Intra no 3 (19/04/2022) Flashcards

1
Q

Facteurs de risque lithiase biliaire?

A
  • Femme;
  • Obésité;
  • ATCD familiaux;
    • 65 ans;
  • Régime alimentaire.
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Q

La lithiase biliaire devrait-elle être traitée systématiquement?

A

Non; en présence de symptômes (coliques hépatiques) seulement.
Et chez les diabétiques!!

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3
Q

Qu’est-ce que la cholecystite aigue?

A

Complication de la lithiase biliaire. - Obstruction du canal cystique et inflammation de la vésicule biliaire.

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4
Q

Qu’est-ce que la cholecystite aigue?

A

Complication de la lithiase biliaire. - Obstruction du canal cystique et inflammation de la vésicule biliaire.

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5
Q

Quelle est la complication de la cholecystite aigue?

A

Cholecystite gangreneuse.

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6
Q

Qu’est-ce qui est affecté par la malnutrition?

A

Guérison des plaies, infections/complications, potentiel de croissance, dév. cognitif.

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7
Q

Comment définiriez-vous la malnutrition?

A

Définition de l’OMS: « un déséquilibre cellulaire entre l’apport en nutriments et en énergie et les besoins de l’organisme permettant d’assurer la croissance et les fonctions spécifiques »

Définition de la malnutrition pédiatrique: un déséquilibre entre les besoins nutritionnels et l’apport alimentaire, entrainant des déficits cumulés d’énergie, de protéines ou de micronutriments susceptibles d’entrainer des répercussions négatives sur la croissance, le développement et les résultats cliniques.

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8
Q

Quelles sont les causes de la malnutrition?

A

Pathologies (génétique), comportementales, environnementales.

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9
Q

Qu’est-ce l’hypothèse de Barker?

A

Un apport nutritionnel insuffisant in utero pourrait favoriser l’apparition tardive de maladies cardiovasculaires, du diabète 2 et de l’obésité.

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10
Q

Qu’est-ce qui caractérise le Kwashiorkor?

A

Malnutrition et oedème entre 18 mois et 2 ans.
Nécessite une pathologie déclenchante.

Changement de comportement, déficit pondéral, troubles digestifs, fragilité cutanée, dermatose, atteinte des muqueuses, refus de nourriture, apathie, ne joue pas.

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11
Q

Quelle serait la cause/caractéristiques du marasme?

A

Abandon précoce du lait maternel. Recours précoce aux céréales.

Déficit pondéral, fonte graisseuse/musculaire, faciès de vieillard, alopécie, appétit conservé, diarrhée de la faim.
Fragilité aux infections, mais réversible.
Périmètre brachial de moins de 110 mm.

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12
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’obésité? (et IMC homologue)

A

Une augmentation de la masse adipeuse. (30)

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13
Q

Avec quels outils peut-on évaluer l’obésité?

A

IMC, tour de taille, tour de hanche.

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14
Q

Quelles sont les causes de l’obésité?

A

Facteurs génétiques, endocriniens, environnementaux (troubles du comportement alimentaire, manque d’activité physique, automatisation).

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15
Q

L’obésité est un facteur de risque pour quelles maladies?

A

Facteurs de risque majeur pour : HTA, DNID, maladies cardiovasculaires, coronariennes, hyperchole-stérolémie et hypertriglycéridémie, apnée du sommeil, insuffisance veineuse, arthrose des articulations portantes, etc.

Facteurs de risque moyen: hypoventilation alvéolaire (insuff. resp. chronique), HT pulmonaire, thromboses veineuses profondes, embolies pulmonaires, etc.

Facteurs de risque accessoires: altération de la qualité de vie, préjudices multiples, altération de l’image du corps, etc.

GROSSESSE : Fausses couches, HTA, diabète gestationnel et ses propres risques pour la mère et l’enfant, à long terme, pré-éclampsie, phlébites, anomalies du travail, césariennes plus fréquentes et plus risquées, etc.

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16
Q

Quelles sont les 2 formes de polycythémie qui existent?

A

Polycythémie vrai (maladie de Vazquez) et polycythémie secondaire.

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17
Q

Qu’est-ce qui caractérise la polycythémie secondaire?

A

Elle ne correspond pas à une hyperactivité intrinsèque de la moelle osseuse (causé par quelque chose en particulier)

18
Q

Quelle pourrait être la cause de la polycythémie vraie?

A

Une mutation dans le gène JAK2 (Janus Kinase 2)

19
Q

Symptômes/complications de la polycythémie?

A

Faiblesse/étourdissements, Céphalée, Trouble de la vision, Démangeaison après le bain, mains/visage rouge, acouphène/bourdonnement d’oreille, varices, HTA.

Événements thromboemboliques (sang devient plus épais), leucémie aigue myéloblastique.

20
Q

Comment procède-t-on au diagnostique de polycythémie?

A

Recherche de signes évocateurs, FSC, vitamine B12, biopsie de la moelle osseuse, obésité, cyanose, souffles cardiaques/vasculaires abdominaux.

Tabagisme/alcoolisme/ATCD pathologies rénales.

