Antipsychotiques Flashcards
1
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
A
- 1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
2
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- quel a été le 1er antipsychotique?
A
-
1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
3
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- quel antipsychotique a été utilisé longtemps comme comparatif?
A
-
1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de comparaison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
4
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- sur quels points les antipsychotiques diffèrent les uns des autres?
A
- 1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés -
Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
5
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- ressemblance des antipsychotiques
A
- 1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
6
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- quel antipsychotique a vu le jour plus tard?
- en quelle année?
A
- 1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
-
Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
7
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- mécanisme d’action des AP ATYPIQUES
A
- 1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
8
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- synonyme d’AP ATYPIQUES
A
- 1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
9
Q
Antipsychotiques: Petite histoire
- type de psychose où les AP font effet
A
- 1952: chlorpromazine –> 1er antipsychotique (par Poulinque)
- a longtemps été l’agent de compraison pour les différents neuroleptiques qui ont été commercialisés - Les différents neuroleptiques ont des propriétés pharmacologiques hétérogènes / différentes selon leur affinité plus ou moins importantes sur les différents récepteurs du cerveau
- Mais leur point commun est leur effet antagoniste D2 (qui est à l’origine de leur effet antipsychotique)
- Au milieu des années 1990: arrivée des atypiques 5HT2/ D2
- antipsychotique atypique est synonyme d’antipsychotique de nouvelle génération
- leur action diffère des antipsychotiques typiques par leur action antagoniste HT2 qui vient s’associer à l’action antagoniste D2 - Les antipsychotiques sont efficaces peu importe l’étiologie de la psychose: ce se sont pas des molécules antischizophréniques de façon spécifique, mais plutôt réellement ciblée sur la psychose –> ils auront donc un effet peu importe la cause de la psychose (maladie bipolaire, cause médicale, schizophrénie, usage de substances, etc.)
10
Q
AP: Évolution dans le temps
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
11
Q
AP: Évolution dans le temps
- nommez les AP typiques PO
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
12
Q
AP: Évolution dans le temps
- ce qui se passe 1950-1970
A
-
1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
13
Q
AP: Évolution dans le temps
AP TYPIQUES
- effet sur les sx
- E2
A
-
1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
14
Q
AP: Évolution dans le temps
- ce qui se passe 1970-1980
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux -
1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
15
Q
AP: Évolution dans le temps
AP TYPIQUES DÉPÔTS
- effets sur les sx
- E2
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux -
1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
16
Q
AP: Évolution dans le temps
- nommez les AP typiques dépôts
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
17
Q
AP: Évolution dans le temps
- ce qui se passe 1991-1997
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs -
1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
18
Q
AP: Évolution dans le temps
AP ATYPIQUES
- effets sur les sx
- E2
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs -
1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
19
Q
AP: Évolution dans le temps
- nommez les AP atypiques
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
20
Q
AP: Évolution dans le temps
- ce qui se passe en 2004
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau -
2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
21
Q
AP: Évolution dans le temps
AP ATYPIQUES LA
- effets sur les sx
- E2
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau -
2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
22
Q
AP: Évolution dans le temps
- nommez les AP ATYPIQUES LA
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
23
Q
AP: Évolution dans le temps
- ce qui se passe en 2008
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
-
2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
24
Q
AP: Évolution dans le temps
Neuroleptiques metabolic friendly
- effets sur sx
- E2
A
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d’effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux - 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs - 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l’appétit plus fréquent –> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau - 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
-
2008: Neuroleptiques metabolic friendly (zisprasidone, asénapine, lurasidone)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
25
AP: Évolution dans le temps
- nommez les neuroleptiques metabolic friendly
- 1950-1970: Antipsychotiques typiques pos (holopéridol, chlorprozamine, fluphénazine)
- diminue les sx positifs
- pas ou peu d'effet sur les sx négatifs
- bcp de sx extrapyramidaux
- 1970-1980: Antipsychotiques typiques dépôts (haldol LA, modécate)
- meilleure observance: possibilité de recevoir une dose aux 2-4 semaines
- mais autant de sx extrapyramidaux et persistance des sx négatifs
- diminue les sx positifs
- 1991-1997: Antipsychotiques atypiques (clozapine, rispéridone, olanzapine, quétiapine)
- Rémission des sx positifs
- bcp moins de sx extrapyramidaux
- résolution de certains sx négatifs
- mais: E2 au niveau du poids, de l'appétit plus fréquent --> syndrome métabolique plus fréquent
- et donc comorbidité médicale pouvant complexifier le tableau
- 2004: Atypiques injectables longue action (risperdal, Consta, Invega, Sustenna, Abilify, Maintena)
- meilleure observance
- 2008: Neuroleptiques metabolic friendly (**zisprasidone, asénapine, lurasidone**)
- dans le but de diminuer le syndrome métabolique tout en ayant un impact sur les sx positifs et négatifs
26
Voies domapinergiques: Nommez-les
1. **Voie mésolimbique**: site des sx psychotiques (propos délirants et hallucinations)
2. **Voie nigro-striée**: impliquée dans la physiopatho du parkinsonisme secondaire aux antipsychotique
3. **Voie tubéro-infutibulaire**: projections dopaminergiques qui se rendent au niveau hypothalamique-hypophysaire --> influence, entre autres, la sécrétion de prolactine
4. **Voie mésocorticale**: resposanble de projeter la dopamine au niveau cortical --> ce qui nous intéresse surtout en psy sont les projections au niveau du cortex préfrontal
27
Voies domapinergiques: Voie MÉSOLIMBIQUE - importance en psy
1. **Voie mésolimbique: site des sx psychotiques (propos délirants et hallucinations)**
2. Voie nigro-striée: impliquée dans la physiopatho du parkinsonisme secondaire aux antipsychotique
3. Voie tunéro-infutibulaire: projections dopaminergiques qui se rendent au niveau hypothalamique-hypophysaire --> influence, entre autres, la sécrétion de prolactine
4. Voie mésocorticale: resposanble de projeter la dopamine au niveau cortical --> ce qui nous intéresse surtout en psy sont les projections au niveau du cortex préfrontal
28
Voies dopaminergiques: Voie NIGRO-STRIÉE - importance en psy
1. Voie mésolimbique: site des sx psychotiques (propos délirants et hallucinations)
2. **Voie nigro-striée: impliquée dans la physiopatho du parkinsonisme secondaire aux antipsychotique**
3. Voie tunéro-infutibulaire: projections dopaminergiques qui se rendent au niveau hypothalamique-hypophysaire --> influence, entre autres, la sécrétion de prolactine
4. Voie mésocorticale: resposanble de projeter la dopamine au niveau cortical --> ce qui nous intéresse surtout en psy sont les projections au niveau du cortex préfrontal
29
Voies dopaminergiques: Voie TUBÉRO-INFUTIBULAIRE - importance en psy
1. Voie mésolimbique: site des sx psychotiques (propos délirants et hallucinations)
2. Voie nigro-striée: impliquée dans la physiopatho du parkinsonisme secondaire aux antipsychotique
3. **Voie tubéro-infutibulaire: projections dopaminergiques qui se rendent au niveau hypothalamique-hypophysaire --> influence, entre autres, la sécrétion de prolactine**
4. Voie mésocorticale: resposanble de projeter la dopamine au niveau cortical --> ce qui nous intéresse surtout en psy sont les projections au niveau du cortex préfrontal
30
Voies dopaminergiques: Voie MÉSOCORTICALE - importance en psy
1. Voie mésolimbique: site des sx psychotiques (propos délirants et hallucinations)
2. Voie nigro-striée: impliquée dans la physiopatho du parkinsonisme secondaire aux antipsychotique
3. Voie tunéro-infutibulaire: projections dopaminergiques qui se rendent au niveau hypothalamique-hypophysaire --> influence, entre autres, la sécrétion de prolactine
4. **Voie mésocorticale: resposanble de projeter la dopamine au niveau cortical --> ce qui nous intéresse surtout en psy sont les projections au niveau du cortex préfrontal**
31
AP: Point où ils différent les uns des autres
- Leur affinité sur certains récepteurs diffèrent
- MAIS: leur point commun est la capacité des antipsychotiques *communs* est de bloquer les récepteurs post-synaptiques D2
32
AP: Point commun
- Leur affinité sur certains récepteurs diffèrent
- MAIS: leur point commun est la capacité des antipsychotiques *communs* est de bloquer les récepteurs post-synaptiques D2
33
AP: Nommez les différentes générations
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* moins de REP
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
34
AP: première génération arrivée sur le marché
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
**1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel**
* Antagoniste dopaminergique
* **1ers arrivés sur le marché**
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* moins de REP
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
35
AP: AP TYPIQUES
- synonymes
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique **typique, classique ou traditionnel**
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* moins de REP
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
36
AP: AP TYPIQUES
- mécanisme d'action
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* **Antagoniste dopaminergique**
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* moins de REP
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
37
AP: AP TYPIQUES
- E2
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* **+ de réactions extrapyramidales (REP)**
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* moins de REP
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
38
AP: AP Atypiques
- mécanisme d'action
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* **Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2**
* moins de REP
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
39
AP: AP Atypiques
- E2
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* **moins de REP**
* **+ de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie**
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
40
AP: AP Atypiques
- avantage
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* **moins de REP**
* **meilleurs au niveau clinique**
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
41
AP: AP Atypiques
- désavantages
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* moins de REP
* **+ de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie**
3. Antipsychotique atypique
* Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2
42
AP Atypiques: 3ème GÉNÉRATION
- mécanisme d'action
Les antipsychotiques se divisent en 3 générations
1. Antipsychotique typique, classique ou traditionnel
* Antagoniste dopaminergique
* 1ers arrivés sur le marché
* + de réactions extrapyramidales (REP)
2. Antipsychotique atypique :
* Antagoniste dopaminergique et antagoniste 5HT2
* moins de REP
* + de troubles métaboliques : augmentation du poids, du cholestérol et de la glycémie
3. Antipsychotique atypique
* **Agoniste dopaminergique partiel et antagoniste 5HT2**
43
Quelle génération d'AP est plus efficace?
* Tous aussi efficaces à doses équivalentes pour les sx+ de la schizophrénie
* à l’exception de la clozapine (supérieure)
44
AP avec efficacité supérieure
* Tous aussi efficaces à doses équivalentes pour les sx+ de la schizophrénie
* **à l’exception de la clozapine (supérieure)**
45
AP: Nommez ceux de 1ère génération
1ère génération : Antipsychotique typique ou traditionnel
- **Halopéridol/Haldol® (le plus incisif)**
- Perphenazine/Trilafon
- Trifluopérazine/Stélazine
- Flupenthixol/Fluanxol
- Zuclopenthixol/Clopixol®-Loxapine/Loxapac
- Pimozide/Orap®-Fluphénazine/Moditen
- **Chlorpromazine (largactil) (le plus sédatif)**
- Forme dépôt (injection aux 2-4 semaines):
- **Haldol LA**, Clopixol dépôt, Piportil LA, Modécate
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
46
AP TYPIQUES: le plus incisif
1ère génération : Antipsychotique typique ou traditionnel
- **Halopéridol/Haldol® (le plus incisif)**
- Perphenazine/Trilafon
- Trifluopérazine/Stélazine
- Flupenthixol/Fluanxol
- Zuclopenthixol/Clopixol®-Loxapine/Loxapac
- Pimozide/Orap®-Fluphénazine/Moditen
- **Chlorpromazine (largactil) (le plus sédatif)**
- Forme dépôt (injection aux 2-4 semaines):
- **Haldol LA**, Clopixol dépôt, Piportil LA, Modécate
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
47
AP TYPIQUES: le plus sédatif
1ère génération : Antipsychotique typique ou traditionnel
- **Halopéridol/Haldol® (le plus incisif)**
- Perphenazine/Trilafon
- Trifluopérazine/Stélazine
- Flupenthixol/Fluanxol
- Zuclopenthixol/Clopixol®-Loxapine/Loxapac
- Pimozide/Orap®-Fluphénazine/Moditen
- **Chlorpromazine (largactil) (le plus sédatif)**
- Forme dépôt (injection aux 2-4 semaines):
- **Haldol LA**, Clopixol dépôt, Piportil LA, Modécate
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
48
AP ATYPIQUES: OLANZAPINE
2e génération : Antipsychotique atypique
* **Rispéridone**:
* **Risperdal®/ Risperdal M-Tab®**
* **Formulation injectable dépôt : Risperdal Consta®**
* Palipéridone:
* Invega®
* Formulation injectable dépôt : InvegaSustenna®
* **Olanzapine**:
* **Zyprexa®/ Zyprexa Zydis®**
* **Quétiapine/ Séroquel® / Séroquel XR**
* **Clozapine/ Clozaril®**
* Ziprasidone/ Zeldox®
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
49
AP TYPIQUES: forme injectable
1ère génération : Antipsychotique typique ou traditionnel
- **Halopéridol/Haldol® (le plus incisif)**
- Perphenazine/Trilafon
- Trifluopérazine/Stélazine
- Flupenthixol/Fluanxol
- Zuclopenthixol/Clopixol®-Loxapine/Loxapac
- Pimozide/Orap®-Fluphénazine/Moditen
- **Chlorpromazine (largactil) (le plus sédatif)**
- Forme dépôt (injection aux 2-4 semaines):
- **Haldol LA**, Clopixol dépôt, Piportil LA, Modécate
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
50
AP ATYPIQUES: nommez les molécules
2e génération : Antipsychotique atypique
* **Rispéridone**:
* **Risperdal®/ Risperdal M-Tab®**
* **Formulation injectable dépôt : Risperdal Consta®**
* Palipéridone:
* Invega®
* Formulation injectable dépôt : InvegaSustenna®
* **Olanzapine**:
* **Zyprexa®/ Zyprexa Zydis®**
* **Quétiapine/ Séroquel® / Séroquel XR**
* **Clozapine/ Clozaril®**
* Ziprasidone/ Zeldox®
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
51
AP ATYPIQUES: RISPÉRIDONE
2e génération : Antipsychotique atypique
* **Rispéridone**:
* **Risperdal®/ Risperdal M-Tab®**
* **Formulation injectable dépôt : Risperdal Consta®**
* Palipéridone:
* Invega®
* Formulation injectable dépôt : InvegaSustenna®
* Olanzapine:
* Zyprexa®/ Zyprexa Zydis®
* Quétiapine/ Séroquel® / Séroquel XR
* Clozapine/ Clozaril®
* Ziprasidone/ Zeldox®
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
52
AP ATYPIQUES: OLANZAPINE
2e génération : Antipsychotique atypique
* Rispéridone:
* Risperdal®/ Risperdal M-Tab®
* Formulation injectable dépôt : Risperdal Consta®
* Palipéridone:
* Invega®
* Formulation injectable dépôt : InvegaSustenna®
* **Olanzapine**:
* **Zyprexa®/ Zyprexa Zydis®**
* Quétiapine/ Séroquel® / Séroquel XR
* Clozapine/ Clozaril®
* Ziprasidone/ Zeldox®
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
53
AP ATYPIQUES: SERROQUEL
2e génération : Antipsychotique atypique
* Rispéridone:
* Risperdal®/ Risperdal M-Tab®
* Formulation injectable dépôt : Risperdal Consta®
* Palipéridone:
* Invega®
* Formulation injectable dépôt : InvegaSustenna®
* Olanzapine:
* Zyprexa®/ Zyprexa Zydis®
* **Quétiapine/ Séroquel® / Séroquel XR**
* Clozapine/ Clozaril®
* Ziprasidone/ Zeldox®
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
54
AP ATYPIQUES: CLOZAPRIL
2e génération : Antipsychotique atypique
* Rispéridone:
* Risperdal®/ Risperdal M-Tab®
* Formulation injectable dépôt : Risperdal Consta®
* Palipéridone:
* Invega®
* Formulation injectable dépôt : InvegaSustenna®
* Olanzapine:
* Zyprexa®/ Zyprexa Zydis®
* Quétiapine/ Séroquel® / Séroquel XR
* **Clozapine/ Clozaril®**
* Ziprasidone/ Zeldox®
**APPRENDRE CEUX EN GRAS**
55
Quelle est la génération la plus récente d'antipsychotiques?
