Intro A L’histologie Flashcards
Il existe des animaux uniCaires (métazoaire) ou multiCaire (protozoaire)
Faux uniCaires (protozoaire) et multiCaire (métazoaire)
Dans la trachée les C épithéliales sont prismatiques
Vrai + hautes que larges avec 2 pôles:
- apical
- basal
Dans la trachée il y a des C falciformes qui sécrètent un mucus
Vrai les poussières vont être piégées et les cils vont faire remonter mucus vers voies aéro digestives pour qu’il soit avalé ou craché. De plus microvisllosités ont un role d’absorption
Trachée:
Les C épithéliales reposent sur lame basale et sur cette LB on trouve le TC sous-jacent le chorion
Faux, SOUS la LB
Épithélium + chorion = muqueuse
Technique FISH:
Syndrome de Digeorge cause d’une substitution
Faux, lors de la technique avec la sonde et les fluorochromes, si on peut voir qu’il y a deux chromosomes avec un premier qui présente un signal vert et un signal rouge donc signal d’hybridation et locus que l’on va explorer. Et puis si sur le deuxième chromosome on voit toujours le signal, témoin d’hybridtion (vert) mais pas le signal rouge, eh bien on peut dire qu’il y a une:
DÉLÉTION > syndrome de Digeorge > cardiopathies, déficience intellectuelles…)
Phatologies constitutionnelles est un synonyme de maladie acquises
Faux, ce sont des pathologies DEJA présentes a la NAISSANCE
Diff de acquises
Un tissu est un ensemble de cellules pareillement différenciée qui forment une association coopérative ayant son territoire défini et sa fonction particulière. C’est le second niveau d’organisation supra cellulaire.
Faux c’est le PREMIER niveau avant les organes et avant les appareils, mais après la cellule
TC:
TC proprement dit: role de soutien
TCircu: sang, lymphe
Tcarti
TO
Vrai
Tissu conjonctif et musculaires viennent de ectoblaste
Fax du MÉSOBLASTE.
C’est le TN qui vient de ectoblaste et TEPI: des 3 feuillets
Blastocytes donnent les blastomères qui donnent les annexes embryonnaires et CS embryonnaires
Faux BLASTOCYTES = BLASTOMÈRES
Blastocytes ——-> annexes embryonnaires
———-> CS embryonnaires ———> CS somatiques
———-> CS germinales
Les blastocyste sont totipotentes c’est-à-dire qu’elles sont capables de générer un organisme entier
Vrai, soit avec les cellules trophoblastique qui donneront les annexes embryonnaire, soit les cellules embryonnaires qui donneront l’embryon
La propriété de totipotence est perdue très rapidement in vitro au cours des premières divisions Caires
Faux IN VIVO
Les cellules souches embryonnaire sont pluripotentes c’est-à-dire qu’elle donneront l’embryon. Et elles peuvent générer un organisme entier
Faux, elles ressemblent aux C totipotentes et peuvent donner toutes les C de emb MAIS pas les annexes. Elles ne peuvent PAS générer un organisme entier
CS emb sont les C de la MI du blastocyste
Les CS somatiques sont multipotentes elle peuvent générer plusieurs types de C mais pas tous
Vrai a l’Age adulte, il en reste et sont dites «cellule AS» qui permettent le renouvellement Caire
Les cellules souches ont la capacité de se renouveler toute la vie, et donc une seule souche se divise pour donner deux cellules filles
Vrai une des cellules filles devient à son tour cellule, souche ainsi le stock des cellules, souches et longtemps préservés et relativement constant au cours de la vie
Plus on vieillit plus le pool de cellules souches augmente
Faut plus on vieillit plus le pool de cellules souche a tendance à s’épuiser d’où la fragilité des personnes âgées. La cellule fille qui ne deviendra pas cellule souche, va s’engager dans l’acquisition d’une fonction = détermination = différenciation pour former une cellule mature
C progénitrice se divise pour donner un amas de progéniteurs qui vont se différencier en précurseurs, qui se divisent en C matures
Faux, précurseurs FORMERONT les C matures
Différenciation = synthèse biochimique des constituants qui permettent acquisition d’une fonction spécialisée en lie avec un role physiologique
Vrai
Au fur et à mesure de la maturation il y a une augmentation de la capacité a se diviser
Faux, une DIMINUTION de la capacité a se diviser
Une C différentciée présente des diff stables avec d’autres C
Vrai ce qui explique sa fct
Une C différenciée possède également un génome diff de celui des CS
Faux, Il possède le MEME génome ce qui change c’est le qualitatif > activation ou inactivation de gènes spécifiques
Le génotype reste le meme seul phénotype change
Maturation est la synthèse des éléments nécessaires a la spécialisation
Vrai
Programme génétique:
Contrairement aux mutations de ADN, les modifications epigénétiques sont irréversibles
Faux, elles sont RÉVERSIBLES
Programme génétique:
Methylation de chromatine inhibe expression du gène
Vrai > verrouillage de expression des gènes
Elle va aboutir à réprimer les promoteurs des gènes non requis pour le maintien, d’un phénotype différencié
Programme génétique:
La méthylation de l’ADN ne se maintient pas pendant la division cellulaire
Faux, elle se maintient lors de la division cellulaire et est transmise héréditairement
On dit qu’un gène est soumis à empreinte parental quand chez des organismes haploïdes, la copie hérédité de la mère et la copie hérédité du père ne sont pas exprimées de la même manière
Faux chez organismes DIPLOÏDE (2 lots: mat et pat)
Pour les chromosomes, 4, 7, 11, 14 et 15 il peut y avoir des anomalies de l’empreinte qui vont donner certaines maladies
