  • Attention! Le même NT peut agir sur différents types de récepteurs (canaux vs protéine G) et, selon sa localisation, peut donner des réponses très différentes (excitation, inhibition)
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42
Q

Sérotonine: Décrire

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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43
Q

Sérotonine: Synonyme

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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44
Q

Sérotonine: Source / origine

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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45
Q

Sérotonine: Importance du tryptophan

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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46
Q

Sérotonine: Synthétisé à quel endroit dans le corps?

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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47
Q

Sérotonine: Particularité de son absorption

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– **Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC **
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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48
Q

Sérotonine: Absorption lors repas protéiné vs repas sucré

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la compétition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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49
Q

Sérotonine: Localisation dans le corps humain

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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50
Q

Sérotonine: Proportion qui se trouve au niveau du SNC

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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51
Q

Sérotonine: Rôle au niveau périphérique

A
  • 5-hydroxytryptamine (5HT)
  • Dérivé d’un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l’alimentation (AA essentiel)
  • Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE
  • Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):
    —– Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC
    —– Un repas protéiné -> aug de la comptition de l’absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC
  • Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l’organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)
  • Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres
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52
Q

Synthèse de la sérotonine: IMAGE

A
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53
Q

Synthèse de la sérotonine: Enzyme limitante

A
  • Enzyme limitante: Tryptophan hydroxylase
  • Dégradé par la MAO
  • Voie commune avec la synthèse de la mélatonine
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54
Q

Synthèse de la sérotonine: Dégradé comment?

A
  • Enzyme limitante: Tryptophan hydroxylase
  • Dégradé par la MAO (monoamine oxydase)
  • Voie commune avec la synthèse de la mélatonine
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55
Q

Synthèse de la sérotonine: Voie commune avec quoi?

A
  • Enzyme limitante: Tryptophan hydroxylase
  • Dégradé par la MAO
  • Voie commune avec la synthèse de la mélatonine
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56
Q

Synthèse de la sérotonine: Étapes et enzymes impliquées

A
  1. Tryptophan
  2. Enzyme: Tryptophan hydroxylase (enzyme limitante)
  3. 5-hydroxytryptophan
  4. Enzyme: Amino acide oxydase
  5. Sérotonine
  6. Enzyme: Mono acide oxydase (MOA) (enzyme dégradante
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57
Q

Système sérotoninergique: Décrire le trajet

A
  • Corps cellulaires sérotoninergiques proviennent des noyaux du raphé
  • Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex)
  • Plusieurs fonctions
    —– au niveau nociceptif
    —– régulation du sommeil
    —– fonctions motrices
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58
Q

Système sérotoninergique: Provenance

A
  • Corps cellulaires sérotoninergiques proviennent des noyaux du raphé
  • Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex)
  • Plusieurs fonctions
    —– au niveau nociceptif
    —– régulation du sommeil
    —– fonctions motrices
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59
Q

Système sérotoninergique: Décrire et nommer les projections

A
  • Corps cellulaires sérotoninergiques proviennt des noyaux du raphé
  • Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex)
  • Plusieurs fonctions
    —– au niveau nociceptif
    —– régulation du sommeil
    —– fonctions motrices
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60
Q

Système sérotoninergique: Nommez les fonctions

A
  • Corps cellulaires sérotoninergiques proviennt des noyaux du raphé
  • Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex)
  • Plusieurs fonctions
    —– au niveau nociceptif
    —– régulation du sommeil
    —– fonctions motrices
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61
Q

Système sérotoninergique: Décrire les projections au niveau du cerveau

A
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62
Q

Sérotonine: Étapes de cycle au niveau de la synapse

A
  1. Synthèse: Tryptophan –> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase
  2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT)
  3. Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action
  4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D)
  5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
  6. Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)
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63
Q

Sérotonine: Étapes de cycle au niveau de la synapse
- Étape synthèse

A
  1. Synthèse: Tryptophan –> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase
  2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT)
  3. Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action
  4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D)
  5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
  6. Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)
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64
Q

Sérotonine: Étapes de cycle au niveau de la synapse
- entreposage

A
  1. Synthèse: Tryptophan –> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase
  2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT)
  3. Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action
  4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D)
  5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
  6. Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)
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65
Q

Sérotonine: Étapes de cycle au niveau de la synapse
- récepteurs possibles

A
  1. Synthèse: Tryptophan –> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase
  2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT)
  3. Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action
  4. Les récepteurs peuvent être auto-régulateurs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D)
  5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
  6. Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)
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66
Q

Sérotonine: Étapes de cycle au niveau de la synapse
- mécanismes permettant la fin de l’effet

A
  1. Synthèse: Tryptophan –> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase
  2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT)
  3. Libéré dans l’espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action
  4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D)
  5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)
  6. Fin de l’effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)
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67
Q

Récepteurs sérotoninergiques: Nommez les récepteurs souvent impliqués en clinique

A

En clinique, les récepteurs

  • 5HT1A: dépression, anxiété
  • 5HT2A: schizophrénie
  • 5HT2C: prise de poids
  • 5HT3: gestion des nausées
  • 5HT7: protection neurocognitive

sont souvent impliqués

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68
Q

Récepteurs sérotoninergiques: Récepteurs souvent impliqués en clinique
- 5HT1A

A

En clinique, les récepteurs

  • 5HT1A: dépression, anxiété
  • 5HT2A: schizophrénie
  • 5HT2C: prise de poids
  • 5HT3: gestion des nausées
  • 5HT7: protection neurocognitive

sont souvent impliqués

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69
Q

Récepteurs sérotoninergiques: Récepteurs souvent impliqués en clinique
- 5HT2A

A

En clinique, les récepteurs

  • 5HT1A: dépression, anxiété
  • 5HT2A: schizophrénie
  • 5HT2C: prise de poids
  • 5HT3: gestion des nausées
  • 5HT7: protection neurocognitive

sont souvent impliqués

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70
Q

Récepteurs sérotoninergiques: Récepteurs souvent impliqués en clinique
- 5HT2C

A

En clinique, les récepteurs

  • 5HT1A: dépression, anxiété
  • 5HT2A: schizophrénie
  • 5HT2C: prise de poids
  • 5HT3: gestion des nausées
  • 5HT7: protection neurocognitive

sont souvent impliqués

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71
Q

Récepteurs sérotoninergiques: Récepteurs souvent impliqués en clinique
- 5HT3

A

En clinique, les récepteurs

  • 5HT1A: dépression, anxiété
  • 5HT2A: schizophrénie
  • 5HT2C: prise de poids
  • 5HT3: gestion des nausées
  • 5HT7: protection neurocognitive

sont souvent impliqués

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72
Q

Récepteurs sérotoninergiques: Récepteurs souvent impliqués en clinique
- 5HT7

A

En clinique, les récepteurs
- 5HT1A: dépression, anxiété
- 5HT2A: schizophrénie
- 5HT2C: prise de poids
- 5HT3: gestion des nausées
- 5HT7: protection neurocognitive

sont souvent impliqués

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73
Q

Sites d’action des rx sur 5-HT: Nommez-les

A

Plusieurs sites d’action possibles:

  1. Prise exogène de Tryptophan (Tryptan)
  2. Réserpine et tétrabénazine diminuent 5HT via inhibition absoprtion et emmagasinage au niveau VMAT
  3. Inhibition de la pompe de recapture (ISRS)
  4. Inhibition de la monoamine oxydase (MAO) pour augmentater 5HT (IMAO)
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74
Q

Sérotonine en clinique: Nommez les applications cliniques (médicaments)

A
  1. Dépression majeure (théorie des monoamines: on veut augmenter la sérotonine pour diminuer les sx)
  2. En augmentant la sérotonine, on crée une down-régulation des récepteurs 5HT1A en post synaptique après quelques semaines, ce qui serait associé à un effet anti-dépresseur
  3. La buspirone via son agonisme du récepteur 5HT1A produit des effets anxiolytiques
  4. Le blocage des récepteurs 5HT2C, ceux-ci ayant un rôle anorexigène, pourrait contribuer aux E2 métaboliques des antipsychotiques atypiques (ex. olanzapine, clozapine)
  5. En schizophrénie, les antipsychotiques atypiques sont des antagonistes du récepteur 5HT2A, ce qui permet une libération augmentée de la dopamine dans la voie mésocorticale, pour ainsi jouer sur les sx négatifs de la maladie (ex. rispéridone, quétiapine, clozapine)
  6. En bloquant le récepteur 5HT3 (surtout au niveau GI), l’ondansétron (zofran) agit comme anti-nauséeux ( tout comme la mirtazapine qui est aussi un anti-dépresseur, via d’autres mécanismes!)
  7. En bloquant les récepteurs 5HT7 (ex. antipsychotiques comme l’asénapine et la lurasidone), certaines molécules auraient des effets bénéfiques au niveau de la cognition
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75
Q

Sérotonine en clinique: Dépression majeure

A

Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx

  • Ingestion Tryptophan (Tryptan)
  • Inhibition de la recapture (pompe SERT)
    —– ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine)
    —– Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine)
    —– Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline)
  • Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine)
  • Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)
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76
Q

Sérotonine en clinique: Dépression majeure
- veut augm ou dim la sérotonine?

A

Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx

  • Ingestion Tryptophan (Tryptan)
  • Inhibition de la recapture (pompe SERT)
    —– ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine)
    —– Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine)
    —– Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline)
  • Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine)
  • Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)
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77
Q

Sérotonine en clinique: Dépression majeure
- nommez les modes d’action des différentes classes de molécules

A

Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx

  • Ingestion Tryptophan (Tryptan)
  • Inhibition de la recapture (pompe SERT)
    —– ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine)
    —– Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine)
    —– Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline)
  • Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine)
  • Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)
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78
Q

Sérotonine en clinique: Dépression majeure
- nommez les différentes manière d’inhiber la recapture de la sérotonine

A

Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx
- Ingestion Tryptophan (Tryptan)
- Inhibition de la recapture (pompe SERT)
—– ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine)
—– Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine)
—– Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline)
- Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine)
- Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)

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79
Q

Sérotonine en clinique: Nommez le récepteur + mode d’action des effets antidépresseurs

A
  • En augmentant la sérotonine, on crée une down-régulation des récepteurs 5HT1A en post synaptique après quelques semaines, ce qui serait associé à un effet anti-dépresseur
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80
Q

Sérotonine en clinique: Nommez le récepteur + mode d’action des effets anxiolytiques

A
  • La buspirone via son agonisme du récepteur 5HT1A produit des effets anxiolytiques
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81
Q

Sérotonine en clinique: Nommez le récepteur + mode d’action des E2 métaboliques des antipsychotiques atypiques

A
  • Le blocage des récepteurs 5HT2C, ceux-ci ayant un rôle anorexigène, pourrait contribuer aux E2 métaboliques des antipsychotiques atypiques (ex. olanzapine, clozapine)
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82
Q

Sérotonine en clinique: Nommez le récepteur + mode d’action des antipsychotiques atypiques sur les sx négatifs en schizophrénie

A
  • En schizophrénie, les antipsychotiques atypiques sont des antagonistes du récepteur 5HT2A, ce qui permet une libération augmentée de la dopamine dans la voie mésocorticale, pour ainsi jouer sur les sx négatifs de la maladie (ex. rispéridone, quétiapine, clozapine)
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83
Q

Sérotonine en clinique: Nommez le récepteur + mode d’action anti-nauséux des sétron

A
  • En bloquant le récepteur 5HT3 (surtout au niveau GI), l’ondansétron (zofran) agit comme anti-nauséeux ( tout comme la mirtazapine qui est aussi un anti-dépresseur, via d’autres mécanismes!)
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84
Q

Sérotonine en clinique: Nommez le récepteur + mode d’action des effets bénéfiques sur la cognition de certains antipsychotiques

A
  • En bloquant les récepteurs 5HT7 (ex. antipsychotiques comme l’asénapine et la lurasidone), certaines molécules auraient des effets bénéfiques au niveau de la cognition
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85
Q

Dopamine: Décrire

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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86
Q

Dopamine: Quelle classe?

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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Q

Dopamine: Origine / source

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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88
Q

Dopamine: Vient de quoi?

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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89
Q

Dopamine: Tyrosine peut être synthétisée comment?