La 3ème génération
56
3e génération: Antipsychotique atypique - Nommez les molécules
- Aripiprazole/ Abilify®
- Abilify Maintena = formulation injectable dépôt(injection aux 4 semaines)
- Brexpiprazole
- Rexulti = comprimé à avaler
pas de molécules à apprendre en gras
57
Antipsychotiques: 3ème génération
- mécanisme d'action
3ème génération: antipsychotiques atypiques
- Agoniste PARTIEL D2 et 5HT1a
- Antagoniste des récepteurs 5HT2a
58
AP traditionnel: Autres récepteurs sur lesquels ils agissent
- Les antipsychotiques traditionnels ont d'autres pôles d'activité que l'activité d'antagoniste D2
- Dépendemment des molécules, ces dernières auront plus ou moins d'effet sur certains récepteurs, dont les récepteurs muscariniques, récepteurs à l'histamine et les récepteurs alpha-1
- Le profil d'action sur ces récepteurs va influencer le profil d'E2 secondaires cliniques
59
Antipsychotique traditionnel: De quoi dépend les E2?
- Les antipsychotiques traditionnels ont d'autres pôles d'activité que l'activité d'antagoniste D2
- Dépendemment des molécules, ces dernières auront plus ou moins d'effet sur certains récepteurs, dont les récepteurs muscariniques, récepteurs à l'histamine et les récepteurs alpha-1
- Le profil d'action sur ces récepteurs va influencer le profil d'E2 secondaires cliniques
60
AP: Effet du blocage dopaminergique sur la voie MÉSOLIMBIQUE
- Voie mésolimbique (la voie principale, voir schéma supérieur): un excès d'activité dopaminergique serait à l'origine des sx psychotiques (propos délirants et phénomènes hallucinatoires)
- En bloquant l'effet dopaminergique post-synaptique, il y a suppression des hallucinations et propos délirants (effet recherché)
- Le blocage au niveau des autres voies du cerveau sera à l'origine des E2 des AP
61
AP: Effet du blocage dopaminergique sur la voie NIGRO-STRIÉE
- Le blocage au niveau des autres voies (que celle mésolimbique: son blocage permet de réduire les sx psychotiques) est à l'origine des E2 des AP.
- Voie nigro-striée: lorsqu'elle est bloquée par des antagonistes D2 provoque les sx extra-pyramidaux
62
AP: Risque qu'un AP crée des E2
- Les AP n'ont pas tous la même probabilité de créer des sx extra-pyramidaux.
- La différence au niveau de cette probabilité est bcp influencée par la capacité de la molécule à bloquer les récepteurs acétylcholine
- Les AP avec de fortes affinités anti-cholinergée donnent moins de sx extra-pyramidaux.
- Les neurones dopaminergiques ont un impact sur l'activité de l'activité de l'acétylcholine
- Lorsque la dopamine se lie au récepteur sur le neurone d'acétylcholine, il y a un effet de frein au niveau de la sécrétion de l'acétylcholine
- Donc, lorsqu'on utilise un antagoniste dopaminergique D2, ce dernier va se lier au récepteur dopaminergique sur le neurone à l'acétylcholine. Cela va empêcher la dopamine de freiner la sécrétion de l,acétylcholine. Il y a aura donc un excès d'acétylcholine au niveau de la synapse.
- Il faut comprendre que les sx extra-pyramidaux ne sont pas causés seulement par le blocage dopaminergique, mais par la balance perturbée entre l'activité dopaminergique et l'activité cholinergique. Un excès d'activité cholinergique en présence d'un blocage dopaminergique serait à l'origine des sx extra-pyramidaux.
slide 16
63
Action anticholinergique des antipsychotiques
- Anticholinergique (en addition aux bloqueurs dopaminergiques) bloque les récepteurs à l'aéctylcholine POST synaptique --> améliore les effets secondaires cliniques extra-pyramidaux que l'on rencontre avec les bloqueurs à la dopamine
- Plusieurs antipsychotiques ont une activité anticholinergique au sein même de la molécule
- Ainsi, la molécule agit sur le récepteurs cholinergiques en plus de bloquer avec son action antipsychotique les récepteurs dopaminergiques D2
- C'est pour cette raison que les anticholinergiques avec forte affinité cholinergique (comme le Largactil) créent peu d'effets extra-pyramidaux
64
Action anticholinergique des antipsychotiques: bénéfices
- Anticholinergique (en addition aux bloqueurs dopaminergiques) bloque les récepteurs à l'aéctylcholine POST synaptique --> améliore les effets secondaires cliniques extra-pyramidaux que l'on rencontre avec les bloqueurs à la dopamine
- Plusieurs antipsychotiques ont une activité anticholinernique au sein même de la molécule
- Ainsi, la molécule agit sur le récepteurs cholinergiques en plus de bloquer avec son action antipsychotique les récepteurs dopaminergiques D2
- C'est pour cette raison que les anticholinergiques avec forte affinité cholinergique (comme le Largactil) créent peu d'effets extra-pyramidaux
65
Action anticholinergique des antipsychotiques: effet combiné avec bloqueur D2
- Anticholinergique (en addition aux bloqueurs dopaminergiques) bloque les récepteurs à l'aéctylcholine POST synaptique --> améliore les effets secondaires cliniques extra-pyramidaux que l'on rencontre avec les bloqueurs à la dopamine
- **Plusieurs antipsychotiques ont une activité anticholinernique au sein même de la molécule**
- **Ainsi, la molécule agit sur le récepteurs cholinergiques en plus de bloquer avec son action antipsychotique les récepteurs dopaminergiques D2**
- **C'est pour cette raison que les anticholinergiques avec forte affinité cholinergique (comme le Largactil) créent peu d'effets extra-pyramidaux**
66
Voie (dopaminergique) tubéro-infundibulaire
- La 3ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- La dopamine est un PIF --> Prolactine Inhibitor Factor
- Donc l'action dopaminergique inhibe la prolactine
- Et donc un antagoniste augmente les taux de prolactine sérique
67
Voie (dopaminergique) tubéro-infundibulaire
- conséquence des antipsychotiques sur cette voie
- La 3ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- La dopamine est un PIF --> Prolactine Inhibitor Factor
- Donc l'action dopaminergique inhibe la prolactine
- Et donc un antagoniste augmente les taux de prolactine sérique
68
Effets des AP sur la voie (dopaminergique) méso-corticale
- La 4ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- Les projections dopaminergiques qui partent du mésencéphale et qui vont vers le cortex, surtout le cortex pré-frontal sont touchées par les antipsychotiques
- Le cortex pré-frontal a besoin d'un apport dopaminergique pour excercer son rôle qui est, entre autres, au niveau attentionnel, motivation, envie de faire des choses, avolition, fonctions exécutives, organisation de l'action, planification, etc.
- En bloquant l'apport dopaminergique au niveau du cortex pré-frontal, les symptômes déjà présents par la pathologie psychatrique vont s'empirer et créer des effets secondaires nouveaux
- Il y aura donc une augmentation des symptômes négatifs chez le patient schizophrénique: déterioration des sx cognitifs et des sx affectifs
- Pour ce qui est des sx affectifs: les antipsychotiques n'ont PAS d'impact au niveau thymique --> ils ne créent pas de tristesse ou de découragement
- Cependant les antipsychotiques créent un état d'apathie, manque de motivation et de troubles attentionnels --> ce sont tous des sx affectifs
69
Effets des AP sur la voie (dopaminergique) méso-corticale
- trajets des neurones
- La 4ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- **Les projections dopaminergiques qui partent du mésencéphale et qui vont vers le cortex, surtout le cortex pré-frontal sont touchées par les antipsychotiques**
- Le cortex pré-frontal a besoin d'un apport dopaminergique pour excercer son rôle qui est, entre autres, au niveau attentionnel, motivation, envie de faire des choses, avolition, fonctions exécutives, organisation de l'action, planification, etc.
- En bloquant l'apport dopaminergique au niveau du cortex pré-frontal, les symptômes déjà présents par la pathologie psychatrique vont s'empirer et créer des effets secondaires nouveaux
- Il y aura donc une augmentation des symptômes négatifs chez le patient schizophrénique: déterioration des sx cognitifs et des sx affectifs
- Pour ce qui est des sx affectifs: les antipsychotiques n'ont PAS d'impact au niveau thymique --> ils ne créent pas de tristesse ou de découragement
- Cependant les antipsychotiques créent un état d'apathie, manque de motivation et de troubles attentionnels --> ce sont tous des sx affectifs
70
Effets des AP sur la voie (dopaminergique) méso-corticale
- structures impliquées + leur fonction
- La 4ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- **Les projections dopaminergiques qui partent du mésencéphale et qui vont vers le cortex, surtout le cortex pré-frontal sont touchées par les antipsychotiques**
- **Le cortex pré-frontal a besoin d'un apport dopaminergique pour excercer son rôle qui est, entre autres, au niveau attentionnel, motivation, envie de faire des choses, avolition, fonctions exécutives, organisation de l'action, planification, etc.**
- En bloquant l'apport dopaminergique au niveau du cortex pré-frontal, les symptômes déjà présents par la pathologie psychatrique vont s'empirer et créer des effets secondaires nouveaux
- Il y aura donc une augmentation des symptômes négatifs chez le patient schizophrénique: déterioration des sx cognitifs et des sx affectifs
- Pour ce qui est des sx affectifs: les antipsychotiques n'ont PAS d'impact au niveau thymique --> ils ne créent pas de tristesse ou de découragement
- Cependant les antipsychotiques créent un état d'apathie, manque de motivation et de troubles attentionnels --> ce sont tous des sx affectifs
71
Effets des AP sur la voie (dopaminergique) méso-corticale
- E2 de l'atteinte de cette voie
- La 4ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- Les projections dopaminergiques qui partent du mésencéphale et qui vont vers le cortex, surtout le cortex pré-frontal sont touchées par les antipsychotiques
- **Le cortex pré-frontal a besoin d'un apport dopaminergique pour excercer son rôle qui est, entre autres, au niveau attentionnel, motivation, envie de faire des choses, avolition, fonctions exécutives, organisation de l'action, planification, etc.**
- **En bloquant l'apport dopaminergique au niveau du cortex pré-frontal, les symptômes déjà présents par la pathologie psychatrique vont s'empirer et créer des effets secondaires nouveaux**
- **Il y aura donc une augmentation des symptômes négatifs chez le patient schizophrénique: déterioration des sx cognitifs et des sx affectifs**
- Pour ce qui est des sx affectifs: les antipsychotiques n'ont PAS d'impact au niveau thymique --> ils ne créent pas de tristesse ou de découragement
- Cependant les antipsychotiques créent un état d'apathie, manque de motivation et de troubles attentionnels --> ce sont tous des sx affectifs
72
Effets des AP sur la voie (dopaminergique) méso-corticale
- E2 sur sx affectifs
- La 4ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- Les projections dopaminergiques qui partent du mésencéphale et qui vont vers le cortex, surtout le cortex pré-frontal sont touchées par les antipsychotiques
- Le cortex pré-frontal a besoin d'un apport dopaminergique pour excercer son rôle qui est, entre autres, au niveau attentionnel, motivation, envie de faire des choses, avolition, fonctions exécutives, organisation de l'action, planification, etc.
- **En bloquant l'apport dopaminergique au niveau du cortex pré-frontal, les symptômes déjà présents par la pathologie psychatrique vont s'empirer et créer des effets secondaires nouveaux**
- **Il y aura donc une augmentation des symptômes négatifs chez le patient schizophrénique: déterioration des sx cognitifs et des sx affectifs**
- **Pour ce qui est des sx affectifs: les antipsychotiques n'ont PAS d'impact au niveau thymique --> ils ne créent pas de tristesse ou de découragement**
- **Cependant les antipsychotiques créent un état d'apathie, manque de motivation et de troubles attentionnels --> ce sont tous des sx affectifs**
73
Effets des AP sur la voie (dopaminergique) méso-corticale
- sx affectifs VS sx négatifs
- La 4ème voie touchée par l'action des antipsychotiques
- Les projections dopaminergiques qui partent du mésencéphale et qui vont vers le cortex, surtout le cortex pré-frontal sont touchées par les antipsychotiques
- Le cortex pré-frontal a besoin d'un apport dopaminergique pour excercer son rôle qui est, entre autres, au niveau attentionnel, motivation, envie de faire des choses, avolition, fonctions exécutives, organisation de l'action, planification, etc.
- **En bloquant l'apport dopaminergique au niveau du cortex pré-frontal, les symptômes déjà présents par la pathologie psychatrique vont s'empirer et créer des effets secondaires nouveaux**
- **Il y aura donc une augmentation des symptômes négatifs chez le patient schizophrénique: déterioration des sx cognitifs et des sx affectifs**
- **Pour ce qui est des sx affectifs: les antipsychotiques n'ont PAS d'impact au niveau thymique --> ils ne créent pas de tristesse ou de découragement**
- **Cependant les antipsychotiques créent un état d'apathie, manque de motivation et de troubles attentionnels --> ce sont tous des sx affectifs**
74
Antipsychotiques traditionnels: quoi retenir?
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
75
Antipsychotiques traditionnels: fréquence d'utilisation en clinique
- **Bcp moins utilisés en clinique**
- **Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation**
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
76
Antipsychotiques traditionnels:
- ont été remplacé par quoi?
- pour quelles indications?
- **Bcp moins utilisés en clinique**
- **Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation**
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
77
Antipsychotiques traditionnels: nombre
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- **Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada**
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
78
Antipsychotiques traditionnels: classification
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- **Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs**
- **Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques**
- **Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs**
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
79
Antipsychotiques traditionnels: de quoi dépend la classification dans les différentes familles?
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- **Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs**
- **Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques**
- Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
80
Antipsychotiques traditionnels: le spectre
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- **Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs**
- **Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2**
- **Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique**
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
81
Antipsychotiques traditionnels: différenciez les incisifs VS sédatifs
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- **Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs**
- **Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2**
- **Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique**
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
82
Antipsychotiques traditionnels: par quoi est influencé le profil d'E2?