Faux, 6, 7, 11, 14 et 15
PAS 4
Syndrome de Prader Willis perte de info mat
Faux c’est perte de info PAT
Perte de info mat > syndrome Angelman
Concernent le chromosome 15
Monosomie avec 1 chromosome maternel
Copie du chromosome > 2 K mais maternels tout 2 manque le chromosome pat
Vrai
Trisomie > addition de K
Faux c’est RETRAIT d’un des K > on peut se retrouver avec 2 K pat ou 2 K mat accidentellement en enlevant le mauvais
Disomie uniparentale: 2 K qui viennent tous les deux soit de la mère soit tous les deux du père
Vrai
Il peut y avoir une anomalie de méiose qui entraîne une délétion (sur gène B du K15 pat). Donc gêne B du K15 se retrouve qu’avec le K mat
Vrai
Perte d’expression des gènes pat > syndrome de Prader Willis. Délétion 15q11q13q pat ou DUP mat se traduit par d’efficience intellectuelle, prognathisme, brachycéphalie/enophtalmie
Faux, ce sont les maladie de Angelman (perte de expression gènes mat: délétion 15q11q13q mat ou DUP pat)
PW > obesité, déficience intellectuelle, difficultés alimentaires/ hyperphagie
Les gènes homéotiques ont une action fondamentale, et indispensable pas de vie organisée et structurée sans eux. Action gardée par sélection naturelle
Vrai aussi appelés gènes architectes ou gènes du complexe de Hox
Facteurs diffusibles: induction peuvent induire maturation des C. Elles ne peuvent agir qu’a proximité et attirent C par chimiotactisme positif ou les repousser par chimiotactisme négatif
Faux elles peuvent agir à DISTANCE
Et peuvent induire la DIFFÉRENCIATION pas maturation d’autres C
Ce sont des C des facteurs d’induction ou de croissance
CAM:
InterCaire: intégrines et protéoglyanes
Faux elles se trouvent entre les C et le TC ENVIRONNENT
En interCaire on a immunoglobuline (avec l Ca2+ indépendante > l homophiliques) et
cadhérines (avec l Ca2+ dép > l homophiliques)
Cadherines contrôlent polarité et forme des C, module expression génique et régule prolifération, survie et différenciation CAire
Vrai
Integrines elles participent à reconnaissance et a adhérence des C avec MEC, a induction de la mobilité Caire et dans le contrôle de la migration des C lors de embryogenèse
Quand les cellules sont en migration, les intégrines sont dispersés dans la membrane et le cytosquelette est désorganisé
Vrai la mb peut être considéré comme une mer de lipides sur laquelle flottent les glycoprotéines.
Fibronectine va ralentir la C
Quand C est stationnaire > intégrines fortement liées a fibronectine du cytosquelette et migration s’arrete
Toute la période embryonnaire est marquée par des migrations cellulaires
Vrai
Lors de replication, état méthylé de C mère est reproduit dans C fille. Il y a donc transmission du profil epigenique
Vrai
Une C différenciée ne peut cependant pas moduler son activité en réponse a environnement
Faux, elle PEUT pour adapter prolifération aux circonstances
La différenciation est une perte d’information génétique
Faux, c’est une PERTE D’EXPRESSION DES GÈNES ou plutôt une RÉPRESSION
Qu’est ce qui montre bien que la différenciation n’est pas une perte d’info génétique mais une perte d’expression des gènes
Clonage
Homéostasie = maintien en bonne et constante composition des C d’un individu
Vrai un dérèglement de homéostasie entraine des pathologies
Toutes les C différenciées sont capables de se diviser
Faux, certaines en sont incapables donc quand elles meurent elles doivent etre renouvellees
CS unipotentes peuvent donner quelque types Caires
Faux, ce sont les OLIGOPOTENTES
Les Unipotente, aucune possibilité d’évolution. Capables de donner un seul type de C différenciées
Les CS multipotentes plusieurs lignées de C différenciées, peuvent provenir de ces cellules souches, génèrent des C deter formant des pools.
Vrai
Hématopoïèse:
Seulement 0,01% des C de MO sont des CS qui vont se différenciées pour former diff pools
Vrai
Hematopoies:
Seules 1% des C de la MO sont en mitoses a instant T
Faux, seules 10%
4 modes de renouvellement CAire ?
Continue: ex épiderme, sang
Cyclique dépendant d’un cycle hormonal (ex muqueuse utérine)
Réparateur à la suite d’un tissu lésé ou pathologique (ex cancers)
C dormantes: pas de prolifération sauf réparatrice
Les C du cristallin sont les seules qui sont permanentes et qui renouvellent du contenu Caire
Faux elles sont permanentes mais NE RENOUVELLENT PAS LEUR CONTENU CAIRE (CE SONT LES SEULES)
Par C musculaire cardiaques/ cardiomyocytes et C de rétine sont permanentes et renouvellent
C nerveuse C permanentes qui peuvent avoir une certaine plasticité
Vrai
Le nombre de divisions Caire est proportionnel a l’âge de individu
Faux, INVERSEMENT proportionnel car + C se divisent + elles accumulent erreurs
L’excès d’apoptose > maladie, auto-immune > cancer
Faux ca c’est pour le MANQUE d’apoptose
Pour l’excès > maladie d’Alzeihmer et autres maladies neurodegéneratives
Syndrome de Werner: vieillissement précoce, mutation du gène WRN.
Vrai syndrome héréditaire rare
Cataracte bilatérale, petite taille, cheveux gris, maladies cutanées, autres maladies liées aux vieillissement
Progéria:
Laminopathie, mutation de novo du gène LMNA
Vrai maladie génétiquement rarissime, vieillissement prématuré débutant a la période néo natale, avec une espérance de vie de 12/13 ans
Symptômes: alopécie, douleurs articulaires, troubles cardiovasculaires, capacité cognitive normale