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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90
Q

Dopamine: Fonctions au niveau du SNC

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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91
Q

Dopamine: Fonctions au niveau du SNC
- voie nigro-striée

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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92
Q

Dopamine: Fonctions au niveau du SNC
- voies mésolimbiques et mésocorticales

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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93
Q

Dopamine: Fonctions au niveau du SNC
- voie tubéro-infundibulaire

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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94
Q

Dopamine: Effets au niveau périphérique

A
  • Catécholamine
  • Synthétisée à partir de l’acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l’AA phénylalanine
  • Plusieurs fonctions au niveau du SNC
    —– Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)
    —– Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie
    —– Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine
  • Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)
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95
Q

Dopamine: Synthèse
- enzyme limitante

A
  • Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase
  • Enzyme de dégradation: Amino décarboxylase
  • Voie commune de formation avec noradrénaline et adrénaline
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96
Q

Dopamine: Synthèse
- enzyme de dégradation

A
  • Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase
  • Enzyme de dégradation: Amino décarboxylase
  • Voie commune de formation avec noradrénaline et adrénaline
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97
Q

Dopamine: Synthèse
- voie commune avec quoi?

A
  • Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase
  • Enzyme de dégradation: Amino décarboxylase
  • Voie commune de formation avec noradrénaline et adrénaline
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98
Q

Système dopaminergique: décrire

A
  • Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l’aire ventrale tegmentale (AVT)
  • Voie nigro-striée: substance noire –> striatum (fonction motrice)
  • Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense)
  • Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail)
  • Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)
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99
Q

Système dopaminergique: Provenance des corps cellulaires

A
  • Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l’aire ventrale tegmentale (AVT)
  • Voie nigro-striée: substance noire –> striatum (fonction motrice)
  • Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense)
  • Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail)
  • Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)
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100
Q

Système dopaminergique: Voie NIGRO-STRIÉE
- origine
- fin
- fonctions

A
  • Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l’aire ventrale tegmentale (AVT)
  • Voie nigro-striée: substance noire –> striatum (fonction motrice)
  • Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense)
  • Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail)
  • Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)
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101
Q

Système dopaminergique: Voie MÉSOLIMBIQUE
- origine
- fin
- fonctions

A
  • Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l’aire ventrale tegmentale (AVT)
  • Voie nigro-striée: substance noire –> striatum (fonction motrice)
  • Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense)
  • Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail)
  • Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)
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102
Q

Système dopaminergique: Voie MÉSOCORTICALE
- origine
- fin
- fonctions

A
  • Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l’aire ventrale tegmentale (AVT)
  • Voie nigro-striée: substance noire –> striatum (fonction motrice)
  • Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense)
  • Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail)
  • Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)
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103
Q

Système dopaminergique: Voie TUBÉRO-INFUNDIBULAIRE
- origine
- fin
- fonctions

A
  • Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l’aire ventrale tegmentale (AVT)
  • Voie nigro-striée: substance noire –> striatum (fonction motrice)
  • Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense)
  • Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail)
  • Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)
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104
Q

Système dopaminergique: IMAGE

A
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105
Q

Dopamine: Étapes de sécrétion au niveau synaptique

A
  1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA)
  2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
  3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse
  4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)
  5. 3 façons de terminer l’effet du DA
    —– Recapture via la pompe de recapture (DAT)
    —– Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
    —– Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire
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106
Q

Dopamine: Étapes de sécrétion au niveau synaptique
- synthèse

A
  1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA)
  2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
  3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse
  4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)
  5. 3 façons de terminer l’effet du DA
    —– Recapture via la pompe de recapture (DAT)
    —– Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
    —– Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire
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107
Q

Dopamine: Étapes de sécrétion au niveau synaptique
- stockage

A
  1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA)
  2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
  3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse
  4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)
  5. 3 façons de terminer l’effet du DA
    —– Recapture via la pompe de recapture (DAT)
    —– Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
    —– Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire
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108
Q

Dopamine: Étapes de sécrétion au niveau synaptique
- libération

A
  1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA)
  2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
  3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse
  4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)
  5. 3 façons de terminer l’effet du DA
    —– Recapture via la pompe de recapture (DAT)
    —– Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
    —– Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire
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109
Q

Dopamine: Étapes de sécrétion au niveau synaptique
- liaison aux récepteurs

A
  1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA)
  2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
  3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse
  4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)
  5. 3 façons de terminer l’effet du DA
    —– Recapture via la pompe de recapture (DAT)
    —– Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
    —– Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire
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110
Q

Dopamine: Étapes de sécrétion au niveau synaptique
- Manières de terminer action de la DA

A
  1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA)
  2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
  3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse
  4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)
  5. 3 façons de terminer l’effet du DA
    —– Recapture via la pompe de recapture (DAT)
    —– Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme
    —– Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire
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111
Q

Récepteurs de dopamine: décrire

A
  • Récepteurs D1 à D5
  • D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx
  • D2: site d’action des antipsychotiques
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112
Q

Récepteurs de dopamine: nommez les récepteurs

A
  • Récepteurs D1 à D5
  • D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx
  • D2: site d’action des antipsychotiques
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113
Q

Récepteurs de dopamine: Récepteurs les plus reconnus pour effets cliniques

A
  • Récepteurs D1 à D5
  • D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx
  • D2: site d’action des antipsychotiques
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114
Q

Récepteurs de dopamine: Site d’action principal des antipsychotiques

A
  • Récepteurs D1 à D5
  • D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx
  • D2: site d’action des antipsychotiques
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115
Q

Dopamine (site d’action des Rx): Quelques sites d’action des rx

A

Quelques sites d’action des Rx:

  1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT
  2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet
  3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation
  4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
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116
Q

Dopamine (site d’action des Rx): Réserpine et tétrabénazine

A

Quelques sites d’action des Rx:

  1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT
  2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet
  3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation
  4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
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117
Q

Dopamine (site d’action des Rx): Amphétamine

A

Quelques sites d’action des Rx:

  1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT
  2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet
  3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation
  4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
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118
Q

Dopamine (site d’action des Rx): Inhibiteurs MAO

A

Quelques sites d’action des Rx:

  1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT
  2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet
  3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation
  4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
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119
Q

Dopamine (site d’action des Rx): Certains antidépresseurs

A

Quelques sites d’action des Rx:
1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT
2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet
3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation
4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)

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120
Q

Dopamine en clinique: Nommez des applications cliniques

A
  • Dépression (aug de la DA)
  • Schizoprénie (physiopatho: hyperéactivité est notée au niveau de la voie mésolimbique et cause des sx positifs comme hallucinations, délires)
  • Nausées: on peut bloquer la DA pour diminuer la nausée
  • TDAH: traiter avec des psychostimulants
  • Maladie du Parkinson: on veut aug la DA dans le SNC (voie nigro-striée) peut dimuner les sx
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121
Q

Dopamine en clinique: Dépression

A

Encore selon la théorie des monoamines, en dépression, l’augmentation de la DA est impliquée dans l’amélioration clinique
- Inhibition de la recapture (buproppion, venlafaxine haute dose)
- Inhibition de la MAO (phénelzine, moclobémide)

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122
Q

Dopamine en clinique: Schizophrénie

A

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires)

  • Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx
  • Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2
    —— Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
    —— Hyperprolactinémie
    —— Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.)

