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NUT 1972 > Intra > Flashcards

Intra Flashcards

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1
Q

Quel est l’effet d’un manque de lipase pancréatique sur la digestion et l’absorption des lipides?

A
  • déficience vitaminique (vit liposolubles sont dans chylomicron qui ne peut pas être hydrolysé)
  • déficience calorique (TG passent tout droit dans petit intestin)
  • stéatorhée + diarrhée (TG sont hydrolysés dans colon par des lipases de la flore intestinales, ++ AGL == appel d’eau pour diminuer leur concentration)
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2
Q

Quel est l’effet d’un manque d’acides biliaires sur la digestion et l’absorption des lipides?

A
  • déficience vitaminique (vit liposolubles sont dans chylomicron qui ne peut pas être hydrolysé)
  • déficience calorique (TG passent tout droit dans petit intestin)
  • stéatorhée + diarrhée (TG sont hydrolysés dans colon par des lipases de la flore intestinales, ++ AGL == appel d’eau pour diminuer leur concentration)
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3
Q

Quel est le traitement pour les conditions génétiques de malabsorption des lipides? (4)

A
  1. éviter de consommer des AG longs (ex: palmitate)
  2. diminuer la consommation de lipides
  3. médication pour remplacer la lipase pancréatique/acides biliaires manquants (s’il y a plieu)
  4. augmenter la consommation de TG à châine courte
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4
Q

C’est quoi la hypobetalipoprotéinémie?

A 
Maladie génétique
pas capable de faire d'APO-B
donc absence totale de chylomicrons
TG s'accumulent dans le RE des entérocytes, puis dans l'intestin (sur-saturation)
Stéatose intestinale
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5
Q

C’est quoi la abetalipoprotéinémie?

A 
Maladie génétique
pas capable de faire du MTP
donc absence totale de chylomicrons
TG s'accumulent dans le RE des entérocytes, puis dans l'intestin (sur-saturation)
Stéatose intestinale
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6
Q

C’est quoi la maladie de rétention du chylomicron?

A

Maladie génétique
peu ou pas d’enzyme Sar1bGTPase
donc CM ne sont pas transporté du RE à l’appareil de Golgi
CM s’accumulent les entérocytes, puis TG s’accumulent dans l’intestin (sur-saturation)
Stéatose intestinale

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7
Q

C’est quoi le traitement pour le “Bacteria Overgrowth”?

A

antibiotiques pour réduire la quantité de bactérie afin que les acides biliaires puissent être réabsorbés par le foie

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8
Q

Donne un exemple d’une maladie de la muqueuse intestinale?

A

Maladie coeliaque

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9
Q

Pourquoi quelqu’un avec la maladie coeliaque aurait un problème d’absorption des lipides?

A

gluten détruit les microvillosités intestinales qui engendre une malabsorption des lipides.
traitement: diète sans gluten: microvillosités reviennent et la digestion/absorption des lipides retourne à la normale

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10
Q

Qu’est ce qui arrive au résidu de chylomicron?

A

Absorbé par le foie, besoin du APO-E pour être reconnu par le foie

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11
Q

Comment et où se forme le VLDL?

A

VLDL = very-low-density-lipoprotéine
Dans le foie à partir des résidus de chylomicron.
Foie créé du APO-B-100 et MTP et forme les VLDL qui retournent dans la circulation sanguine

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12
Q

Lequel a la même structure (composition) qu’un CM?

  • HDL
  • LDL
  • VLDL
A

VLDL

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13
Q

Qu’est ce qui se retrouve à la surface des VLDL? (5)

A
  • cholestérol libre
  • phospholipides
  • APO-C-2
  • APO-E
  • APO-B-100
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14
Q

Qu’est ce qui hydrolyse les VLDL et c’est quoi son activateur? Comment s’appelle le résidu de VLDL?

A

Activateur: APO-C-2
LDL hydrolyse 40% des TG du VLDL
Résidu: IDL

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15
Q

C’est quoi un IDL? Comment est-ce qu’on le dégrade?

A

Résidu de VLDL
10% retourne au foie et recombine pour former un VLDL
90% ont leur TG complètement hydrolysé, les restants deviennent un LDL

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16
Q

Quelle est la composition en lipides d’un LDL? C’est le résidu de quelle molécule?