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- **Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs**
- **Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2**
- **Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique**
- **Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules**
- **Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de poids, de sédation, d'étourdissement**
- **Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques**
83
Antipsychotiques traditionnels: E2 des SÉDATIFS
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- **Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement**
- Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques
84
Antipsychotiques traditionnels: E2 des INCISIFS
- Bcp moins utilisés en clinique
- Antipsychotiques atypiques (de nouvelles générations) ont pris la place autant 1ère intention que dans des stratégies de potentialisation
- Plus d'une quinzaine de commercialisés au Canada
- Regroupés en 7 familles de typiques selon leur structure chimique et de leurs potentiels d'affinité sur certains récepteurs
- Les familles diffèrent, entre autres sur leur affinité au niveau des récepteurs dopaminergiques
- Habituellement classer sur un spectre: Incisifs vs sédatifs
- Incisifs: forte affinité D2 --> forte affinité de bloqueur D2
- Sédatifs: action antagoniste est moins puissante, mais d'autres effets sont présents, ex. l'effet anticholinergique
- Le profil d'E2 va être influencé également le profil d'action de ces molécules
- Si profil d'action sédatif / anticholinergique plus puissant: plus de problèmes de gain de ppids, de sédation, d'étourdissement
- **Si profil d'action plus incisif: sx neurologiques assocéis aux antipsychotiques**
85
Antipsychotiques typiques: CLASSES
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
Sédatifs
- Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs
- Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique
- Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
Incisif
- Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort
- Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
- Plus REP et moins de sédation
- Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
86
Antipsychotiques typiques: SÉDATIFS
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
**Sédatifs**
- **Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs**
- **Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique**
- **Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique**
Incisif
- Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort
- Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
- Plus REP et moins de sédation
- Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
87
Antipsychotiques typiques: SÉDATIFS
- affinité pour les récepteurs
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
Sédatifs
- **Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs**
- **Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique**
- Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
Incisif
- Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort
- Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
- Plus REP et moins de sédation
- Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
88
Antipsychotiques typiques: SÉDATIFS
- dose nécessaire
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
Sédatifs
- Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs
- **Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique**
- Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
Incisif
- Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort
- Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
- Plus REP et moins de sédation
- Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
89
Antipsychotiques typiques: SÉDATIFS
- E2
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
Sédatifs
- Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs
- Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique
- **Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique**
Incisif
- Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort
- Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
- Plus REP et moins de sédation
- Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
90
Antipsychotiques typiques: INCISIFS
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
**Incisifs**
- **Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort**
- **Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)**
- **Plus REP et moins de sédation**
- **Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…**
Sédatifs
- Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs
- Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique
- Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
91
Antipsychotiques typiques: INCISIFS
- affinité pour les récepteurs
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
Incisifs
- **Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort**
- Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
- Plus REP et moins de sédation
- Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
Sédatifs
- Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs
- Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique
- Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
92
Antipsychotiques typiques: INCISIFS
- dose nécessaire
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
Incisifs
- Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort
- **Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)**
- Plus REP et moins de sédation
- Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…
Sédatifs
- Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs
- Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique
- Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
93
Antipsychotiques typiques: INCISIFS
- E2
Les typiques se différencient par leur constantes d’affinité aux récepteurs dopaminergiques et on les sous-divise en 2 classes ;
Incisifs
- Affinité plus forte, blocage de la dopamine plus fort
- Dose utilisée plus faible afin de bloquer < 80% des récepteurs D2 et ainsi éviter les réactions extrapyramidales (REP)
- **Plus REP et moins de sédation**
- **Affinité pour les autres récepteurs plus faible donc moins effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques etc…**
Sédatifs
- Affinité plus faible pour les D2 que les autres récepteurs
- Nécessité plus haute dose afin de bloquer > 60% des récepteurs D2 et ainsi obtenir l’efficacité antipsychotique
- Affinité plus forte pour les autres récepteurs amènent beaucoup d’effets secondaires anticholinergiques, adrénergiques, antihistaminiques en même temps que l’effet antipsychotique
94
Antipsychotiques typiques: Différenciez sédatifs VS incisifs
- Sédatifs:
- Baisse de l'anxiété
- Somnolence diurne ou nocturne
- Incisifs:
- Baisse de l,agitation
- Baisse des sx positifs de la psychose (ex. hallucinations)
95
Antipsychotiques typiques: Définir SÉDATIF
- **Sédatif**:
- **Baisse de l'anxiété**
- **Somnolence diurne ou nocturne**
- Incisifs:
- Baisse de l,agitation
- Baisse des sx positifs de la psychose (ex. hallucinations)
96
Antipsychotiques typiques: Différenciez sédatifs VS incisifs
- Sédatifs:
- Baisse de l'anxiété
- Somnolence diurne ou nocturne
- **Incisif**:
- **Baisse de l'agitation**
- **Baisse des sx positifs de la psychose (ex. hallucinations)**
97
Antipsychotiques typiques: Comment choisir si on prend un sédatif ou un incisif?
- On choisit selon la présentation clinique
98
Antipsychotiques typiques: Nommez le plus INCISIFS
- **Le plus incisif = halopéridol**
- **et donc utilisé dans des situations d'urgence où il y a hallucinations / agitation**
- Le plus sédatif = chlorpromazine
- Par ordre décroissant de liaison dopaminergique
- Halopéridol = pimozide = fluphénazine
- Trifluopérazine = flupenthixol
- Perphenazine
- Zuclopenthixol
- Loxapine
- Méthotriméprazine
- Chlorpromazine
99
Antipsychotiques typiques: Nommez le plus SÉDATIF
- Le plus incisif = halopéridol
- **Le plus sédatif = chlorpromazine**
- **et donc utilisé dans des situations où une certaine somnolence est souhaitée**
- Par ordre décroissant de liaison dopaminergique
- Halopéridol = pimozide = fluphénazine
- Trifluopérazine = flupenthixol
- Perphenazine
- Zuclopenthixol
- Loxapine
- Méthotriméprazine
- Chlorpromazine
100
Antipsychotiques typiques: Nommez-les en ordre de liaison domapinergique
- Le plus incisif = halopéridol
- Le plus sédatif = chlorpromazine
- **Par ordre DÉCROISSANT de liaison dopaminergique**
- **Halopéridol = pimozide = fluphénazine**
- **Trifluopérazine = flupenthixol**
- **Perphenazine**
- **Zuclopenthixol**
- **Loxapine**
- **Méthotriméprazine**
- **Chlorpromazine**
101
Antipsychotiques atypiques: modes d'action
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
102
Antipsychotiques atypiques: année de leur arrivée
- **Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération**
- Auparavant, on disposait de la **clozapine** qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
103
Antipsychotiques atypiques: clozapine = typique ou atypique?
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- **Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)**
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
104
Antipsychotiques atypiques: pourquoi on n'utilisait pas bcp la clozapine?
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- **Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)**
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
105
Antipsychotiques atypiques: pourquoi on se réjouissait de leur arrivée?
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- **L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques**
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
106
Antipsychotiques atypiques: les récepteurs affectés par leur effet
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- **Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2**
- **Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)**
- **Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques**
- **Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine**
- **Récepteurs anticholinergiques: M1**
- **Récepteurs antihistaminiques: H1**
- **Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules**
- **Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions**
107
Antipsychotiques atypiques: récepteurs en jeu
- D2
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les **récepteurs D2**
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
108
Antipsychotiques atypiques: récepteurs en jeu
- SRI et NRI
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- **Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)**
- **Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques**
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
109
Antipsychotiques atypiques: récepteurs en jeu
- sérotonine
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- **Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine**
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
110
Antipsychotiques atypiques: récepteurs en jeu
- anticholigerniques
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- **Récepteurs anticholinergiques: M1**
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
111
Antipsychotiques atypiques: récepteurs en jeu
- antihistaminiques
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
112
Antipsychotiques atypiques: récepteurs en jeu
- alpha
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- **Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules**
- Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions
113
Antipsychotiques atypiques: diversité des pôles d'action
- Depuis le milieu des années 90 est arrivés sur le marché les antipsychotiques atypiques / de nouvelle génération
- Auparavant, on disposait de la clozapine qui est considérée comme un antipsychotique atypique, mais son utilisation était et reste très limitée --> étant donné le monitoring serré qui est nécessaire en lien avec les problèmes d'agranulocytose (disparition aiguë et sélective des granulocytes)
- L'arrivée des antisychotiques atypiques amenait une possibilité nouvelle par l'action de ces molécules sur d'autres récepteurs que l'action dopaminergique classique des antipsychotiques typiques
- Sur la représentation schématique ci-jointe, il est possible de constater que les antipsychotiques de nouvelle génération ont des effets sur des récepteurs variés en plus de ceux sur les récepteurs D2
- Pôle d'action SRI et NRI: action sur des pompes de recapture à la sérotonine (SRI) et des pompes de recapture à la noradrénaline (NRI)
- Responsable, entre autres, de l'effet antidépresseur que l'on attribue aux antipsychotiques atypiques
- Récepteurs à la sérotonine: plusieurs sous-récepteurs à la sérotonine
- Récepteurs anticholinergiques: M1
- Récepteurs antihistaminiques: H1
- Récepteurs alpha-1, alpha-2: en lien avec le profil d'E2 de ces molécules
- **Ainsi, il faut considérer ces antipsychotiques atypiques comme des modulateurs cérébraux avec diverses actions**
114
Comment est-ce qu'on détermine si un antipsychotique est une molécule typique ou atypique?
- Diffère du point de vue
- Pour les cliniciens: Un antipsychotique est atypique s'il permet de traiter les symptômes négatifs de la schizophrénie ou autres symptômes que l'on n'était pas en mesure de traiter avec les antipsychotiques d'ancienne génération
- Pour l'économiste: On s'amuse à dire que ce sont ceux qui coutent cher
- En clinique, c'est un problème puisque ces molécules sont bcp plus onéreuses que celles de veilles générations
- Au niveau pharmacologique: On peut regrouper la définition d'un antipsychotique dépendemment de 4 actions:
- 1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique
- bloqueur D2 et 5HT2
- essentiellement la définition principale des antipsychotiques atypiques
- 2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide
- 3. Agoniste partiel dopaminergique D2
- 4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A
115
Définition antipsychotique atypique: POV CLINIQUE
- Diffère du point de vue
- **Pour les cliniciens: Un antipsychotique est atypique s'il permet de traiter les symptômes négatifs de la schizophrénie ou autres symptômes que l'on n'était pas en mesure de traiter avec les antipsychotiques d'ancienne génération**
- Pour l'économiste: On s'amuse à dire que ce sont ceux qui coutent cher
- En clinique, c'est un problème puisque ces molécules sont bcp plus onéreuses que celles de veilles générations
- Au niveau pharmacologique: On peut regrouper la définition d'un antipsychotique dépendemment de 4 actions:
- 1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique
- bloqueur D2 et 5HT2
- essentiellement la définition principale des antipsychotiques atypiques
- 2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide
- 3. Agoniste partiel dopaminergique D2
- 4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A
116
Définition antipsychotique atypique: POV ÉCONOMISTE
- Diffère du point de vue
- Pour les cliniciens: Un antipsychotique est atypique s'il permet de traiter les symptômes négatifs de la schizophrénie ou autres symptômes que l'on n'était pas en mesure de traiter avec les antipsychotiques d'ancienne génération
- **Pour l'économiste: On s'amuse à dire que ce sont ceux qui coutent cher**
- **En clinique, c'est un problème puisque ces molécules sont bcp plus onéreuses que celles de veilles générations**
- Au niveau pharmacologique: On peut regrouper la définition d'un antipsychotique dépendemment de 4 actions:
- 1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique
- bloqueur D2 et 5HT2
- essentiellement la définition principale des antipsychotiques atypiques
- 2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide
- 3. Agoniste partiel dopaminergique D2
- 4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A
117
Définition antipsychotique atypique: POV PHARMACOLOGIQUE
- Diffère du point de vue
- Pour les cliniciens: Un antipsychotique est atypique s'il permet de traiter les symptômes négatifs de la schizophrénie ou autres symptômes que l'on n'était pas en mesure de traiter avec les antipsychotiques d'ancienne génération
- Pour l'économiste: On s'amuse à dire que ce sont ceux qui coutent cher
- En clinique, c'est un problème puisque ces molécules sont bcp plus onéreuses que celles de veilles générations
- **Au niveau pharmacologique: On peut regrouper la définition d'un antipsychotique dépendemment de 4 actions:**
- **1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique**
- **bloqueur D2 et 5HT2**
- **essentiellement la définition principale des antipsychotiques atypiques**
- **2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide**
- **3. Agoniste partiel dopaminergique D2**
- **4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A**
118
Définition antipsychotique atypique: POV PHARMACO
- nommez les différentes actions possibles
- Diffère du point de vue
- Pour les cliniciens: Un antipsychotique est atypique s'il permet de traiter les symptômes négatifs de la schizophrénie ou autres symptômes que l'on n'était pas en mesure de traiter avec les antipsychotiques d'ancienne génération
- Pour l'économiste: On s'amuse à dire que ce sont ceux qui coutent cher
- En clinique, c'est un problème puisque ces molécules sont bcp plus onéreuses que celles de veilles générations
- Au niveau pharmacologique: On peut regrouper la définition d'un antipsychotique dépendemment de 4 actions:
- **1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique**
- **bloqueur D2 et 5HT2**
- **essentiellement la définition principale des antipsychotiques atypiques**
- **2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide**
- **3. Agoniste partiel dopaminergique D2**
- **4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A**
119
Définition antipsychotique atypique: POV PHARMACO
- définition essentielle des antipsychotiques atypiques
- Diffère du point de vue
- Pour les cliniciens: Un antipsychotique est atypique s'il permet de traiter les symptômes négatifs de la schizophrénie ou autres symptômes que l'on n'était pas en mesure de traiter avec les antipsychotiques d'ancienne génération
- Pour l'économiste: On s'amuse à dire que ce sont ceux qui coutent cher
- En clinique, c'est un problème puisque ces molécules sont bcp plus onéreuses que celles de veilles générations
- Au niveau pharmacologique: On peut regrouper la définition d'un antipsychotique dépendemment de 4 actions:
- **1. Antagoniste dopamininergique et sérotoninergique**
- **bloqueur D2 et 5HT2**
- **essentiellement la définition principale des antipsychotiques atypiques**
- 2. Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide
- 3. Agoniste partiel dopaminergique D2
- 4. Agoniste partiel sérotoninergique 5HT1A
120
Représentation schématique de la définition d'un antipsychotique atypique
Représentation schématique: ce qu'on considère comme un antipsychotique atypique, c'est-à-dire:
Une molécule avec:
- 1. Un pôle d'action antagoniste D2
ET
- 2. Un pôle d'action antagoniste 5HT2
121
Lien entre projections sérotoninergiques et celles dopaminergés
* Avant de voir l'impact de la double action des antipsychotiques atypiques (pôle d'action antagoniste D2 et pôle d'action antagoniste 5HT2), il faut comprendre l'interaction qui existe entre les projections sérotoninergiques et les projections dopaminergés
* Il faut comprendre que ces 2 systèmes ne sont pas des systèmes isolés et indépendants
* Ils ont plutôt des interactions mutuelles qui vont moduler leurs activités
122
Effet de la sérotonine sur la dopamine
- Il faut comprendre l'impact de la sérotonine sur le neurone à la dopamine
- Haut du schéma: neurone à la dopamine
- Bas du schéma: neurone à la sérotonine
- Sur le schéma, on voit qu'il y a des projections sérotoninergiques qui vont aller moduler l'activité du neurone à la dopamine
- La sérotonine inhibe l'action dopaminergée
- Et donc, lorsque je vais agir avec le NT des Rx sur les récepteurs 5HTA, l'activité du neurone dopaminergique va augmenter
123
Effet de la sérotonine sur la dopamine
- lien avec antipsychotique
- Il faut comprendre l'impact de la sérotonine sur le neurone à la dopamine
- Haut du schéma: neurone à la dopamine
- Bas du schéma: neurone à la sérotonine
- **Sur le schéma, on voit qu'il y a des projections sérotoninergiques qui vont aller moduler l'activité du neurone à la dopamine**
- **La sérotonine inhibe l'action dopaminergée**
- **Et donc, lorsque je vais agir avec le NT des Rx sur les récepteurs 5HTA, l'activité du neurone dopaminergique va augmenter**
- **BREF: 5HT INHIBE LA DOPAMINE**
124
Antipsychotique atypique: Activité dopaminergique augmentée ou diminuée?