Anhédonie: (définition de google) L’anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d’autres troubles neuropsychiatriques

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123
Q

Dopamine en clinique: Schizophrénie
- Rôle de la DA dans la physiopatho de la schizophrénie

A

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires)

  • Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx
  • Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2
    —— Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
    —— Hyperprolactinémie
    —— Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.)

Anhédonie: (définition de google) L’anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d’autres troubles neuropsychiatriques

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124
Q

Dopamine en clinique: Schizophrénie
- Mode d’action des Rx jouant sur la schizophrénie (en lien avec la DA)

A

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires)

  • Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx
  • Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2
    —— Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
    —— Hyperprolactinémie
    —— Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.)

Anhédonie: (définition de google) L’anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d’autres troubles neuropsychiatriques

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125
Q

Dopamine en clinique: Schizophrénie
- E2 des Rx pour la schizophrénie

A

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires)

  • Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx
  • Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2
    —— Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
    —— Hyperprolactinémie
    —— Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.)

Anhédonie: (définition de google) L’anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d’autres troubles neuropsychiatriques

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126
Q

Dopamine en clinique: Schizophrénie
- E2 des Rx

A

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires)

  • Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx
  • Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2
    —— Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme
    —— Hyperprolactinémie
    —— Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.)

Anhédonie: (définition de google) L’anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d’autres troubles neuropsychiatriques

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127
Q

Dopamine en clinique: Rx pour la NAUSÉE (en lien avec DA)

A
  • On peut tenter de bloquer la dopamine pour diminuer les nausées (ex. métoclopramode, halopéridol)
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128
Q

Dopamine en clinique: Rx pour le TDAH (en lien avec DA)

A
  • On traite le TDAH avec des psychostimulants (méthylphénydate, sels d’amphétamines, par exemple)
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129
Q

Dopamine en clinique: Rx pour la MALADIE DU PARKINSON (en lien avec DA)

A

En maladie du Parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les sx
- Apport exogène avec Sinemet (lévodopa / carbidopa)
- Agonisme au niveau des récepteurs D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres
- Inhibition de l’enzyme COM-T (entacapone)

130
Q

Dopamine en clinique: Maladie de Parkinson
- modes d’action des différents Rx

A

En maladie du Parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les sx

  • Apport exogène avec Sinemet (lévodopa / carbidopa)
  • Agonisme au niveau des récepteurs D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres
  • Inhibition de l’enzyme COM-T (entacapone)
131
Q

Dopamine en clinique: Maladie de Parkinson
- classes de Rx

A

En maladie du Parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les sx

  • Apport exogène avec Sinemet (lévodopa / carbidopa)
  • Agonisme au niveau des récepteurs D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres
  • Inhibition de l’enzyme COM-T (entacapone)
132
Q

Noradrénaline: décrire

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
133
Q

Noradrénaline: quelle classe?

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
134
Q

Noradrénaline: source / origine

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
135
Q

Noradrénaline: Étapes de synthèse

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
136
Q

Noradrénaline: lien avec dopamine

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
137
Q

Noradrénaline: lien avec adrénaline

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
138
Q

Noradrénaline: Fonctions au niveau du SNC

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
139
Q

Noradrénaline: Fonctions au niveau du SNA

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
140
Q

Noradrénaline: Localisation en périphérique

A
  • Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine
  • Aussi obtenue à partir de l’AA tyrosine
  • Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline
  • Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress
  • Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l’activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)
  • Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)
141
Q

Synthèse de la noradrénaline

A
  • Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase
  • Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase
  • Voie commune de formation avec dopamine
142
Q

Synthèse de la noradrénaline: Enzyme limitante

A
  • Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase
  • Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase
  • Voie commune de formation avec dopamine
143
Q

Synthèse de la noradrénaline: Enzyme de dégradation

A
  • Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase
  • Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase
  • Voie commune de formation avec dopamine
144
Q

Synthèse de la noradrénaline: Voie commune avec quoi?

A
  • Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase
  • Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase
  • Voie commune de formation avec dopamine
145
Q

Système noradrénergique: Décrire

A
  • Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux
  • Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral)
  • Régulation de l’excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres
  • NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l’adrénaline, mais en moins grande proportion
146
Q

Système noradrénergique: Provenance des neurones noradrénergiques

A
  • Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux
  • Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral)
  • Régulation de l’excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres
  • NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l’adrénaline, mais en moins grande proportion
147
Q

Système noradrénergique: Décrire et nommer les projections

A
  • Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux
  • Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral)
  • Régulation de l’excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres
  • NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l’adrénaline, mais en moins grande proportion
148
Q

Système noradrénergique: Fonctions

A
  • Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux
  • Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral)
  • Régulation de l’excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres
  • NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l’adrénaline, mais en moins grande proportion
149
Q

Système noradrénergique: NT utilisés

A
  • Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux
  • Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral)
  • Régulation de l’excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres
  • NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l’adrénaline, mais en moins grande proportion
150
Q

Voies noradrénergiques: IMAGE

151
Q

Noradrénaline: Étapes de libération au niveau synaptique

A
  1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone
  2. Stockée dans des vésicules VMAT
  3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique
  4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5)
  5. Trois façons de terminer l’effet
    —- 1. Recapture via pompe (NET) (6)
    —- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)
    —- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
152
Q

Noradrénaline: Étapes de libération au niveau synaptique
- ÉTAPES SYNTHÈSE NORADRÉNALINE

A
  1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone
  2. Stockée dans des vésicules VMAT
  3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique
  4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5)
  5. Trois façons de terminer l’effet
    —- 1. Recapture via pompe (NET) (6)
    —- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)
    —- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
153
Q

Noradrénaline: Étapes de libération au niveau synaptique
- STOCKAGE

A
  1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone
  2. Stockée dans des vésicules VMAT
  3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique
  4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5)
  5. Trois façons de terminer l’effet
    —- 1. Recapture via pompe (NET) (6)
    —- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)
    —- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
154
Q