21
Q

Comment traite-t-on la polycythémie?

A

Faibles doses d’AAS, phlébotomies, potentiellement phosphore radioactif 32p, hydroxyurée, interféron alpha, anagrélide, allopurinol, antihistaminiques et antidépresseurs à faible dose.
Potentiellement splénectomie et Ruxolitinib si mutation JAK 2.

22
Q

Qui s’occupe du suivi des patients atteints de polycythémie?

A

Médecins de famille, oncologues, hématologues.

23
Q

Qu’est-ce que la leucémie?

A

Une prolifération anormale de certaines cellules de la moelle osseuse (globules blancs).

24
Q

Quels sont les 4 types de leucémie que l’on retrouve?

A

Leucémie aigue myéloblastique
Leucémie aigue lymphoide
Leucémie chronique myéloblastique
Leucémie chronique lymphoide

25
Q

Quelles sont les causes de la leucémie?

A

Facteurs environnementaux, pathologies médullaires/préleucémiques, affection génétique, chimio antérieure.

26
Q

Quels sont les symptômes de la leucémie?

A

Perte de poids/d’appétit, anémie, thrombopénie, neutropénie, splénomégalie/hépatomégalie, augmentation de volume des ganglions et dlr abdominale.

27
Q

Comment pose-t-on le diagnostique de leucémie?

A

FSC (recherche des cellules anormales), biopsie de la moelle osseuse (ponction sternale?).

28
Q

Comment traite-t-on la leucémie?

A

Chimiothérapie, greffe de moelle osseuse.

Traitement des conséquences de la maladie (transfusion de globules rouges/plaquettes, antibiotiques, etc).

29
Q

Quelle est le nom de la membrane qui entoure le joint et qui est attaquée par le système immunitaire de quelqu’un atteint de la polyarthrite rhumatoide?

A

Le synovium.

30
Q

Quelle est l’autre partie de l’anatomie affectée par la PR?

A

Le cartilage hyalin

31
Q

Quels sont les causes/facteurs de risque de la PR?

A

Femme, tabagisme, stress psychologique/hormonal, ATCD familiaux, environnement, 40-60 ans.

32
Q

Quelle est la cause immunitaire des symptômes de la PR?

A

Déséquilibre en faveur des cytokines pro-inflammatoires; TNF alpha se fixe sur récepteur et déclenche réaction inflammatoire.
Facteurs collagénose et stromélysine et prostaglandines entretiennent l’inflammation.

33
Q

Symptômes de la PR?

A

Symptômes généraux puis articulaires; raideur matinale, fatigue généralisée, dlr articulaire ++, perte d’appétit, amélioration de la dlr avec la mobilisation.

34
Q

Pourquoi est-il nécessaire de procéder à un dépistage précoce de la PR?

A

Pour éviter les lésions articulaires puisqu’elles sont pour la plupart irréversibles.

35
Q

Comment pose-t-on le diagnostique de PR?

A

FSC, CRP, compléments CH50, C3, C4, ponction synoviale, uricémie (goutte), enzymes hépatiques, créatinémie, protéinurie, hémoculture si fièvre, Anticorps anti kératine (95% de certitude), Anticorps antiprotéine citrullinées ++, XR.

36
Q

Comment prend-on en charge la PR?

A

Traitement de fond (DMARD), améliorer la dlr et la mobilité, saines habitudes de vie, activité physique régulière, application de chaud/froid, AINS, corticostéroides, anti TNF-alpha, synovectomie, arthroplastie, suivi éducatif.

37
Q

Qu’est-ce que la spondylarthrite ankylosante?

A

Affection inflammatoire des muscles, tendons, articulations, 80% des diagnostiques se font avant l’âge de 30 ans, 3x plus d’hommes que de femmes, affecte la colonne sacro-iliaque, fusion des vertèbres.

38
Q

Quels sont les symptômes/complications de la SA?

A

Douleur, posture voûtée, réduction de la mobilité de la colonne, parfois manifestations extra-articulaires (uvéite ou iritis), symptômes digestifs, atteinte possible d’autres articulations, sommeil perturbé, enthésite
Modifications des structures osseuses, fibrose, excroissance osseuse et fusion articulaire (ankylose).

39
Q

Quels sont les causes/facteurs de risque/complication de la SA?

A

HLA B27, environnementaux, hyperactivité du système immunitaire, bactéries/infections digestives/génitales déclencheraient la maladie dans les semaines qui suivent.

Invalidité, risque de fracture vertébrale, atteinte d’autres articulations/systèmes.

40
Q

Comment pose-t-on le diagnostique de SA?

A

Évaluation physique (points sensibles sur la colonne, limitations/mobilité), examens radio (sacro-iléite, hyperostose idiopathique diffuse)/bio (HLA-B27, FSC, VS, CRP, facteurs rhumatoides, anticorps nucléaires), ATCD familiaux, critères modifiés de New York, indices d’évaluation de la progression (Basdai, Basmi, Basfi)

41
Q

Comment prend-on en charge la SA?

A

AINS, corticoides, DMARD?, arthroplasties.