- Cette double action va ainsi moduler l'effet de ces molécules sur les voies dopaminergées
- Puisque la sérotonine inhibe l'action dopaminergée, les molécules comme les antipsychotiques permettent d'augmenter indirectement l'action de la dopamine
- Par contre, la molécule diminue directement l'action dopaminergique par l'effet antagoniste D2
- Sur les voies dopaminergiques, cette action double va être différente selon les voies utilisées
125
Voie mésolimbique: effets des AP atypiques
- Rappel: la voie mésolimbique est celle impliquée dans la production des symptômes psychotiques
- Dans cette voie, le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 a un effet antipsychotique
- On pourrait s'inquiéter à savoir si l'effet antagoniste 5Ht2 des antipsychotiques atypiques pourrait venir miner l'effet dopaminobloquant D2
- En fait, sur la voie mésolimbique, l'action des antipsychotiques D2 est nettement supérieure à l'action sérotoninergique 5HT2
- En effet, les récepteurs à la dopamine sont en nombre bcp plus important que ceux à la sérotonine 5Ht2 --> ainsi, l'antipsychotique est tout de même en mesure d'avoir son effet dopaminobloquant malgré la double action de l'antipsychotique atypique
- Ainsi, l'action antipsychotique est bel et bien présente
126
Voie mésolimbique: effets des AP atypiques
- rôle de la voie mésolimbique dans la physiopatho de la psychose / schizophrénie
- **Rappel: la voie mésolimbique est celle impliquée dans la production des symptômes psychotiques**
- Dans cette voie, le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 a un effet antipsychotique
- On pourrait s'inquiéter à savoir si l'effet antagoniste 5Ht2 des antipsychotiques atypiques pourrait venir miner l'effet dopaminobloquant D2
- En fait, sur la voie mésolimbique, l'action des antipsychotiques D2 est nettement supérieure à l'action sérotoninergique 5HT2
- En effet, les récepteurs à la dopamine sont en nombre bcp plus important que ceux à la sérotonine 5Ht2 --> ainsi, l'antipsychotique est tout de même en mesure d'avoir son effet dopaminobloquant malgré la double action de l'antipsychotique atypique
- Ainsi, l'action antipsychotique est bel et bien présente
127
Voie mésolimbique: quel est l'effet des AP atypiques sur cette voie?
- Rappel: la voie mésolimbique est celle impliquée dans la production des symptômes psychotiques
- **Dans cette voie, le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 a un effet antipsychotique**
- **On pourrait s'inquiéter à savoir si l'effet antagoniste 5Ht2 des antipsychotiques atypiques pourrait venir miner l'effet dopaminobloquant D2**
- **En fait, sur la voie mésolimbique, l'action des antipsychotiques D2 est nettement supérieure à l'action sérotoninergique 5HT2**
- **En effet, les récepteurs à la dopamine sont en nombre bcp plus important que ceux à la sérotonine 5Ht2 --> ainsi, l'antipsychotique est tout de même en mesure d'avoir son effet dopaminobloquant malgré la double action de l'antipsychotique atypique**
- **Ainsi, l'action antipsychotique est bel et bien présente**
128
Voie mésolimbique: expliquez de quelle manière l'AP atypique a tout d'un même un effet antipsychotique malgré sa double action sur les neurones dopaminergiques
- Rappel: la voie mésolimbique est celle impliquée dans la production des symptômes psychotiques
- **Dans cette voie, le blocage des récepteurs dopaminergiques D2 a un effet antipsychotique**
- **On pourrait s'inquiéter à savoir si l'effet antagoniste 5Ht2 des antipsychotiques atypiques pourrait venir miner l'effet dopaminobloquant D2**
- **En fait, sur la voie mésolimbique, l'action des antipsychotiques D2 est nettement supérieure à l'action sérotoninergique 5HT2**
- **En effet, les récepteurs à la dopamine sont en nombre bcp plus important que ceux à la sérotonine 5Ht2 --> ainsi, l'antipsychotique est tout de même en mesure d'avoir son effet dopaminobloquant malgré la double action de l'antipsychotique atypique**
- **Ainsi, l'action antipsychotique est bel et bien présente**
129
Voie nigro-striée: effets des AP atypiques sur cette voie
- Rappel: voie reponsable des E2 extra-pyramidaux
- Sur la voie nigro-striée, l'effet 5HT2 est très important contrairement à la voie mésolimbique
- Donc l'antagoniste 5HT2 va venir compenser et même surpasser le blocage dopaminergique D2 --> cela va inverser l'effet bloquant sur la dopamine
- De plus, la liaison des antipsychotiques atypiques sur les récepteurs dopaminergiques est moins forte que celle présente avec les AP classiques
130
Voie nigro-striée: Lien de cette voie avec la psychose / schizo
- **Rappel: voie reponsable des E2 extra-pyramidaux**
- Sur la voie nigro-striée, l'effet 5HT2 est très important contrairement à la voie mésolimbique
- Donc l'antagoniste 5HT2 va venir compenser et même surpasser le blocage dopaminergique D2 --> cela va inverser l'effet bloquant sur la dopamine
- De plus, la liaison des antipsychotiques atypiques sur les récepteurs dopaminergiques est moins forte que celle présente avec les AP classiques
131
Voie nigro-striée: Quels sont les effets des AP atypiques sur cette voie?
- Rappel: voie reponsable des E2 extra-pyramidaux
- **Sur la voie nigro-striée, l'effet 5HT2 est très important contrairement à la voie mésolimbique**
- **Donc l'antagoniste 5HT2 va venir compenser et même surpasser le blocage dopaminergique D2 --> cela va inverser l'effet bloquant sur la dopamine**
- **De plus, la liaison des antipsychotiques atypiques sur les récepteurs dopaminergiques est moins forte que celle présente avec les AP classiques**
132
Voie nigro-striée: Comment l'effet bloquant de la dopamine est surpassé?
- Rappel: voie reponsable des E2 extra-pyramidaux
- **Sur la voie nigro-striée, l'effet 5HT2 est très important contrairement à la voie mésolimbique**
- **Donc l'antagoniste 5HT2 va venir compenser et même surpasser le blocage dopaminergique D2 --> cela va inverser l'effet bloquant sur la dopamine**
- **De plus, la liaison des antipsychotiques atypiques sur les récepteurs dopaminergiques est moins forte que celle présente avec les AP classiques**
133
Effets de la 5HT sur la DA
- Sur ce schéma, on va l'impact des récepteurs 5HT2 sur la production de la dopamine
- On rappelle que la sérotonine inhibe l'action du neurone dopaminergique
- On voit le neurone post-synaptique avec les récepteurs dopaminergiques D2
- Et on va la dopamine dans la synapse qui vient se lier au récepteurs dopaminergiques D2
(contexte: pas de molécules, cerveau "au naturel")
134
Effets de la 5HT sur la DA: dans le cas de l'utilisation d'un AP atypique
- Sur ce schéma, on voit ce qui se passe lorsqu'on utilise un AP
- L'action dopaminergique D2 post-synaptique de l'AP va venir bloquer les récepteurs post-synpatique
- Si l'action n'est qu'au niveau des récepteurs post-synaptiques et que tous les récepteurs post-synaptiques sont bloqués, ceci va conduire aux E2 extra-pyramidaux
- L'avantage avec un anatagoniste 5HT2-D2 (AP atypique) est son pôle d'action comme on le voit sur les récepteurs 5HT2 pré-synpatiques au niveau du neurone dopaminergé
- Ainsi, cette action va venir compenser l'effet bloqueur au niveau post-synaptique en augmentant la sécrétion de la dopamine dans la synapse
- Cette dopamine va venir en compétition avec l'AP et va réussir à limiter l'effet dopaminobloquant qu'on va retrouver au niveau de la voie nigro-striée
135
AP classiques: Leur niveau de blocage
- La liaison est moins forte avec les AP de nouvelle génération
- L'image ci-jointe est une représentation artistique d'un image PET-scan où on voit la liaison conventionnelle (AP classiques) sur le noyau caudé (une structure sous-corticale)
- Cette liaison est très forte: liaison autour de 90-100%
- Pour qu'une liaison soit antipsychotique, elle n'a pas besoin d'être aussi forte
- En effet, il est nécessaire d'avoir une liaison au-dessus de 60% d'occupation afin qu'elle amène son effet antipsychotique
- De plus, on sait que lorsque l'on bloque les récepteurs au-dessus de 80%, on crée, au niveau strié, les E2 extra-pyramidaux
136
AP de nouvelle génération: Leur niveau de blocage
- Les AP atypiques (antagonistes DA et 5HT) ont le blocage idéal situé dans la fourchette entre 60-80%
- En effet, leur blocage est autour de 70-80%
- Cela fait en sorte qu'ils dépassent le 60% de blocage nécessaire afin d'avoir l'effet antipsychotique
- Sans toutefois dépasser le seuil du 80% à partir duquel les E2 extra-pyramidaux apparaissent (comme c'est le cas avec les AP classiques)
137
Voie tubéro-infundibulaire: Effets des AP classiques sur cette voie
- Rappel: La dopamine inhibe la sécrétion de la prolactine
- Conséquence: Les antipsychotiques bloquent les récepteurs D2, ce qui augmente la sécrétion de la prolactine
138
Voie tubéro-infundibulaire: Effets sur la prolactine des AP ATYPIQUES
- Rappel: La dopamine inhibe la sécrétion de la prolactine
- Conséquence: Les antipsychotiques bloquent les récepteurs D2, ce qui augmente la sécrétion de la prolactine
- Puisque les AP de nouvelle génération ont une action au niveau de la sérotonine en plus de celle au niveau de la dopamine,
- L'image ci-jointe représente une cellule galactoforme
- Il y a des récepteurs de dopamine et de sérotonine sur sa membrane
- L'action de la dopamine vient bloquer la sécrétion de la prolactine
- Au contraire de la dopamine, la sérotonine vient augmenter la sécrétion de la prolactine
- Avec un antipsychotique classique, on vient donc bloquer de façon importante les récepteurs dopaminergiques, ce qui augmente la sécrétion de la prolactine
- en plus de l'action de la sérotonine qui peut venir favoriser la sécrétion de la prolactine
- Avec un antipsychotique de nouvelle génération (ayant un effet 5HT2 et D2), on vient bloquer les récepteurs de la dopamine et de la sérotonine --> donc il y a un effet assez neutre sur la sécrétion de la prolactine
139
Voie tubéro-infundibulaire: Mécanismes d'action qui font que c'est plus avantageux de choisir un AP ATYPIQUES au niveau des effets sur la voie tubéro-infundibulaire
- Rappel: La dopamine inhibe la sécrétion de la prolactine
- Conséquence: Les antipsychotiques bloquent les récepteurs D2, ce qui augmente la sécrétion de la prolactine
- Puisque les AP de nouvelle génération ont une action au niveau de la sérotonine en plus de celle au niveau de la dopamine,
- L'image ci-jointe représente une cellule galactoforme
- Il y a des récepteurs de dopamine et de sérotonine sur sa membrane
- L'action de la dopamine vient bloquer la sécrétion de la prolactine
- Au contraire de la dopamine, la sérotonine vient augmenter la sécrétion de la prolactine
- Avec un antipsychotique classique, on vient donc bloquer de façon importante les récepteurs dopaminergiques, ce qui augmente la sécrétion de la prolactine
- en plus de l'action de la sérotonine qui peut venir favoriser la sécrétion de la prolactine
- Avec un antipsychotique de nouvelle génération (ayant un effet 5HT2 et D2), on vient bloquer les récepteurs de la dopamine et de la sérotonine --> donc il y a un effet assez neutre sur la sécrétion de la prolactine
140
Voie méso-corticale: Effets des AP typiques vs atypiques
- Rappel: le blocage dopaminergique amplifie les sx négatifs et peut créer d'autres E2 au niveau de la cognition et des sx affectifs
- Qu'en est-il lorsqu'on rajoute l'action 5HT2?
- Au niveau mésocortical, il y a bcp moins de neurones dopaminergiques, et donc l'effet 5Ht2 va l'emporter de façon important sur l'effet blocage dopaminergique
- Ainsi, la balance sera positive au niveau de l'action sur la dopamine
- La représentation schématique de la voie mésocorticale
- Image de gauche: chez un patient schizophrène
- En haut: déficience primaire en dopamine --> veut dire qu'elle est en lien avec la physiopatho de la schizophrénie, elle est contributoire à la présence des sx négatifs de la schizophrénie)
- En bas: déficience secondaire en dopamine --> veut dire que la sérotonine vient freiner ce peu d'activité sérotoninergique au niveau frontal, ce qui empire encore davantage le déficit dopaminergique
- Image à droite: chez un patient schizophrène traité avec un AP de nouvelle génération
- tel qu'expliqué précédemment, l'action est davantage sérotoninergique
- par le blocage au niveau pré-synaptique, les AP atypiques favorisent davantage la sécrétion dopamine et amener une augmentation de l'activité dopaminergique au niveau cortical
141
AP atypiques: 2ème caractéristique
Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide
142
AP atypiques: Antagoniste dopaminergique D2 à dissociation rapide
- expliquez cette caractéristique
- Théorie du hit and run
- Analogie avec le hit and run comme on le voit au baseball
- AP atypiques: action rapide, puis dissociation de la molécule du récepteur
- AP conventionnels: Se lie aux récepteurs dopaminergiques D2 --> liaison qui est forte, durable et difficile à déloger par la dopamine (qui se trouve également au niveau de l'espace synaptique
- Sur le schéma: Image de gauche
- La théorie du hit and run explique que l'AP atypique se lie au récepteur dopaminergique, amène une action qui est courte (dans le temps) et, dans un deuxième temps se dissocie du récepteur et va permettre à la dopamine environnante de poursuivire son activité
143
AP conventionnels:
- liaison aux récepteurs: durée et E2 associés
- Les schémas illustrent l'action de dissociation forte et prolongée et ses effets sur la production des E2
- À gauche, c'est l'action d'un AP conventionnel: il se lie au récepteur dopaminergique D2
- À la base, on a un patient psychotique sans E2 extra-pyramidaux
- Puis l'antagoniste D2 vient se lier fortement et de façon soutenue
- Cette liaison amène un effet bénéfique antipsychotique, mais également des E2 extra-pyramidaux
- Avec le temps, on voit d'autres E2 apparaître telle que la dyskinésie tardive
144
AP atypiques:
- liaison aux récepteurs: durée et E2 associés
- Sur cette représentation schématique, on voit l'activité d'un AP atypique.
- À gauche, le patient de base: psychotique et sans sx extra-pyramidaux
- Le patient reçoit une dose d'un AP atypique
- Dans un premier temps, la molécule se lie aux récepteurs dopaminergiques et vient exercer son activité antipsychotique.
- Par la suite, la molécule va se dissocier de ce récepteur.