Noradrénaline: Étapes de libération au niveau synaptique
- LIBÉRATION

A
  1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone
  2. Stockée dans des vésicules VMAT
  3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique
  4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5)
  5. Trois façons de terminer l’effet
    —- 1. Recapture via pompe (NET) (6)
    —- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)
    —- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
155
Q

Noradrénaline: Étapes de libération au niveau synaptique
- RÉCEPTEURS

A
  1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone
  2. Stockée dans des vésicules VMAT
  3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique
  4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5)
  5. Trois façons de terminer l’effet
    —- 1. Recapture via pompe (NET) (6)
    —- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)
    —- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
156
Q

Noradrénaline: Étapes de libération au niveau synaptique
- FAÇONS DE TERMINER L’EFFET

A
  1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone
  2. Stockée dans des vésicules VMAT
  3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique
  4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5)
  5. Trois façons de terminer l’effet
    —- 1. Recapture via pompe (NET) (6)
    —- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)
    —- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)
157
Q

Nommez des exemples de médicaments agissant sur la noradrénaline

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
158
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: RÉSERPINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
159
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: TÉTRABÉNAZINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
160
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: AMPHÉTAMINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
161
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: CLONIDINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
162
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: VENLAFAXINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
163
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: ATOMOXÉTINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
164
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: TRICYCLIQUES

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
165
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: PHÉNELZINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
166
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: TRANYLCYPROMINE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
167
Q

Médicaments agissant sur la NA
- Mode d’action et effets de: MOCLOBÉMIDE

A
  1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT
  2. Amphétamine ↑ libération de NA
  3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2
  4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)
  5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)
168
Q

Les récepteurs de la noradrénaline

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
169
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Nommez-les + leurs effets

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
170
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Différenciez les effets des différents récepteurs

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
171
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Leur localisation dans le corps humain

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
172
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Exemples de récepteurs en périphérie

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
173
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Exemples de Rx agissant en périphérie
- ALPHA BLOQUEURS

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
174
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Exemples de Rx agissant en périphérie
- BÊTA BLOQUEURS

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
175
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Exemples de Rx agissant en périphérie
- AMINES

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
176
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Exemples de Rx agissant en périphérie
- CLONIDINE

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
177
Q

Récepteurs de la noradrénaline: Exemples de Rx agissant en périphérie
- BÊTA-2

A
  • Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)
  • Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique
  • Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple:
    • alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle
    • amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)
    • clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA
    • béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)
178
Q

RÉCEPTEURS NA: IMAGE

179
Q

Nommez des utilisations cliniques des rx agissant sur la noradrénaline

A
  1. Dépression majeure
    - Bloquer la pompe de recapture (NET)
    - Inhiber MAO (empêcher la dégradation)
    - Bloqueur auto-récepteur alpha-2
  2. TDAH
    - Psychostimulants
    - Bloquer recapture NA (atomexétine)
    - Clonidine et guanfacine (mécanisme +/- bien compris)
  3. Douleurs neuropathiques et fibromyalgie
    - Augmentation de la NA –> dim des signaux de la douleur (duloxétine, antidépresseurs tricycliques)
180
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- effets des Rx jouant sur la NA

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
181
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- nommez les modes d’action des Rx

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)
​

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
182
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- Nommez les différentes classes de Rx

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)
​

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
183
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- exemples de Rx bloquant pompe de recapture

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)
​

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
184
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- mode d’action des IMAO

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)
​

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
185
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- exemples d’IMAO

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)
​

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
186
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- mode d’action des Rx jouant sur auto-récepteurs

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)
​

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
187
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DÉPRESSION MAJEUR
- exemples de Rx bloquant auto-récepteur alpha-2

A

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)
​

  • Bloquer la pompe de recapture (NET):
    • Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
    • Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
    • Bupropion
  • Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
    • IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)
  • Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.
    • Mirtazapine
188
Q

Rx agissant sur noradrénaline: TDAH
- nommez les différents Rx jouant sur la NA dans le TDAH

A
  • Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH
    • Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine
  • L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).
  • La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.
189
Q

Rx agissant sur noradrénaline: TDAH
- mode action psychostimulants

A
  • Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH
    • Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine
  • L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).
  • La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.
190
Q

Rx agissant sur noradrénaline: TDAH
- exemples de psychostimulants

A
  • Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH
    • Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine
  • L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).
  • La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.
191
Q

Rx agissant sur noradrénaline: TDAH
- mode action ATOMOXÉTINE

A
  • Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH
    • Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine
  • L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).
  • La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.
192
Q

Rx agissant sur noradrénaline: TDAH
- mode action CLONIDINE et GUANFACINE

A
  • Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH
    • Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine
  • L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).
  • La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.
193
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DOULEURS
- quelles pathos?

A
  • Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie.
    • Duloxétine, antidépresseurs tricycliques
194
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DOULEURS
- mode d’action

A
  • Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie.
    • Duloxétine, antidépresseurs tricycliques
195
Q

Rx agissant sur noradrénaline: DOULEURS
- exemples de Rx

A
  • Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie.
    • Duloxétine, antidépresseurs tricycliques
196
Q

Acétylcholine: Étapes de la synthèse

A
  • Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
  • Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)
  • Présent aussi au niveau périphérique
197
Q

Acétylcholine: Localisation dans le corps

A
  • Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
  • Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)
  • Présent aussi au niveau périphérique
198
Q

Acétylcholine: Neurones en jeu

A
  • Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
  • Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)
  • Présent aussi au niveau périphérique
199
Q

Acétylcholine: Ses rôles dans le SNC

A

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)

  • Joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)
  • Aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum)
  • Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh
    • Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)
200
Q

Acétylcholine: Ses rôles dans le SNC
- FCT COGNITIVES ET COMPORTEMENTALES

A

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)

  • Joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)
  • Aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum)
  • Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh
    • Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)
201
Q

Acétylcholine: Ses rôles dans le SNC
- FCT MOTRICES

A

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)

  • Joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)
  • Aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum)
  • Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh
    • Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)
202
Q

Acétylcholine: Ses rôles dans le SNC
- LIEN AVEC TABAGISME

A

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)

  • Joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)
  • Aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum)
  • Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh
    • Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)
203
Q

Acétylcholine au niveau PÉRIPHÉRIQUE
- fonctions PÉRIPHÉRIQUES

A

Présent aussi a/n périphérique, plusieurs fonctions:

  • Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro-musculaire)
  • ACh impliquée dans le système parasympathique:
    • Présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique
    • Fonctions digestives, bradycardie, entre autres
204
Q

Acétylcholine au niveau PÉRIPHÉRIQUE
- fonctions PÉRIPHÉRIQUES: FCT MOTRICES

A

Présent aussi a/n périphérique, plusieurs fonctions:

  • Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro-musculaire)
  • ACh impliquée dans le système parasympathique:
    • Présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique
    • Fonctions digestives, bradycardie, entre autres
205
Q

Acétylcholine au niveau PÉRIPHÉRIQUE
- fonctions PÉRIPHÉRIQUES: SYSTÈME PARASYMPATHIQUE

A

Présent aussi a/n périphérique, plusieurs fonctions:

  • Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro-musculaire)
  • ACh impliquée dans le système parasympathique:
    • Présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique
    • Fonctions digestives, bradycardie, entre autres
206
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
207
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- type de neurones en jeu

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
208
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- nommez-les

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
209
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- différenciez le complexe baso-frontal vs complexe mesopontin

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
210
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- structures faisant partie du complexe baso-frontal

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
211
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- structures faisant partie du complexe mesopontin

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
212
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- rôles des complexes baso-frontal et mesopontin

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
213
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- autre rôle de l’Ach

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
214
Q

Acétylcholine: Systèmes majeurs impliqués au niveau du SNC
- rôle Ach au niveau des interneurones

A
  • 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques):
      1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
      1. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)
    • interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.
  • ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices
215
Q

Étapes de synthèse de l’ACÉTYLCHOLINE

A
  1. Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
  2. ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
  3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
    - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
    - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
    - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
- Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)

5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

216
Q

Étapes de synthèse de l’ACÉTYLCHOLINE
- Étapes de la SYNTHÈSE

A
  1. Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
  2. ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
  3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
    - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
    - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
    - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
- Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)

5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

217
Q

Étapes de synthèse de l’ACÉTYLCHOLINE
- STOCKAGE

A
  1. Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
  2. ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
  3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
    - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
    - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
    - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
- Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)

5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

218
Q

Étapes de synthèse de l’ACÉTYLCHOLINE
- LIBÉRATION

A

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
- Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
- Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
- Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
- Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)

5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

219
Q

Étapes de synthèse de l’ACÉTYLCHOLINE
- RÉCEPTEURS

A

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
- Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
- Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
- Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
- Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)

5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

220
Q

Étapes de synthèse de l’ACÉTYLCHOLINE
- FIN DE SON EFFET

A

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
- Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
- Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
- Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
- Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)

5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

221
Q

Étapes de synthèse de l’ACÉTYLCHOLINE
- RÉCUPÉRATION

A

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)
2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)
3. ACh libérée dans l’espace synaptique.
- Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).
- Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)
- Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques

4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique
- Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)

5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

222
Q

Acétylcholine: Nommez les types de récepteurs

A
  1. Muscarinique
  2. Nicotinique
223
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Localisation

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
224
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Fonctions de chacun d’entre eux

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
225
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Nommez-les

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
226
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Fonctions et localisation de M1

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
227
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Fonctions et localisation de M2

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
228
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Fonctions et localisation de M3

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
229
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Fonctions et localisation de M4

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
230
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- MUSCARINIQUES: Fonctions et localisation de M5

A
  • (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)
  • M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques
  • M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)
  • M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.
  • M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices
  • M5: localisation et fonctions moins connues
231
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- NICOTINIQUE: localisation

A
  • a/n SNC (liens avec mécanisme de récompense du système limbique) et a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)
232
Q

Acétylcholine: Récepteurs
- NICOTINIQUE: fonctions

A
  • a/n SNC (liens avec mécanisme de récompense du système limbique) et a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)
233
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en contexte clinique

A
  • Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique –> cessation tabagique
  • nhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE) –> Alzheimer
  • Anti-cholinergiques (limiter E2 extra-pyramidaux)
234
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- VARÉCILINE: c’est quoi?

A

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique

  • Utilisé en cessation tabagique
  • Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée
  • Empêche la nicotine de se fixer au récepteur
  • Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)
235
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- VARÉCILINE: classe de Rx

A

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique
- Utilisé en cessation tabagique
- Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée
- Empêche la nicotine de se fixer au récepteur
- Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

236
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- VARÉCILINE: indication

A

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique
- Utilisé en cessation tabagique
- Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée
- Empêche la nicotine de se fixer au récepteur
- Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

237
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- VARÉCILINE: mode d’action

A

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique

  • Utilisé en cessation tabagique
  • Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée
  • Empêche la nicotine de se fixer au récepteur
  • Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)
238
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- VARÉCILINE: E2

A

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique

  • Utilisé en cessation tabagique
  • Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée
  • Empêche la nicotine de se fixer au récepteur
  • Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)
239
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- IAChE: Nom long

A

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)

  • Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
  • ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.
240
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- IAChE: c’est quoi?

A

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)

  • Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
  • ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.
241
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- IAChE: indications

A

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)

  • Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
  • ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.
242
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- IAChE: mode d’actions pour Alzheimer

A

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)

  • Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
  • ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.
243
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- IAChE: mode action + effets dans mysathénie grave

A

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)

  • Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
  • ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.
244
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- Anti-cholinergiques: c’est quoi?

A
  • DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié)
  • Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh
  • ↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)
  • Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)
245
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- Anti-cholinergiques: importance clinique

A
  • DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié)
  • Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh
  • ↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)
  • Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)
246
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- Anti-cholinergiques: indications

A
  • DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié)
  • Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh
  • ↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)
  • Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)
247
Q

Acétylcholine: Rx pertinents en clinique
- Anti-cholinergiques: mode d’action

A
  • DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié)
  • Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh
  • ↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)
  • Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)
248
Q

Anti-cholinergiques: Ciblent tous les mêmes organes?