- Même si l'action de la molécule n'est pas soutenue dans le temps, l'action en tant que telle de bloquer les récepteurs dopaminergiques au niveau mésolimbique va produire l'effet antipsychotique désiré au niveau mésolimbique
- Même s'il y a dissociation rapide de la molécule, l'action antipsychotique va perdurer après le passage de l'antipsychotique
- Au niveau nigro-strié, la dissociation rapide va amener à une réduction de l'incidence des E2 extra-pyramidaux
- En effet, puisque la dissociation est plus rapide au niveau nigro strié, la dopamine environnante va pouvoir avoir son action
- Cela permet ainsi d'éviter ou de diminuer la production des E2 extra-pyramidaux
145
AP nouvelle génération: 3ème caractéristique possible
* Agoniste partiel dopaminergique D2
* Les dernières molécules qui sont apparues sur le marché canadien ont amené une action un peu différente de celle des anciennes molécules par leur action agoniste partiel dopaminergique D2
146
Agoniste partiel dopaminergique D2
- dans quelle situation cette activité est-elle utile? Expliquez
- La molécule n'est purement un anatagoniste dopaminergique, mais n'est pas un agoniste pur dopaminergique
- Il va plutôt se lier à un récepteur à la dopamine D2 et va, dépendemment de la situation environnante, avoir une action antagoniste OU agoniste
- L'activité / affinité de ces molécules sur le récepteur D2 est moins forte que celle de la dopamine comme telle
- Et donc dans une situation où il y aurait un excès de dopamine, l'agoniste partiel D2 va diminuer l'activité dopaminergique en empêchant la dopamine d'être pleinement efficace
- Alors que dans une situation où la DA est manquante ou moins présente, l'action agoniste partiel va venir amener une dopaminergique pour compenser cette activité défaillante au niveau de la dopamine
147
Action sur récepteur dopaminergique pour les molécules suivante
- dopamine
- antagoniste dopaminergique
- agoniste partiel dopaminergique
- Sur ce schéma, on peut voir de quelle manière les molécules agissent sur le récepteur à la dopamine D2 et l'impact sur le output (effet) sur le neurone à la dopamine
- Dans l'image du haut, on voit une molécule de dopamine qui vient se lier sur le récepteur à la dopamine et qui va créer une action importante
- Sur l'image du milieu, on voir l'action d'un antagoniste D2 classique qui va bloquer le récepteur à la dopamine pour empêcher l'action de la dopamine --> le output est diminué de bcp
- Sur l'image du bas, on voit un agoniste partiel qui se lie au récepteur dopaminergique et qui a une action mitoyenne
- A une certaine action dopaminergique qui est moins qu'une molécule de dopamine à proprement dite, mais qui va amener une action plus marquée qu'un blocage pur dopaminergique
148
Effet sur la voie MÉSOLIMBIQUE
- AP conventionnel
- Agoniste partiel dopaminergique
- Le schéma représente l'action d'un antagoniste partiel sur la voie mésolimbique
- Dans le haut: situation pré-tx: dopamine très active qui est à l'origine des sx psychotiques
- À gauche: situation si on traite avec AP conventionnel (antaoginste D2 pur) où bloque la dopamine de la voie mésolimbique --> effet antipsychotique
- À droite: agoniste partiel dopaminergique --> se lie au récepteur --> diminution de l'activité de la DA
- diminution de la DA suffisante pour avoir l'effet antipsychotique désiré, mais qui est moins marquée que l'AP traditionnel
149
Effet sur la voie NIGROSTRIÉE
- AP conventionnel
- Agoniste partiel dopaminergique
- Sur ce schéma, on voit les effets d'AP sur la voie nigro-striée
- Dans le haut: patient non-tx avec un excès de DA, pas de sx extra-pyramidaux
- À gauche: action de l'AP conventionnels --> effets extra-pyramidaux
- À droite: action de l'agoniste partiel D2 --> vient bloquer et réduire l'activité dopaminergique, mais qui permet tout de même un certain maintien de l'activité dopaminergique
- cette activité est suffisante pour éviter / diminuer l'incidence des sx extra-pyramidaux
150
Effet sur la voie MÉSOCORTCALE
- AP conventionnel
- Agoniste partiel dopaminergique
- Pas de schéma pour représenter ce qui se passe au niveau mésocortical :((
- Au niveau mésocortical, cet effet dopaminergique partiel va se faire dans un contexte où la dopamine va être déficiente au niveau cortical chez un patient atteint de la schizophrénie
- L'action de l'agoniste partiel D2 au niveau cortical va avoir un effet d'augmenter l'action dopaminergique qui était à la base diminuée
- va donc être favorisant au niveau de la DA au niveau du cortex
- C'est donc pour cela que ces molécules vont être bonnes pour la cognition, pour traiter les sx négatifs de la maladie, améliorer l'attention et la concentration
151
Effet sur la voie MÉSOCORTCALE: Agoniste partiel dopaminergique
- effets bénéfiques
- Pas de schéma pour représenter ce qui se passe au niveau mésocortical :((
- Au niveau mésocortical, cet effet dopaminergique partiel va se faire dans un contexte où la dopamine va être déficiente au niveau cortical chez un patienta atteint de la schizophrénie
- L'action de l'agoniste partiel D2 au niveau cortical va avoir un effet d'augmenter l'action dopaminergique qui était à la base diminuée
- va donc être favorisant au niveau de la DA au niveau du cortex
- **C'est donc pour cela que ces molécules vont être bonnes pour la cognition, pour traiter les sx négatifs de la maladie, améliorer l'attention et la concentration**
152
4ème activité possible des AP atypiques
Agoniste partiel dopaminergique 5HT1A
153
Agoniste partiel dopaminergique 5HT1A: dans quelles molécules?
- 4ème activité possible possible dans les AP atypiques
- Surtout marquées dans les AP qui viennent de sortir sur le marché
154
Agoniste partiel dopaminergique 5HT1A
- Le neurone à la DA est influencé par la sérotonine
- Il est également influencé par d'autres systèmes
- À gauche du schéma: au milieu, le neurone au glutamate
- Le neurone au glutamate influence le système dopaminergique: le neurone pyramidal à la glutamate (neurone qui part du cortex frontal et qui se projette vers les susbtances sous-corticales) influence le système à la DA
- À droite du schéma: agoniste partiel dopaminergique 5HT1A --> diminution de l'action du neurone glutamate, ce qui diminuer l'action dopaminergique au niveau mésolimbique --> ce qui amène un effet antipsychotique des nouveaux AP
- Donc, par leur action agoniste partiel dopaminergique 5HT1A, les nouveaux AP vont égalementa voir un effet AP via leur action sur leur système glutamate
- Pour bien comprendre cet effet, il faut savoir que les récepteurs à la sérotonine 5HT1A et 5HT2A ont des effets inverses sur le neurone au glutamate
- Donc, lorsqu'on utilise antagoniste 5HT2A ou un agoaniste 5HT1A, il y aura le même effet au niveau mésolimbique en diminuant l'activité de la dopamine et donc en contribuant à l'effet antipsychotique
155
Antipsychotiques (toutes générations confodues): Commentaires généraux
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
156
Antipsychotiques: Quelle génération utiliser si sx négatifs?
* **Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)**
* **Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs**
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
157
Antipsychotiques: Quelle génération utiliser si sx cognitifs?
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* **Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie**
* **ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)**
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
158
Antipsychotiques: Pourquoi utiliser les 2ème et 3ème génération s'ils n'ont pas d'effets sur les sx négatifs?
* **Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)**
* **Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs**
* **Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie**
* **ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)**
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
159
Antipsychotiques: Gros problème avec les AP peu importe la génération
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* **Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx**
* **Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute**
* La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
160
Antipsychotiques: Solution possible si inobservance
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* **Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx**
* **Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute**
* La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
161
Antipsychotiques: 1ère ligne de tx
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* **La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx** étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* **La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme**
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
162
Antipsychotiques: Pourquoi les 1ère génération ne sont plus dans la 1ère ligne de tx?
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* **La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables**
* **La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme**
* **Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)**
163
Antipsychotiques: Dans quelles situations les 1ère génération peuvent être indiquées?
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* **La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables**
* **La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme**
* **Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)**
164
Antipsychotiques: Dans quelles situations utiliser les 2ème et 3ème générations?
* Aucun antipsychotique n’a prouvé son efficacité sur les sx négatifs de la psychose (ex. apathie, le manque de motivation, difficulté à initer des tâches ou des activités)
* Cependant, 2e et 3e génération sont préférés car contrairement à la 1ere génération, ils n’augmentent pas les sx négatifs
* Par contre, certaines études démontrent que la 2e et 3e génération diminuent les sx cognitifs de la schizophrénie
* ex. troubles d'attention, de concentration et troubles au niveau des fonctions exécutives (planification et organisation)
* Peu importe la génération utilisée, il y a haut taux d’inobservance au tx
* Solution possible: une formulation dépôt administrée IM q 2-4 semaines est une alternative --> tx constant --> moins de rechute
* La 1ère génération n’est plus la 1ère ligne de tx étant donné le risque de REP (dyskinésie, dystonie) , mais est parfois utilisé si sx réfractaires, troubles métaboliques, difficultés financières, plus de formes injectables
* **La 2ème et 3ème génération sont bcp plus utilisées en urgence et en tx à long terme**
* Cependant, la 1ère génération sera utile lors de sx réfractaires ou de certains effets secondaires avec la 2ème ou 3ème génération (ex. tr métabolique)
165
Les différentes utilisations des antipsychotiques: Nommez-les
- Schizophrénie
- Trouble schizo-affectif
- Trouble psychotique
- Agitation
- Trouble bipolaire
- Monotxet adjuvant en aigu ou et maintient
- Tx adjuvant de la dépression (avec ou sans sx psychotiques)
- Trouble de personnalité
- Trouble de comportement, agressivité, automutilation
- Démence, Alzheimer, schizo, trouble envahissant du développement (après une intervention comportementale)
- Trouble obsessif compulsif
- Syndrome de Gilles de la Touretteou tics
- Insomnie sevère
- Anorexie nerveuse sévère (pendant l'hospitalisation)
- Nausées/vomissement réfractaires (pour leur action centrale)
- Hocquet réfractaire
166
Antipsychotiques: Contre-indications
Contre-indication
* Hypersensibilité
* Syndrome du QT long (ECG)
167
Antipsychotiques: Précautions à prendre lors de la prescrition d'un AP
* Agranulocytose
* Arythmie cardiaque
* Syndrome métabolique
168
Antipsychotiques: Pharmacocinétiques
- ajustement de la dose
- Tous sont métabolisés par les cytochromes et certains les inhibent
* Pour tous, les doses doivent être diminuées si insuffisance hépatique
169
Antipsychotiques: Pharmacocinétiques
- quoi faire si insuf hépatique?
- Tous sont métabolisés par les cytochromes et certains les inhibent
* Pour tous, les doses doivent être diminuées si insuffisance hépatique
170
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables
- Formulation injectable courte action
- Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient
- Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale
- Formulation injectable moyen action
- Clopixol Accuphase
- Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action
- Molécules moins utilisées en clinique
171
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables: COURTE action
- **Formulation injectable courte action**
- **Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient**
- **Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale**
- Formulation injectable moyen action
- Clopixol Accuphase
- Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action
- Molécules moins utilisées en clinique
172
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables COURTE action - indication
- Formulation injectable courte action
- **Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient**
- Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale
- Formulation injectable moyen action
- Clopixol Accuphase
- Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action
- Molécules moins utilisées en clinique
173
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables COURTE action: avantage
- Formulation injectable courte action
- Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient
- **Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale**
- Formulation injectable moyen action
- Clopixol Accuphase
- Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action
- Molécules moins utilisées en clinique
174
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables MOYENNE action
- Formulation injectable courte action
- Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient
- Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale
- **Formulation injectable moyen action**
- **Clopixol Accuphase**
- **Clopixol Accuphase**
- **Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action**
- **Molécules moins utilisées en clinique**
175
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables MOYENNE action: nommez en une
- Formulation injectable courte action
- Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient
- Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale
- **Formulation injectable moyen action**
- **Clopixol Accuphase**
- Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action
- Molécules moins utilisées en clinique
176
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables MOYENNE action: indications
- Formulation injectable courte action
- Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient
- Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale
- Formulation injectable moyen action
- Clopixol Accuphase
- **Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action**
- Molécules moins utilisées en clinique
177
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- formulations injectables MOYENNE action: en clinique
- Formulation injectable courte action
- Utiliser pour maîtriser l'agitation ou la dangerosité immédiate d'un patient
- Pic plasmatique est atteint plus tôt que par voie orale
- Formulation injectable moyen action
- Clopixol Accuphase
- Également utilisée dans les situations d'urgence, mais a un effet porlongé qui dure ad 2-3 jours ou qui ne peut être contrôlée par les formules courte action
- **Molécules moins utilisées en clinique**
178
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- Formulation injectable dépôt
Formulation injectable dépot
- Utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations
- Durée d’action : 2-4 semaines, + long en chronique
- Améliorent l’observance et la biodisponibilité
- Niveaux sanguins + constants
- Diminuent les conséquences des doses manquées (rechute, progression de la mx et réhospitalisation)
179
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- Formulation injectable dépôt: utilisations cliniques
Formulation injectable dépot
- **Utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations**
- Durée d’action : 2-4 semaines, + long en chronique
- Améliorent l’observance et la biodisponibilité
- Niveaux sanguins + constants
- Diminuent les conséquences des doses manquées (rechute, progression de la mx et réhospitalisation)
180
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- Formulation injectable dépôt: durée d'action
Formulation injectable dépot
- Utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations
- **Durée d’action : 2-4 semaines, + long en chronique**
- Améliorent l’observance et la biodisponibilité
- Niveaux sanguins + constants
- Diminuent les conséquences des doses manquées (rechute, progression de la mx et réhospitalisation)
181
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- Formulation injectable dépôt: avantages
Formulation injectable dépot
- Utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations
- Durée d’action : 2-4 semaines, + long en chronique
- **Améliorent l’observance et la biodisponibilité**
- **Niveaux sanguins + constants**
- **Diminuent les conséquences des doses manquées (rechute, progression de la mx et réhospitalisation)**
182
Antipsychotiques: Pharmacocinétique
- Formulation injectable dépôt: quels sont les bénéfices d'avoir des niveaux sanguins plus constants?
Formulation injectable dépot
- Utiliser pour favoriser l’observance et la constance des concentrations
- Durée d’action : 2-4 semaines, + long en chronique
- Améliorent l’observance et la biodisponibilité
- **Niveaux sanguins + constants**
- **Diminuent les conséquences des doses manquées (rechute, progression de la mx et réhospitalisation)**
183
AP: Effets secondaires
- nommez les récepteurs en cause
- Comme mentionné précédemment, les antipsychotiques ont des actions différentes sur plusieurs récepteurs.
- Certains récepteurs sont impliqués dans des mécanismes de l'action thérapeutique.
- Alors que d'autres sont clairement davantage responsables des effets secondaires.
184
AP: E2 - Sédation
- La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;
- Acéthylcholine
- Histamine
- Dopamine
- Alpha-1
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
185
AP: E2 - Le plus fréquent
- La **sédation** est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;
- Acéthylcholine
- Histamine
- Dopamine
- Alpha-1
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
186
AP: E2 - Sédation
- Fréquence
- **La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe**.
- **Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important**
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;
- Acéthylcholine
- Histamine
- Dopamine
- Alpha-1
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
187
AP: E2 - Sédation
- impact sur observance
- La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- **Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.**
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;
- Acéthylcholine
- Histamine
- Dopamine
- Alpha-1
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
188
AP: E2 - Sédation
- physiopatho de cet E2
- La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- **Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu**.
- **Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte**.
- **On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;**
- **Acéthylcholine**
- **Histamine**
- **Dopamine**
- **Alpha-1**
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
189
AP: E2 - Sédation
- RÉCEPTEURS impliqués dans la physiopatho de cet E2
- La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- **On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;**
- **Acéthylcholine**
- **Histamine**
- **Dopamine**
- **Alpha-1**
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
190
AP: E2 - Sédation
- utile dans quelles situations?
- La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;
- Acéthylcholine
- Histamine
- Dopamine
- Alpha-1
- **Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.**
- **Individu agité, agressif à l'urgence**
- **Usage PRN**
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
191
AP: E2 - Sédation
- dérangeant dans quelles situations?
- La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;
- Acéthylcholine
- Histamine
- Dopamine
- Alpha-1
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- **Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.**
- Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines.
192
AP: E2 - Sédation
- autre classe de molécules induisant de la sédation
- La sédation est l'effet secondaire le plus fréquemment rapporté avec les antipsychotiques comme classe.
- Certains antipsychotiques ne causent pas de sédation, mais, de manière générale, cet effet secondaire est important
- Cet effet secondaire est également mentionné par plusieurs patients qui vont décider d'arrêter leur traitement ne tolérant pas cet effet sédatif.
- Dans l'image de bas, on voit le cerveau et différentes de ses projections responsables de l'état d'alerte et de vigilance d'un individu.
- Dans l'image du haut, on peut voir une schématisation des pôles d'action pouvant être impliqués dans la modification de cet été d'alerte.
- On peut comprendre que l'effet sédatif découle de l'action sur un plusieurs des récepteurs suivants;
- Acéthylcholine
- Histamine
- Dopamine
- Alpha-1
- Cependant, il est intéressant de noter que l'effet sédatif peut être, à l'occasion, clinquement intéressant.
- Individu agité, agressif à l'urgence
- Usage PRN
- Par contre, sur un usage chronique, cet effet peut être davantage incommodant.
- **Si on recherche à créer un état de sédation et que ce traitement doit être prolongé, on doit penser à utiliser d'autres classes de médicaments, tel que les benzodiazépines**.