A
  • Étant donné l’ubiquité des fonctions et des récepteurs cholinergiques a/n périphérique, plusieurs classes médicamenteuses ont été développées (ex: a/n ophtalmique, cardiaque et gastro-intestinal)
  • Évidemment, lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie), par exemple:
    • certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération (clozapine, olanzapine, chlorpromazine)
    • certains anti-dépresseurs (tricycliques, ISRS comme la paroxétine)
    • certains thymorégulateurs (ex: carbamazépine)
249
Q

Anti-cholinergiques: E2

A
  • Étant donné l’ubiquité des fonctions et des récepteurs cholinergiques a/n périphérique, plusieurs classes médicamenteuses ont été développées (ex: a/n ophtalmique, cardiaque et gastro-intestinal)
  • Évidemment, lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie), par exemple:
    • certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération (clozapine, olanzapine, chlorpromazine)
    • certains anti-dépresseurs (tricycliques, ISRS comme la paroxétine)
    • certains thymorégulateurs (ex: carbamazépine)
250
Q

Anti-cholinergiques: Exemples de Rx avec E2

A
  • Étant donné l’ubiquité des fonctions et des récepteurs cholinergiques a/n périphérique, plusieurs classes médicamenteuses ont été développées (ex: a/n ophtalmique, cardiaque et gastro-intestinal)
  • Évidemment, lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie), par exemple:
    • certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération (clozapine, olanzapine, chlorpromazine)
    • certains anti-dépresseurs (tricycliques, ISRS comme la paroxétine)
    • certains thymorégulateurs (ex: carbamazépine)
251
Q

Histamine (H): c’est quoi?

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
  • Récepteurs H1 à H4
  • Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx
  • Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)
252
Q

Histamine (H): Type de neurotransmetteur

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
253
Q

Histamine (H): Localisation

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
254
Q

Histamine (H): Joue un rôle dans quoi au niveau périphérique?

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
255
Q

Histamine (H): Synthèse

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
256
Q

Histamine (H): Localisation de sa synthèse

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
257
Q

Histamine (H): Étapes de sa synthèse

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
258
Q

Histamine (H): Élimination se fait comment?

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
259
Q

Histamine (H): Fonctions physiologiques au niveau du SNC

A
  • NT de type bioamine
  • En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)
  • Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique
  • Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
  • Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine
260
Q

Histamine (H): Nommez ses récepteurs

A
  • Récepteurs H1 à H4
  • Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx
  • Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)
261
Q

Histamine (H): Récepteur sur lequel le plus de Rx interviennent

A
  • Récepteurs H1 à H4
  • Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx
  • Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)
262
Q

Histamine (H): Localisation des récepteurs H1

A
  • Récepteurs H1 à H4
  • Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx
  • Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)
263
Q

Histamine en clinique: Quels Rx ont un impact sur l’histamine?

A
  1. Anti-histaminiques –> sx allergies
  2. Psychotropes –> antagonistes H1 (E2)
264
Q

Histamine en clinique
- ANTI-HISTAMINIQUES: Indications

A
  • Anti-histaminiques (ex: loratadine, cétirizine) pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques.
  • Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine)
  • Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
265
Q

Histamine en clinique
- ANTI-HISTAMINIQUES: E2

A
  • Anti-histaminiques (ex: loratadine, cétirizine) pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques.
  • Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine)
  • Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
266
Q

Histamine en clinique
- ANTI-HISTAMINIQUES: 1ere vs 2ème génération

A
  • Anti-histaminiques (ex: loratadine, cétirizine) pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques.
  • Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine)
  • Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
267
Q

Histamine en clinique
- PSYCHOTROPES: lien avec histamine

A
  • Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
  • Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener sédation et gain de poids (effets indésirables)
  • Il faut donc en tenir compte lorsqu’on pèse les risques et les bénéfices pour un début de traitement
  • Exemples:
    • antidépresseurs: tricycliques, trazodone, mirtazapine
    • anti-psychotiques atypiques: clozapine, olanzapine
    • anti-psychotiques typiques: chlorpromazine, méthotriméprazine
268
Q

Histamine en clinique
- PSYCHOTROPES: ce qui se passe lorsqu’on bloque H1

A
  • Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
  • Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener sédation et gain de poids (effets indésirables)
  • Il faut donc en tenir compte lorsqu’on pèse les risques et les bénéfices pour un début de traitement
  • Exemples:
    • antidépresseurs: tricycliques, trazodone, mirtazapine
    • anti-psychotiques atypiques: clozapine, olanzapine
    • anti-psychotiques typiques: chlorpromazine, méthotriméprazine
269
Q

Histamine en clinique
- PSYCHOTROPES: exemples ayant des E2 en lien avec histamine

A
  • Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)
  • Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener sédation et gain de poids (effets indésirables)
  • Il faut donc en tenir compte lorsqu’on pèse les risques et les bénéfices pour un début de traitement
  • Exemples:
    • antidépresseurs: tricycliques, trazodone, mirtazapine
    • anti-psychotiques atypiques: clozapine, olanzapine
    • anti-psychotiques typiques: chlorpromazine, méthotriméprazine
270
Q

Neurotransmetteurs acides aminés: Importance clinique

A
  • De plus en plus d’évidences que les NT AA jouent un rôle important en psychiatrie.
  • GABA (Gaba Amino-Butyric Acid)
  • Glutamate
  • Glycine
271
Q

Neurotransmetteurs acides aminés: Nommez-les

A
  • De plus en plus d’évidences que les NT AA jouent un rôle important en psychiatrie.
  • GABA (Gaba Amino-Butyric Acid)
  • Glutamate
  • Glycine
272
Q

Principal neutrotransmetteur excitateur

273
Q

Glutamate: C’est quoi?

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
  • 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)
    • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
    • Métabotrope: récepteur mGluR
  • Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)
274
Q

Glutamate: Effet

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
  • 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)
    • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
    • Métabotrope: récepteur mGluR
  • Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)
275
Q

Glutamate: Importance

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
  • 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)
    • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
    • Métabotrope: récepteur mGluR
  • Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)
276
Q

Glutamate: Localisation au niveau du SNC

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
  • 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)
    • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
    • Métabotrope: récepteur mGluR
  • Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)
277
Q

Glutamate: Types de récepteurs

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
  • 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)
    • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
    • Métabotrope: récepteur mGluR
  • Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)
278
Q

Glutamate: Nommez des récepteurs ionotropes vs métabotropes

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
  • 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)
    • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
    • Métabotrope: récepteur mGluR
  • Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)
279
Q

Glutamate: Élément impliqué dans sa régulation

A
  • Principal NT excitateur
  • Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !
  • Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)
  • Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)
  • 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)
    • Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA
    • Métabotrope: récepteur mGluR
  • Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)
280
Q

Glutamate: En clinique
- Exemples de Rx impliquant le glutamate

A
  • Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie.
  • Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale
    • serait lié au développement de la démence Alzheimer
    • la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»
281
Q

Glutamate: En clinique
- Mode d’action + effets des thymorégulateurs

A
  • Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie.
  • Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale
    • serait lié au développement de la démence Alzheimer
    • la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»
282
Q

Glutamate: En clinique
- E2 de l’augmentation du glutamate

A
  • Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie.
  • Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale
    • serait lié au développement de la démence Alzheimer
    • la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»
283
Q

Glutamate: En clinique
- Alzheimer

A
  • Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie.
  • Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale
    • serait lié au développement de la démence Alzheimer
    • la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»
284
Q

Principal neutrotransmetteur inhibiteur

285
Q

Principal neutrotransmetteur excitateur vs inhibiteur

A
  • Excitateur: Glutamate
  • Inhibiteur: GABA
286
Q

GABA: C’est quoi?

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
287
Q

GABA: Type d’effet

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
288
Q

GABA: Localisation au niveau du SNC

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
289
Q

GABA: Comment est-il synthétisé?

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
290
Q

GABA: Comment est-il éliminé?

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
291
Q

GABA: Nommez ses récepteurs

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
292
Q

GABA: Différenciez ses récepteurs

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
293
Q

GABA: Effet du récepteur GABA A

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
294
Q

GABA: Effets / propriétés

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
295
Q

GABA: Principal récepteur expliquant le mécanisme d’action des Rx jouant sur GABA

A
  • Principal NT inhibiteur dans le SNC
  • Distribué dans la plupart des régions du SNC
  • Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
  • Métabolisé/éliminé par GABA transaminase
  • 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)
  • Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)
  • GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.
  • GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx
296
Q

GABA: Effets engendrés par les agonistes récepteur GABA A

A

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.

  • Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam)
    • hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante
  • Barbituriques (phénobarbital)
297
Q

GABA: Exemples d’agonistes récepteur GABA A

A

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.

  • Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam)
    • hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante
  • Barbituriques (phénobarbital)
298
Q

GABA: Rx agonistes récepteur GABA A
- benzo

A

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.

  • Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam)
    • hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante
  • Barbituriques (phénobarbital)
299
Q

GABA: Effets engendrés par les agonistes récepteur GABA A
- barbituriques

A

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.

  • Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam)
    • hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante
  • Barbituriques (phénobarbital)
300
Q

GABA: Lien avec dépression

A
  • En dépression majeure, le taux de transmission GABAergique serait ↓, ce qui amènerait anxiété et sx dépressifs.
  • Un tx avec ISRS ou électroconvulsivothérapie auraient démontré une rétablissement de la transmission.
  • Des benzodiazépines aident aussi à gérer les Sx anxiété.
301
Q

GABA: Tx de la dépression

A
  • En dépression majeure, le taux de transmission GABAergique serait ↓, ce qui amènerait anxiété et sx dépressifs.
  • Un tx avec ISRS ou électroconvulsivothérapie auraient démontré une rétablissement de la transmission.
  • Des benzodiazépines aident aussi à gérer les Sx anxiété.
302
Q

Autres stratégies pour augmenter le GABA

A
  • Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)
  • Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine)
  • Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)
303
Q

Autres stratégies pour augmenter le GABA
- inhibition enzyme GABA transaminase

A
  • Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)
  • Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine)
  • Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)
304
Q

Autres stratégies pour augmenter le GABA
- inhibition recapture GABA

A
  • Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)
  • Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine)
  • Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)
305
Q

Autres stratégies pour augmenter le GABA
- produits naturels

A
  • Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)
  • Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine)
  • Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)
306
Q

SNC: Si c’était si simple….

A
  • Le SNC est excessivement complexe, composé de multiples systèmes inter-reliés, dont on ne connait pas encore toutes les caractéristiques…
  • Les systèmes de neuro-transmission fonctionnent rarement de façon solo…
  • Plusieurs exemples où une multitude de NT s’influencent les uns les autres…
307
Q

Schizophrénie: Physiopatho avec les NT

A

En schizophrénie, il y aurait (entre autres):

  • un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
  • un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)
  • une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique
  • la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose
  • Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.
308
Q

Schizophrénie: Physiopatho avec les NT
- DOPAMINE

A

En schizophrénie, il y aurait (entre autres):

  • un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
  • un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)
  • une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique
  • la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose
  • Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.
309
Q

Schizophrénie: Physiopatho avec les NT
- GABA

A

En schizophrénie, il y aurait (entre autres):

  • un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
  • un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)
  • une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique
  • la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose
  • Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.
310
Q

Schizophrénie: Physiopatho avec les NT
- GLUTAMATE

A

En schizophrénie, il y aurait (entre autres):

  • un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
  • un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)
  • une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique
  • la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose
  • Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.
311
Q

Schizophrénie: Physiopatho avec les NT
- KÉTAMINE

A

En schizophrénie, il y aurait (entre autres):

  • un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
  • un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)
  • une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique
  • la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose
  • Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.
312
Q

Schizophrénie: Physiopatho avec les NT
- GLUTAMATE et DOPAMINE

A

En schizophrénie, il y aurait (entre autres):

  • un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)
  • un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)
  • une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique
  • la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose
  • Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.
313
Q

Lien entre 5-HT et dopamine

A

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation

  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA
  • Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ
314
Q

Lien entre 5-HT et dopamine:
Ce qui se passe lorsque 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A

A

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation

  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA
  • Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ
315
Q

Lien entre 5-HT et dopamine:
Ce qui se passe lorsque 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A

A

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation

  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA
  • Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ
316
Q

Lien entre 5-HT et dopamine:
Exemple clinique

A

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation

  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA
  • Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA
  • Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ
317
Q

Lien entre 5-HT et noradrénaline

A

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation

  • Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT
  • Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur)
  • La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs
318
Q

Lien entre 5-HT et noradrénaline
- Ce qui se passe lorsque NA se lie au récepteur alpha-1

A

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation

  • Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT
  • Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur)
  • La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs
319
Q

Lien entre 5-HT et noradrénaline
- Ce qui se passe lorsque NA se lie au récepteur alpha-2

A

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation

  • Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT
  • Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur)
  • La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs
320
Q

Lien entre 5-HT et noradrénaline
- Exemple d’application clinique

A

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation

  • Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT
  • Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur)
  • La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs

A23 - Pharmaco psychisme (3 decks)

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