193
AP: E2 - Effets autonomiques
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
194
AP: E2 - Effets autonomiques
- synonyme
- **Aussi appelés: effets anticholinergiques**
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
195
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- physiopatho
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- **Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs**.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
196
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- classification des effets anticholinergiques
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- **2 sous-divisions des sx anticholinergiques**
- **Sx anticholinergiques périphériques**
- **Sx anticholinergiques centraux**
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
197
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- classification des effets anticholinergiques: nommez ceux PÉRIPHÉRIQUES
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- **Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES**:
- **constipation**
- **bouche sèche**
- **vision embrouillée**
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
198
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- classification des effets anticholinergiques: nommez ceux CENTRAUX
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- **Symptômes anticholinergiques CENTRAUX**:
- **Ralentissement cognitif**
- **Diminution des performances cognitives**
- **Confusion**
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
199
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- impact clinique
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- **Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique**.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
200
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- AP qui sont plus à risque de les produire
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- **Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques**
- **Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)**
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
201
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- quel sous-type AP typiques est le plus en cause?
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- **Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)**
- Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes;
- âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),
- avec d'autres pathologies physiques associées
- et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques
202
AP: E2 - Effets anticholinergiques
- avec quels invididus faut-il particulièrement être vigilant lorsqu'on prescrit des AP typiques?
- Aussi appelés: effets anticholinergiques
- Mécanisme en cause: Certaines molécules ont une action sur les récepteurs à l'acétycholine, amenant un blocage de ces récepteurs.
- 2 sous-divisions des sx anticholinergiques
- Sx périphériques
- Sx centraux
- Symptômes anticholinergiques PÉRIPHÉRIQUES:
- constipation
- bouche sèche
- vision embrouillée
- Symptômes anticholinergiques CENTRAUX:
- Ralentissement cognitif
- Diminution des performances cognitives
- Confusion
- Les effets secondaires centraux sont souvent plus subtils, plus discrets, mais peuvent être très dérangeants au niveau clinique.
- Les AP typiques sont plus à risque de donner des E2 cholinergiques
- Plus particulièrement ceux qui se trouvent au bout du spectre sédatif des AP typiques --> aussi appelés low potency (faible affinité dopaminergique D2, mais qui ont bcp d'affinité cholinergique)
- **Important d'être encore plus vigilant lorsqu'on utilise ces molécules avec des personnes**;
- **âgées (plus sensibles aux effets cholinergiques),**
- **avec d'autres pathologies physiques associées**
- **et ceux avec une médication concommitante ayant potentiellement également des effets anticholinergiques**
203
AP: E2 - Effet antagoniste α1
- Certains antipsychotiques ont une affinité sur les récepteurs alpha-1 et une action antagoniste.
- Ainsi, ils vont créer une diminution de la tension artérielle, étourdissements et contribuer à la sédation.
204
AP: E2 - Effet antagoniste α1
- nommez les symptômes
- Certains antipsychotiques ont une affinité sur les récepteurs alpha-1 et une action antagoniste.
- Ainsi, ils vont créer une diminution de la tension artérielle, étourdissements et contribuer à la sédation.
205
AP: E2 - Nommez les E2 secondaires neurologiques
1. Dystonie
2. Parkinsonisme secondaire
3. Akathisie
4. Dyskinésie tardive
206
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
207
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- arrive à quel moment?
- **Arrive rapidement en début de traitement**
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
208
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- aigu ou chronique?
- Arrive rapidement en début de traitement
- **Aigu**
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
209
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- nommez les FDR
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- **FDR**
- **JEUNE**
- **Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)**
- **Antipsychotiques typiques incisifs**
- **Activité dopaminergique importante (high-potency)**
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
210
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- expliquez pourquoi les AP typiques incisifs sont un FDR de développemer de la dystonie
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- **Antipsychotiques typiques incisifs**
- **Activité dopaminergique importante (high-potency)**
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
211
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- définition de DYSTONIE
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- **Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient**
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
212
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- muscles particulièrement touchés
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- **Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscles**:
- **Torsion de la langue, du cou**
- **Opsithotonos (muscle postérieur du cou / dos)**
- **Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)**
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
213
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- muscles particulièrement touchés: qu'est-ce que OSPISTHONOS?
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- **Opsithotonos (muscle postérieur du cou / dos)**
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
214
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- muscles particulièrement touchés: qu'est-ce qu'une CRISE OCULOGYRE?
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- **Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)**
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
215
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- traitement
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- **Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)**
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
216
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- traitement: nommez les molécules + leur voie d'administration
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- **Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)**
- C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
217
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- difficile à traiter?
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- **C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.**
- Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....
218
AP: E2 neurologiques - Dystonie
- conséquence sur observance
- Arrive rapidement en début de traitement
- Aigu
- FDR
- JEUNE
- Drug-naive (patient exposé pour la première fois à un antipsychotique)
- Antipsychotiques typiques incisifs
- Activité dopaminergique importante (high-potency)
- Contractions musculaires soutenues et rapides qui sont douloureuses et très inconfortables pour le patient
- Dystonies touchent de façon prévilégiée certains muscules:
- Torsion de la langue, du cou
- Opsithotonos (muscule postérieur du cou / dos)
- Crise oculogyre (élévation du globe occulaire, le patient regarde vers le haut et n'est pas en mesure d'abaisser son regard)
- Traitement: Anticholinergique (Cogentin PO ou IM, ou Kémarin PO)
- **C'est un effet secondaire qui se traite relativement bien.**
- **Cependant, donne souvent un goût amer au patient ne diminuer sa motivation à prendre des antipsychotiques à long terme....**
219
AP: E2 neurologiques - Parkinsonisme secondaire
- Aigu à insidieux
- Se présentent habituellement après plusieurs jours d'utilisation d'AP, en moins de 30 jours d'utilisation
- Symptômes:
- Tremblements, rigidité, braydkinésie
- Roues dentées
- Réflexe glabellaire non inhibée
- Micrographie
- Bradypsychie (ralentissement des idées, démotivation)
- Ddx à faire avec les symptômes négatifs
220
AP: E2 neurologiques - Parkinsonisme secondaire
- se présente à quel moment?
- **Aigu à insidieux**
- **Se présentent habituellement après plusieurs jours d'utilisation d'AP, en moins de 30 jours d'utilisation**
- Symptômes:
- Tremblements, rigidité, braydkinésie
- Roues dentées
- Réflexe glabellaire non inhibée
- Micrographie
- Bradypsychie (ralentissement des idées, démotivation)
- Ddx à faire avec les symptômes négatifs
221
AP: E2 neurologiques - Parkinsonisme secondaire
- nommez les symptômes
- Aigu à insidieux
- Se présentent habituellement après plusieurs jours d'utilisation d'AP, en moins de 30 jours d'utilisation
- **Symptômes**:
- **Tremblements, rigidité, braydkinésie**
- **Roues dentées**
- **Réflexe glabellaire non inhibée**
- **Micrographie**
- **Bradypsychie (ralentissement des idées, démotivation)**
- Ddx à faire avec les symptômes négatifs
222
AP: E2 neurologiques - Parkinsonisme secondaire
- bradypsychie: ddx
- Aigu à insidieux
- Se présentent habituellement après plusieurs jours d'utilisation d'AP, en moins de 30 jours d'utilisation
- Symptômes:
- Tremblements, rigidité, braydkinésie
- Roues dentées
- Réflexe glabellaire non inhibée
- Micrographie
- **Bradypsychie (ralentissement des idées, démotivation)**
- **Ddx à faire avec les symptômes négatifs**
223
Schizophrénie: Types de symptômes
- La schizophrénie est connue pour ses symptômes positifs plus flamboyants et impressionnants,
- mais on y retrouve également des symptômes négatifs, des symptômes cognitifs, de l'agressivité, de l'anxiété et de la dépression
- Le schéma ci-joint démontre que la schizophrénie est constituée d'un ensemble de symptômes.
224
Symptômes négatifs en schizophrénie: Nommez les causes
- Les symptômes négatifs présents dans la schizophrénie peuvent être causés par plusieurs éléments;
- 1. Maladie primaire (schzophrénie)
- 2. Secondaires à des sx extra-pyramidaux
- 3. Secondaires à des sx dépressifs (patients schizophrènes sont plus à risque de développer une dépression que le reste de la population)
- 4. Secondaires à la présence des symptômes positifs (ex. "fatigue" suite à un épisode d'hallucinations)
- 5. Secondaires à de la déprivation environnementale (ex. patients qui ne sont pas stimulés suffisamment dans leur milieu de soin)
- Bref, les symptômes négatifs présents chez les patients schizophrènes ne sont pas nécessairement dûs à la maladie en tant que telle
225
Symptômes négatifs en schizophrénie: Nommez les causes autres que la maladie en soi
- Les symptômes négatifs présents dans la schizophrénie peuvent être causés par plusieurs éléments;
- 1. Maladie primaire (schzophrénie)
- 2. Secondaires à des sx extra-pyramidaux
- 3. Secondaires à des sx dépressifs (patients schizophrènes sont plus à risque de développer une dépression que le reste de la population)
- 4. Secondaires à la présence des symptômes positifs (ex. "fatigue" suite à un épisode d'hallucinations)
- 5. Secondaires à de la déprivation environnementale (ex. patients qui ne sont pas stimulés suffisamment dans leur milieu de soin)
- Bref, les symptômes négatifs présents chez les patients schizophrènes ne sont pas nécessairement dûs à la maladie en tant que telle
226
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
227
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- définition
- **Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice**
- **On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation**
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
228
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- pourquoi dit-on que c'est un sentiment SUBJECTIF?
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- **On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation**
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
229
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- aigu ou insidieux?
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- **Phénomène qui est le plus souvent insidieux**
- **mais peut parfois être aigu**
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
230
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- FDR
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- **FDR**
- **Jeunes hommes**
- **Veilles dames**
- **Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)**
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
231
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- plus fréquent avec quel type d'AP?
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- **Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)**
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
232
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- la considérer quand?
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- **Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques**.
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
233
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- DDX
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- **DDX: Agitation psychotique, anxiété**
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- Répond peu aux anticholinergiques
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
234
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- traitement
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- DDX: Agitation psychotique, anxiété
- **Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur**
- **Répond peu aux anticholinergiques**
- Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme
235
AP: E2 neurologiques - Akathisie
- traitement: anticholinergiques
- Définition: Sentiment *subjectif* d'impatience motrice
- On dit que c'est subjectif, pusique qu'on observe en clinique, c'est plutôt de l'agitation
- Phénomène qui est le plus souvent insidieux
- mais peut parfois être aigu
- FDR
- Jeunes hommes
- Veilles dames
- Surtout avec AP typiques incisifs (high potency)
- Devant un patient un patient anxieux, il est important de considérer dans le ddx que cette agitation peut être causée par la prise d'antipsychotiques.
- DDX: Agitation psychotique, anxiété
- Traitement: Benzodiazépines, bêta-bloqueur
- **Répond peu aux anticholinergiques**
- **Contrairement à la dystonie et au parkinsonisme**
236
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- Définition: Mouvements choréiformes (mouvements lents et serpentiformes) ou athétosiques, *involontaires*
- langue (protrusion, torsion, darting..)
- doigts
- machônnement, grimace faciale
- tronc, épaules, mouvements respiratoires
- Disparait pendant le sommeil
- Apparait avec l'utilisation subaiguë ou chronique des AP
- Incidence 2-4%/an pour les 7 premières années
- 20-40% des psychotiques chroniques
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
237
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- définition de dyskinésie tardive
- **Définition: Mouvements choréiformes (mouvements lents et serpentiformes) ou athétosiques, *involontaires***
- langue (protrusion, torsion, darting..)
- doigts
- machônnement, grimace faciale
- tronc, épaules, mouvements respiratoires
- Disparait pendant le sommeil
- Apparait avec l'utilisation subaiguë ou chronique des AP
- Incidence 2-4%/an pour les 7 premières années
- 20-40% des psychotiques chroniques
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
238
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- que veut dire "choréiforme"?
- Définition: **Mouvements choréiformes (mouvements lents et serpentiformes) ou athétosiques, *involontaires***
- langue (protrusion, torsion, darting..)
- doigts
- machônnement, grimace faciale
- tronc, épaules, mouvements respiratoires
- Disparait pendant le sommeil
- Apparait avec l'utilisation subaiguë ou chronique des AP
- Incidence 2-4%/an pour les 7 premières années
- 20-40% des psychotiques chroniques
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
239
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- mouvement volontaire?
- Définition: Mouvements choréiformes (mouvements lents et serpentiformes) ou athétosiques, ***involontaires***
- langue (protrusion, torsion, darting..)
- doigts
- machônnement, grimace faciale
- tronc, épaules, mouvements respiratoires
- Disparait pendant le sommeil
- Apparait avec l'utilisation subaiguë ou chronique des AP
- Incidence 2-4%/an pour les 7 premières années
- 20-40% des psychotiques chroniques
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
240
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- muscles particulièrement touchés
- Définition: Mouvements choréiformes (mouvements lents et serpentiformes) ou athétosiques, *involontaires*
- **langue (protrusion, torsion, darting..)**
- **doigts**
- **machônnement, grimace faciale**
- **tronc, épaules, mouvements respiratoires**
- Disparait pendant le sommeil
- Apparait avec l'utilisation subaiguë ou chronique des AP
- Incidence 2-4%/an pour les 7 premières années
- 20-40% des psychotiques chroniques
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
241
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- disparait dans quel contexte?
- Définition: Mouvements choréiformes (mouvements lents et serpentiformes) ou athétosiques, *involontaires*
- langue (protrusion, torsion, darting..)
- doigts
- machônnement, grimace faciale
- tronc, épaules, mouvements respiratoires
- **Disparait pendant le sommeil**
- Apparait avec l'utilisation subaiguë ou chronique des AP
- Incidence 2-4%/an pour les 7 premières années
- 20-40% des psychotiques chroniques
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
242
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- aigu ou insidieux?
- Définition: Mouvements choréiformes (mouvements lents et serpentiformes) ou athétosiques, *involontaires*
- langue (protrusion, torsion, darting..)
- doigts
- machônnement, grimace faciale
- tronc, épaules, mouvements respiratoires
- Disparait pendant le sommeil
- **Apparait avec l'utilisation subaiguë ou chronique des AP**
- **Incidence 2-4%/an pour les 7 premières années**
- **20-40% des psychotiques chroniques**
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
243
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- FDR
- **FDR**
- **Patients de plus de 55 ans**
- **Troubles affectifs (ex. maladie bipolaire)**
- **Dommages neurologiques déjà présents**
- **Patients psychotiques chroniques**
- **AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)**
- **Utilisation de plus de 6 mois**
- **Peut arriver à la baisse de la médication**
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
244
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- dyskinésie de retrait: définition + son pronostic
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- **Peut arriver à la baisse de la médication**
- **Qualifiée de "dyskinésie de retrait"**
- **Rentre dans l'ordre avec le temps**
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
245
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- molécule qui diminue le risque
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- **Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...**
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
246
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- traitement
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- **Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...**
- Dyskinésie tardive possible sans médicament!!
- C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes
247
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- possible sans médicament?
- FDR
- Patients de plus de 55 ans
- Troubles affectifs associés (ex. maladie bipolaire)
- Dommages neurologiques déjà présents
- Patients psychotiques chroniques
- AP typiques plus à risque (risque relatif diminué de 10 fois avec AP atypiques)
- Utilisation de plus de 6 mois
- Peut arriver à la baisse de la médication
- Qualifié de "dyskinésie de retrait"
- Rentre dans l'ordre avec le temps
- Clozapine moins à risque: traitement potentiel de la dyskinésie tardive...
- **Dyskinésie tardive possible sans médicament!!**
- **C'est expliqué par la fragilité neurologique qui est à la base présente chez les patients schizophrènes**
248
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- expliquez le mécanisme en cause
- Blocage dopaminergiques: cause, de façon chronique, une up regulation (augmentation du nombre de récepteurs dopaminergiques sur le neurone POST synaptique)
- Ainsi, le neurone devient sensible à la moindre activité dopaminergique
- Cela cause ces mouvements dyskinétiques
- La dyskinésie tardive perdure dans le temps
- Contraitement à la dyskinésie de retrait qui s'estompe progressivement avec le temps
- Ce phénomène permet également d'expliquer le phénomène de dyskinésie de retrait
- En retirant le bloqueur dopaminergique d'un système riche en récepteurs à la dopamine, cela crée un état d'hyperexciabilité neurone qui crée la production de retrait
- S'estompe progressivement: les récepteurs qui avaient proliféré avec le bloqueur dopaminergique vont être down régulés (diminution du nombre de récepteurs) --> diminution de la dyskinésie en découle
249
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- expliquez le mécanisme de la dyskinésie de RETRAIT
- Blocage dopaminergiques: cause, de façon chronique, une up regulation (augmentation du nombre de récepteurs dopaminergiques sur le neurone POST synaptique)
- Ainsi, le neurone devient sensible à la moindre activité dopaminergique
- Cela cause ces mouvements dyskinétiques
- La dyskinésie tardive perdure dans le temps
- Contraitement à la dyskinésie de retrait qui s'estompe progressivement avec le temps
- **Ce phénomène permet également d'expliquer le phénomène de dyskinésie de retrait**
- **En retirant le bloqueur dopaminergique d'un système riche en récepteurs à la dopamine, cela crée un état d'hyperexciabilité neurone qui crée la production de retrai**t
- **S'estompe progressivement: les récepteurs qui avaient proliféré avec le bloqueur dopaminergique vont être down régulés (diminution du nombre de récepteurs) --> diminution de la dyskinésie en découle**
250
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- disprait avec le temps?
- Blocage dopaminergiques: cause, de façon chronique, une up regulation (augmentation du nombre de récepteurs dopaminergiques sur le neurone POST synaptique)
- Ainsi, le neurone devient sensible à la moindre activité dopaminergique
- Cela cause ces mouvements dyskinétiques
- **La dyskinésie tardive perdure dans le temps**
- **Contraitement à la dyskinésie de retrait qui s'estompe progressivement avec le temps**
- Ce phénomène permet également d'expliquer le phénomène de dyskinésie de retrait
- En retirant le bloqueur dopaminergique d'un système riche en récepteurs à la dopamine, cela crée un état d'hyperexciabilité neurone qui crée la production de retrait
- S'estompe progressivement: les récepteurs qui avaient proliféré avec le bloqueur dopaminergique vont être **down régulés (diminution du nombre de récepteurs) --> diminution de la dyskinésie en découle**
251
AP: E2 neurologiques - Dyskinésie tardive
- alternatives thérapeutiques
- Alternatives thérapeutiques sont peu nombreuses actuellement
252
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- Potentiellement mortel
- Incidence: environ 1% des admisssions
- Assez rare
- Mais doit être gardé en tête lorsqu'on voit un patient désorganisé, confus, avec altération de l'état de conscience
- Critères reconnus
- 1. Hyperthermie
- 2. Symptômes extra-pyramidaux sévères (rigidité, tremblements)
- 3. Dysfonctionnement autonomique
- HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence
- Symptômes accessoires
- Altération de l'état de conscience
- Augmentation des globules blancs
- Augmentation de CK: rhabdomylose, insuf rénale
253
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- sévérité associée
- **Potentiellement mortel**
- Incidence: environ 1% des admisssions
- Assez rare
- Mais doit être gardé en tête lorsqu'on voit un patient désorganisé, confus, avec altération de l'état de conscience
- Critères reconnus
- 1. Hyperthermie
- 2. Symptômes extra-pyramidaux sévères (rigidité, tremblements)
- 3. Dysfonctionnement autonomique
- HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence
- Symptômes accessoires
- Altération de l'état de conscience
- Augmentation des globules blancs
- Augmentation de CK: rhabdomylose, insuf rénale
254
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- fréquence
- Potentiellement mortel
- **Incidence: environ 1% des admisssions**
- **Assez rare**
- **Mais doit être gardé en tête lorsqu'on voit un patient désorganisé, confus, avec altération de l'état de conscience**
- Critères reconnus
- 1. Hyperthermie
- 2. Symptômes extra-pyramidaux sévères (rigidité, tremblements)
- 3. Dysfonctionnement autonomique
- HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence
- Symptômes accessoires
- Altération de l'état de conscience
- Augmentation des globules blancs
- Augmentation de CK: rhabdomylose, insuf rénale
255
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- doit être gardé en tête lorsqu'on voit quel type de présentation clinique?
- Potentiellement mortel
- Incidence: environ 1% des admisssions
- Assez rare
- **Mais doit être gardé en tête lorsqu'on voit un patient désorganisé, confus, avec altération de l'état de conscience**
- Critères reconnus
- 1. Hyperthermie
- 2. Symptômes extra-pyramidaux sévères (rigidité, tremblements)
- 3. Dysfonctionnement autonomique
- HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence
- Symptômes accessoires
- Altération de l'état de conscience
- Augmentation des globules blancs
- Augmentation de CK: rhabdomylose, insuf rénale
256
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- critères dx reconnus
- Potentiellement mortel
- Incidence: environ 1% des admisssions
- Assez rare
- Mais doit être gardé en tête lorsqu'on voit un patient désorganisé, confus, avec altération de l'état de conscience
- **Critères reconnus**
- **1. Hyperthermie**
- **2. Symptômes extra-pyramidaux sévères (rigidité, tremblements)**
- **3. Dysfonctionnement autonomique**
- **HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence**
- Symptômes accessoires
- Altération de l'état de conscience
- Augmentation des globules blancs
- Augmentation de CK: rhabdomylose, insuf rénale
257
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- critères dx reconnus: nommez les symptômes de dysfonctionnement autonomique
- Potentiellement mortel
- Incidence: environ 1% des admisssions
- Assez rare
- Mais doit être gardé en tête lorsqu'on voit un patient désorganisé, confus, avec altération de l'état de conscience
- Critères reconnus
- 1. Hyperthermie
- 2. Symptômes extra-pyramidaux sévères (rigidité, tremblements)
- **3. Dysfonctionnement autonomique**
- **HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence**
- Symptômes accessoires
- Altération de l'état de conscience
- Augmentation des globules blancs
- Augmentation de CK: rhabdomylose, insuf rénale
258
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- nommez les symptômes accessoires
- Potentiellement mortel
- Incidence: environ 1% des admisssions
- Assez rare
- Mais doit être gardé en tête lorsqu'on voit un patient désorganisé, confus, avec altération de l'état de conscience
- Critères reconnus
- 1. Hyperthermie
- 2. Symptômes extra-pyramidaux sévères (rigidité, tremblements)
- 3. Dysfonctionnement autonomique
- HTA, tachycardie, diaphorèse, incontinence
- **Symptômes accessoires**
- **Altération de l'état de conscience**
- **Augmentation des globules blancs**
- **Augmentation de CK: rhabdomylose, insuf rénale**
259
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- FDR
- Tx
- Prise en charge
- Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin
- Pas nécessairement dose-dépendant
- Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration
- dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé
- Apparition habituellement rapide
- Traitement:
- Arrêt du médicament
- Urgence médicale!!
- Traitement de l'hyperthermie
- Traitement des complications du syndrome
- Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible
- mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe
260
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- Quel AP est à risque?
- **Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin**
- Pas nécessairement dose-dépendant
- Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration
- dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé
- Apparition habituellement rapide
- Traitement:
- Arrêt du médicament
- Urgence médicale!!
- Traitement de l'hyperthermie
- Traitement des complications du syndrome
- Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible
- mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe
261
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- lien avec dose
- Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin
- **Pas nécessairement dose-dépendant**
- Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration
- dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé
- Apparition habituellement rapide
- Traitement:
- Arrêt du médicament
- Urgence médicale!!
- Traitement de l'hyperthermie
- Traitement des complications du syndrome
- Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible
- mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe
262
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- lien avec voie d'adminstration
- Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin
- Pas nécessairement dose-dépendant
- **Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration**
- **dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé**
- Apparition habituellement rapide
- Traitement:
- Arrêt du médicament
- Urgence médicale!!
- Traitement de l'hyperthermie
- Traitement des complications du syndrome
- Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible
- mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe
263
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- aigu ou insidieux?
- Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin
- Pas nécessairement dose-dépendant
- Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration
- dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé
- **Apparition habituellement rapide**
- Traitement:
- Arrêt du médicament
- Urgence médicale!!
- Traitement de l'hyperthermie
- Traitement des complications du syndrome
- Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible
- mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe
264
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- traitement
- Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin
- Pas nécessairement dose-dépendant
- Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration
- dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé
- Apparition habituellement rapide
- **Traitement**:
- **Arrêt du médicament**
- **Urgence médicale!!**
- **Traitement de l'hyperthermie**
- **Traitement des complications du syndrome**
- Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible
- mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe
265
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- traitement: urgence associée
- Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin
- Pas nécessairement dose-dépendant
- Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration
- dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé
- Apparition habituellement rapide
- Traitement:
- Arrêt du médicament
- **Urgence médicale!!**
- Traitement de l'hyperthermie
- Traitement des complications du syndrome
- Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible
- mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe
266
AP: E2 - Syndrome neuroleptique malin
- reprendre le même AP post SNM?
- Tous les neuroleptiques sont à risque de donner le syndrome neurolpetique malin
- Pas nécessairement dose-dépendant
- Le risque de SNM n'est pas influencé par la voie d'administration
- dépôts (longue action) vs PO: pas de différence dans le risque associé
- Apparition habituellement rapide
- Traitement:
- Arrêt du médicament
- Urgence médicale!!
- Traitement de l'hyperthermie
- Traitement des complications du syndrome
- **Reprise du *même* neuroleptique post syndrome neuroleptique malin possible**
- **mais bcp plus à risque que l'utilisation d'un neuroleptique d'une autre classe**
267
AP: E2 - Effets oculaires
- quel type d'AP sont en cause?
AP *typiques*
268
AP: E2 - Effets oculaires
- nommez-les
1. Pigmentation lenticulaire
2. Rétinopathie pigmentaire
269
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
270
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- pigmentation lenticulaire
1. **Pigmentation lenticulaire**
- **Plutôt bénin**
- **Dépôts granulaire (derrière la cornée)**
- **Pas d’atteintes visuelles**
- **Utilisation long-terme (chlorpromazine)**
- **Souvent relié à la photosensibilité**
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
271
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- pigmentation lenticulaire: risque associé
1. Pigmentation lenticulaire
- **Plutôt bénin**
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
272
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- pigmentation lenticulaire: décrire c'est quoi
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- **Dépôts granulaire (derrière la cornée)**
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
273
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- pigmentation lenticulaire: atteinte visuelle associée
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- **Pas d’atteintes visuelles**
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
274
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- pigmentation lenticulaire: apparait dans quel contexte?
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- **Utilisation long-terme (chlorpromazine)**
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
275
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- pigmentation lenticulaire: souvent relié à quoi?
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- **Souvent relié à la photosensibilité**
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
276
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- Rétinopathie pigmentaire
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. **Rétinopathie pigmentaire**
- **Rare, sévère, irréversible**
- **Atteinte oculaire sévère**
- **Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)**
- **n'est plus commercialisée au Canada**
277
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- Rétinopathie pigmentaire: risque associé
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, **sévère**, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
278
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- Rétinopathie pigmentaire: fréquence
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- **Rare**, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
279
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- Rétinopathie pigmentaire: réversibilité
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, **irréversible**
- Atteinte oculaire sévère
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
280
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- Rétinopathie pigmentaire: ce qu'elle cause
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- **Atteinte oculaire sévère**
- Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)
- n'est plus commercialisée au Canada
281
AP: E2 - Effets oculaires (AP typiques)
- Rétinopathie pigmentaire: avec quelle molécule?
1. Pigmentation lenticulaire
- Plutôt bénin
- Dépôts granulaire (derrière la cornée)
- Pas d’atteintes visuelles
- Utilisation long-terme (chlorpromazine)
- Souvent relié à la photosensibilité
2. Rétinopathie pigmentaire
- Rare, sévère, irréversible
- Atteinte oculaire sévère
- **Essentiellement qu’avec la tioridazine ( < 800mg id)**
- **n'est plus commercialisée au Canada**
282
AP: E2 - Autres
- Photosensibilité
- Patients doivent mettre un protecteur soleil
- Hausse de la prolactine
- Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution
- Agranuloctose (1/5000 cas)
- Clozapine --> faire formules sanguines sériées
- Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées
- Convulsions
- Pire avec sédatifs
- Pire avec propriétés anticholinergiques fortes
- Complications cardiaques
- QTc allongé, torsade de pointe
- Plutôt rare
- Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP
- Surveiller avec ECG
283
AP: E2 - Autres
- dermato
- **Photosensibilité**
- **Patients doivent mettre un protecteur soleil**
- Hausse de la prolactine
- Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution
- Agranuloctose (1/5000 cas)
- Clozapine --> faire formules sanguines sériées
- Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées
- Convulsions
- Pire avec sédatifs
- Pire avec propriétés anticholinergiques fortes
- Complications cardiaques
- QTc allongé, torsade de pointe
- Plutôt rare
- Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP
- Surveiller avec ECG
284
AP: E2 - Autres
- endocrino
- Photosensibilité
- Patients doivent mettre un protecteur soleil
- **Hausse de la prolactine**
- **Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution**
- Agranuloctose (1/5000 cas)
- Clozapine --> faire formules sanguines sériées
- Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées
- Convulsions
- Pire avec sédatifs
- Pire avec propriétés anticholinergiques fortes
- Complications cardiaques
- QTc allongé, torsade de pointe
- Plutôt rare
- Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP
- Surveiller avec ECG
285
AP: E2 - Autres
- hémato
- Photosensibilité
- Patients doivent mettre un protecteur soleil
- Hausse de la prolactine
- Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution
- **Agranuloctose (1/5000 cas)**
- **Clozapine --> faire formules sanguines sériées**
- **Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées**
- Convulsions
- Pire avec sédatifs
- Pire avec propriétés anticholinergiques fortes
- Complications cardiaques
- QTc allongé, torsade de pointe
- Plutôt rare
- Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP
- Surveiller avec ECG
286
AP: E2 - Autres
- neuro
- Photosensibilité
- Patients doivent mettre un protecteur soleil
- Hausse de la prolactine
- Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution
- Agranuloctose (1/5000 cas)
- Clozapine --> faire formules sanguines sériées
- Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées
- **Convulsions**
- **Pire avec sédatifs**
- **Pire avec propriétés anticholinergiques fortes**
- Complications cardiaques
- QTc allongé, torsade de pointe
- Plutôt rare
- Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP
- Surveiller avec ECG
287
AP: E2 - Autres
- neuro: risque de convulsions plus élevées avec quelles molécules?
- Photosensibilité
- Patients doivent mettre un protecteur soleil
- Hausse de la prolactine
- Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution
- Agranuloctose (1/5000 cas)
- Clozapine --> faire formules sanguines sériées
- Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées
- **Convulsions**
- **Pire avec sédatifs**
- **Pire avec propriétés anticholinergiques fortes**
- Complications cardiaques
- QTc allongé, torsade de pointe
- Plutôt rare
- Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP
- Surveiller avec ECG
288
AP: E2 - Autres
- cardio
- Photosensibilité
- Patients doivent mettre un protecteur soleil
- Hausse de la prolactine
- Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution
- Agranuloctose (1/5000 cas)
- Clozapine --> faire formules sanguines sériées
- Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées
- Convulsions
- Pire avec sédatifs
- Pire avec propriétés anticholinergiques fortes
- **Complications cardiaques**
- **QTc allongé, torsade de pointe**
- **Plutôt rare**
- **Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP**
- **Surveiller avec ECG**
289
AP: E2 - Autres
- cardio: dans quel contexte le risque est augmenté?
- Photosensibilité
- Patients doivent mettre un protecteur soleil
- Hausse de la prolactine
- Faire dose de prolactine de base avant de débuter AP --> suivre l'évolution
- Agranuloctose (1/5000 cas)
- Clozapine --> faire formules sanguines sériées
- Autres molécules: agranulocytose pas assez fréquente --> pas faire de formules sanguines sériées
- Convulsions
- Pire avec sédatifs
- Pire avec propriétés anticholinergiques fortes
- **Complications cardiaques**
- QTc allongé, torsade de pointe
- Plutôt rare
- **Plus fréquent quand combinaison de plusieurs AP**
- **Surveiller avec ECG**
290
AP: E2 - Syndrome métabolique
- Risque augmenté avec les atypiques atypiques
- Association de 2 conséquences
- 1. Prise de poids: Augmentation de l'appétit et du poids avec obésité
- 2. Actions sur le métabolisme (indépendemment de ce qui se passe avec le poids): Augmentation de dyslipidémie, diabète de type 2, du risque cardiovasculaire, mort prématuré
291
AP: E2 - Syndrome métabolique
- quelles molécules?
- **Risque augmenté avec les atypiques atypiques**
- Association de 2 conséquences
- 1. Prise de poids: Augmentation de l'appétit et du poids avec obésité
- 2. Actions sur le métabolisme (indépendemment de ce qui se passe avec le poids): Augmentation de dyslipidémie, diabète de type 2, du risque cardiovasculaire, mort prématuré
292
AP: E2 - Syndrome métabolique
- conséquences
- Risque augmenté avec les atypiques atypiques
- **Association de 2 conséquences**
- 1. **Prise de poids: Augmentation de l'appétit et du poids avec obésité**
- 2. **Actions sur le métabolisme (indépendemment de ce qui se passe avec le poids): Augmentation de dyslipidémie, diabète de type 2, du risque cardiovasculaire, mort prématuré**
293
AP: E2 - Syndrome métabolique
- conséquences: effet sur le poids
- Risque augmenté avec les atypiques atypiques
- **Association de 2 conséquences**
- 1. **Prise de poids: Augmentation de l'appétit et du poids avec obésité**
- 2. Actions sur le métabolisme (indépendemment de ce qui se passe avec le poids): Augmentation de dyslipidémie, diabète de type 2, du risque cardiovasculaire, mort prématuré
294
AP: E2 - Syndrome métabolique
- conséquences: effets sur le métabolisme
- Risque augmenté avec les atypiques atypiques
- **Association de 2 conséquences**
- 1. Prise de poids: Augmentation de l'appétit et du poids avec obésité
- 2. **Actions sur le métabolisme (indépendemment de ce qui se passe avec le poids): Augmentation de dyslipidémie, diabète de type 2, du risque cardiovasculaire, mort prématuré**
295
Schéma réprésentant le syndrome métabolique causé par les AP
- À droite: pôles d'action impliqués dans le syndrome métabolique
- De gauche (en haut) à droite (en bas): déterioration avec le temps d'un patient qui prend un antipsychotique atypique
- De façon générale, les AP atypiques causent une augmentation du poids et une augmentation de l'appétit
- Cet effet est dû à l'action des AP atypiques sur les récepteurs anti-histaminique et les 5-HT2C
- surtout pour les molécules qui ont un effet sur ces 2 récepteurs
- Indépendemment de la prise de poids, les AP ont un effet sur le profil métabolique (dyslipidémie, résistance à l'insuline, ext.)
- la physiopatho est encore mal comprise (représentée par le pôle x sur le schéma)
- Certains AP ont une activité antagoniste anticholinergique sur les récepteurs cholinergiques M3
- Cela peut entraîner des effets directs sur le pancréas, tel qu'une moins bonne sécérétion d'insuline, création d'état de pré-diabétique et diabète
- Ainsi, il est important que le psychiatre / médecin fasse le monitoring de ces effets puisqu'ils peuvent avoir des impacts importants sur un individu
296
AP: Conséquences sur le métabolisme
- De façon générale, les AP atypiques causent une augmentation du poids et une augmentation de l'appétit
- Cet effet est dû à l'action des AP atypiques sur les récepteurs anti-histaminique et les 5-HT2C
- surtout pour les molécules qui ont un effet sur ces 2 récepteurs
- Indépendemment de la prise de poids, les AP ont un effet sur le profil métabolique (dyslipidémie, résistance à l'insuline, ext.)
- la physiopatho est encore mal comprise (représentée par le pôle x sur le schéma)
- Certains AP ont une activité antagoniste anticholinergique sur les récepteurs cholinergiques M3
- Cela peut entraîner des effets directs sur le pancréas, tel qu'une moins bonne sécérétion d'insuline, création d'état de pré-diabétique et diabète
- Ainsi, il est important que le psychiatre / médecin fasse le monitoring de ces effets puisqu'ils peuvent avoir des impacts importants sur un individu
297
AP: Conséquences sur le métabolisme
- récepteurs en cause dans la prise de poids
- De façon générale, les AP atypiques causent une augmentation du poids et une augmentation de l'appétit
- **Cet effet est dû à l'action des AP atypiques sur les récepteurs anti-histaminique et les 5-HT2C**
- surtout pour les molécules qui ont un effet sur ces 2 récepteurs
- Indépendemment de la prise de poids, les AP ont un effet sur le profil métabolique (dyslipidémie, résistance à l'insuline, ext.)
- la physiopatho est encore mal comprise (représentée par le pôle x sur le schéma)
- Certains AP ont une activité antagoniste anticholinergique sur les récepteurs cholinergiques M3
- Cela peut entraîner des effets directs sur le pancréas, tel qu'une moins bonne sécérétion d'insuline, création d'état de pré-diabétique et diabète
- Ainsi, il est important que le psychiatre / médecin fasse le monitoring de ces effets puisqu'ils peuvent avoir des impacts importants sur un individu
298
AP: Conséquences sur le métabolisme
- récepteurs en cause dans le diabète
- De façon générale, les AP atypiques causent une augmentation du poids et une augmentation de l'appétit
- Cet effet est dû à l'action des AP atypiques sur les récepteurs anti-histaminique et les 5-HT2C
- surtout pour les molécules qui ont un effet sur ces 2 récepteurs
- Indépendemment de la prise de poids, les AP ont un effet sur le profil métabolique (dyslipidémie, résistance à l'insuline, ext.)
- la physiopatho est encore mal comprise (représentée par le pôle x sur le schéma)
- **Certains AP ont une activité antagoniste anticholinergique sur les récepteurs cholinergiques M3**
- **Cela peut entraîner des effets directs sur le pancréas, tel qu'une moins bonne sécérétion d'insuline, création d'état de pré-diabétique et diabète**
- Ainsi, il est important que le psychiatre / médecin fasse le monitoring de ces effets puisqu'ils peuvent avoir des impacts importants sur un individu
299
AP: Conséquences sur le métabolisme
- rôle du médecin
- De façon générale, les AP atypiques causent une augmentation du poids et une augmentation de l'appétit
- Cet effet est dû à l'action des AP atypiques sur les récepteurs anti-histaminique et les 5-HT2C
- surtout pour les molécules qui ont un effet sur ces 2 récepteurs
- Indépendemment de la prise de poids, les AP ont un effet sur le profil métabolique (dyslipidémie, résistance à l'insuline, ext.)
- la physiopatho est encore mal comprise (représentée par le pôle x sur le schéma)
- Certains AP ont une activité antagoniste anticholinergique sur les récepteurs cholinergiques M3
- Cela peut entraîner des effets directs sur le pancréas, tel qu'une moins bonne sécérétion d'insuline, création d'état de pré-diabétique et diabète
- **Ainsi, il est important que le psychiatre / médecin fasse le monitoring de ces effets puisqu'ils peuvent avoir des impacts importants sur un individu**
300
AP: Syndrome métabolique
- différences entre molécules
Chaque molécule a un effet d'intensité différente
301
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée
- Bilan de départ
- ATCD personnels et familiaux
- Poids (IMC)
- Tour de taille
- Tnesion artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- 4 semaines
- Poids (IMC)
- 8 semaines
- Poids (IMC)
- 12 semaines
- Poids (IMC)
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- Tous les trimestres
- Poids (IMC)
- Tous les ans
- ATCD personnels et familiaux
- Tour de taille
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Tous les 5 ans
- Profil lipidique à jeun
302
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée: au départ
- **Bilan de départ**
- **ATCD personnels et familiaux**
- **Poids (IMC)**
- **Tour de taille**
- **Tension artérielle**
- **Glycémie à jeun**
- **Profil lipidique à jeun**
- 4 semaines
- Poids (IMC)
- 8 semaines
- Poids (IMC)
- 12 semaines
- Poids (IMC)
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- Tous les trimestres
- Poids (IMC)
- Tous les ans
- ATCD personnels et familiaux
- Tour de taille
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Tous les 5 ans
- Profil lipidique à jeun
303
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée: 4 semaines
- Bilan de départ
- ATCD personnels et familiaux
- Poids (IMC)
- Tour de taille
- Tnesion artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- **4 semaines**
- **Poids (IMC)**
- 8 semaines
- Poids (IMC)
- 12 semaines
- Poids (IMC)
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- Tous les trimestres
- Poids (IMC)
- Tous les ans
- ATCD personnels et familiaux
- Tour de taille
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Tous les 5 ans
- Profil lipidique à jeun
304
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée: 8 semaines
- Bilan de départ
- ATCD personnels et familiaux
- Poids (IMC)
- Tour de taille
- Tnesion artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- 4 semaines
- Poids (IMC)
- **8 semaines**
- **Poids (IMC)**
- 12 semaines
- Poids (IMC)
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- Tous les trimestres
- Poids (IMC)
- Tous les ans
- ATCD personnels et familiaux
- Tour de taille
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Tous les 5 ans
- Profil lipidique à jeun
305
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée: 12 semaines
- Bilan de départ
- ATCD personnels et familiaux
- Poids (IMC)
- Tour de taille
- Tnesion artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- 4 semaines
- Poids (IMC)
- 8 semaines
- Poids (IMC)
- **12 semaines**
- **Poids (IMC)**
- **Tension artérielle**
- **Glycémie à jeun**
- **Profil lipidique à jeun**
- Tous les trimestres
- Poids (IMC)
- Tous les ans
- ATCD personnels et familiaux
- Tour de taille
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Tous les 5 ans
- Profil lipidique à jeun
306
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée: tous les trimestres
- Bilan de départ
- ATCD personnels et familiaux
- Poids (IMC)
- Tour de taille
- Tnesion artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- 4 semaines
- Poids (IMC)
- 8 semaines
- Poids (IMC)
- 12 semaines
- Poids (IMC)
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- **Tous les trimestres**
- **Poids (IMC)**
- Tous les ans
- ATCD personnels et familiaux
- Tour de taille
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Tous les 5 ans
- Profil lipidique à jeun
307
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée: tous les ans
- Bilan de départ
- ATCD personnels et familiaux
- Poids (IMC)
- Tour de taille
- Tnesion artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- 4 semaines
- Poids (IMC)
- 8 semaines
- Poids (IMC)
- 12 semaines
- Poids (IMC)
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- Tous les trimestres
- Poids (IMC)
- **Tous les ans**
- **ATCD personnels et familiaux**
- **Tour de taille**
- **Tension artérielle**
- **Glycémie à jeun**
- Tous les 5 ans
- Profil lipidique à jeun
308
AP atypique: Syndrome métabolique
- surveillance recommandée: tous les 5 ans
- Bilan de départ
- ATCD personnels et familiaux
- Poids (IMC)
- Tour de taille
- Tnesion artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- 4 semaines
- Poids (IMC)
- 8 semaines
- Poids (IMC)
- 12 semaines
- Poids (IMC)
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- Profil lipidique à jeun
- Tous les trimestres
- Poids (IMC)
- Tous les ans
- ATCD personnels et familiaux
- Tour de taille
- Tension artérielle
- Glycémie à jeun
- **Tous les 5 ans**
- **Profil lipidique à jeun**
309
AP: Surveillance à faire
- Poids, IMC
- ECG
310
AP: Interactions
- Important de les vérifier puisque que tous les AP sont métabolisés au foie et passent par les cytochromes
- Vérifier les cytochromes impliqués pour chaque AP, surtout s'il y a une inhibition
- Les AP peuvent être soit inhibiteur ou excitateurs de cytochromes
- Lors de la combinaison d'AP, attention à:
- au risque de syndrome neuroleptique malin
- à l'allongement de l'intervalle QT qui peut résulter en torsade de point puis décès
311
AP: Interactions
- importance de vérifier les interactions?
- **Important de les vérifier puisque que tous les AP sont métabolisés au foie et passent par les cytochromes**
- **Vérifier les cytochromes impliqués pour chaque AP, surtout s'il y a une inhibition**
- Les AP peuvent être soit inhibiteur ou excitateurs de cytochromes
- Lors de la combinaison d'AP, attention à:
- au risque de syndrome neuroleptique malin
- à l'allongement de l'intervalle QT qui peut résulter en torsade de point puis décès
312
AP: Interactions
- comment on vérifie s'il y a présence d'interactions?
- **Important de les vérifier puisque que tous les AP sont métabolisés au foie et passent par les cytochromes**
- **Vérifier les cytochromes impliqués pour chaque AP, surtout s'il y a une inhibition**
- Les AP peuvent être soit inhibiteur ou excitateurs de cytochromes
- Lors de la combinaison d'AP, attention à:
- au risque de syndrome neuroleptique malin
- à l'allongement de l'intervalle QT qui peut résulter en torsade de point puis décès
313
AP: Interactions
- effets possibles des AP sur les cytochromes
- Important de les vérifier puisque que tous les AP sont métabolisés au foie et passent par les cytochromes
- Vérifier les cytochromes impliqués pour chaque AP, surtout s'il y a une inhibition
- **Les AP peuvent être soit inhibiteur ou excitateurs de cytochromes**
- Lors de la combinaison d'AP, attention à:
- au risque de syndrome neuroleptique malin
- à l'allongement de l'intervalle QT qui peut résulter en torsade de point puis décès
314
AP: Interactions
- à quels E2 faire attention lors de la combinaison d'AP?
- Important de les vérifier puisque que tous les AP sont métabolisés au foie et passent par les cytochromes
- Vérifier les cytochromes impliqués pour chaque AP, surtout s'il y a une inhibition
- Les AP peuvent être soit inhibiteur ou excitateurs de cytochromes
- **Lors de la combinaison d'AP, attention à:**
- **au risque de syndrome neuroleptique malin**
- **à l'allongement de l'intervalle QT qui peut résulter en torsade de point puis décès**
315
Tableau résumé: AP typique vs atypique
316
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- activité thérapeutique
- Typique: D2
- Atypique: 5HT2 et D2
317
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- efficacité sur les sx positifs
- Typique: semblable
- Atypique: semblable
- *sauf pour la clozapine qui a un effet plus important*
318
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- efficacité sur les sx négatifs
- Typique: détériore les sx négatifs / pas d'impact
- Atypique: effet positif (permet de traiter les sx négatifs)
319
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- efficacité sur les sx cognitifs
- Typique: détériore les sx cognitifs / pas d'impact
- Atypique: effet positif sur les sx cognitifs (améliore performance cognitive)
320
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- efficacité sur le fonctionnement social
- Typique: diminue le fonctionnement social
- Atypique: effet positif (permet de diminuer le dysfonctionnement social)
321
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- E2: sx extra-pyramidaux
- Typique: plus fréquent
- Atypique: moins fréquent
322
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- E2: dyskinésie tardive
- Typique: plus fréquent
- Atypique: moins fréquent
323
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- E2: gain de poids / diabète type 2
- Typique: +
- Atypique: +++
324
Tableau résumé: AP typique vs atypique
- E2: augmentation prolactine
- Typique: plus fréquent
- Atypique: moins fréquent