A

CL, CE, PL

résidu d’un IDL

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17
Q

Les cellules reconnaissent quel récepteur sur le LDL?

A

APO-B-100

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18
Q

Qu’est ce qui dégrade les LDL dans les cellules, et qu’est ce qui arrive avec les morceaux?

A

Endosome
APO-B-100 == a.a. utilisé pour synthése protéique
PL == hydrolysé et utilisé par la cellule
CE == lysosome, puis hydrolysé en CL + AGL

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19
Q

Quels sont les 3 effets du cholestérol libre dans une cellule?

A
  1. inhibition du HMG-CoA Reductase (enzyme qui synthétise du CL)
  2. inhibition du récepteur du LDL circulant
  3. inhibiton de la synthèse du récepteur du LDL
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20
Q

Pourquoi la cellule estérifierait du cholestérol libre? (et c’est quoi l’enzyme qui agit?)

A

CL est amphipatique (donc pourrait retourner en circulation sanguine) et CE est hydrophobe (reste ds la cellule)
Enzyme = ACAT (acyl-cholesterase-acyl-transférase)

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21
Q

Si quelqu’un souffre de hypercholestérolémie, il lui manque quel(s) récepteur(s)?

A

Récepteurs du LDL, APO-B-100, APO-E

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22
Q

Quel est le nom des cellules de la paroie arthérienne qui touchent le sang?

A

Endothélium

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23
Q

Quelles sont les 2 couches de la paroie intestinale et; nommer une cellule que chacune contiennent?

A

Intima (3/4) - macrophages

Media (1/4) - cellules musculaires ++ rigides

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24
Q

Quelles sont les 3 modifications au LDL qui peuvent arriver dans la paroie arthérienne?

A
  1. Oxydation de l’APO-B-100 (dénaturation)
  2. Molécules non-spécifiques s’attachent à l’APO-B-100 (dérivatisation)
  3. Oxydation des PL à la surface du LDL (dénaturation)
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25
Q

Qu’est ce qu’une cellule spumeuse?

A

C’est un macrophage de l’intima qui a mangé tout plein de LDL transformés

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26
Q

Pourquoi les cellules spumeuses sont des précurseurs de MCV?

A

Parce qu’elles explodent et créent des bosses/plaies dans les artères qui grossissent et peuvent les bloquer.

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27
Q

Comment on appelle un dépôt dans les arthères?

A

Althérome

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28
Q

Définition de althérome?

A

Dépôt dans les arthères

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29
Q

Une arthère est obstrué, quels sont les constituants qu’on s’attend à retrouver dans l’obstruction? (4)

A
  • macrophages
  • CL
  • cellules musculaires
  • plaquettes (et leur peptides)
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30
Q

Quelle est la récommendation pour le % calorique provenant des lipides? Et quelle est le % réel?

A

Récommendation: 35-40%

Réalité: 60%

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31
Q

Quelles sont les 4 organes qui constituent notre système gastro-intestinal?

A
  1. Foie (et vésicule biliaire)
  2. Pancréas
  3. Petit intestin
  4. Côlon
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32
Q

Quelles sont les 3 parties du petit intestin, et qu’est ce qui est absorbé à chacune des parties?

A
  1. Duodénum ; carbohydrates
  2. Jéjunum ; lipides
  3. Iléon ; acides biliaires
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33
Q

Qu’est ce qui se passe au CE, CL, PL, TG dans l’estomac?

A

CE, CL, PL : rien

TG : 30% sont hydrolysé en 2 AGL + 1 b-MG

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34
Q

Quels sont les 2 agents digestifs qui ont un effet sur les lipides dans l’estomac?

A 
acide chloridrique (+/- important)
lipase gastrique (++ important)
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35
Q

Quel est le rôle du foie dans la digestion des lipides dans le petit intestin?

A

Foie secrète de l’acide biliaire à partir de la vésicule biliaire qui disperse les grosses gouttes de lipides pour les rendre disponibles à la lipase pancréatique.

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36
Q

Quels sont les 3 enzymes pancréatiques (et leur rôle) qui aident la digestion des lipides dans le petit intestin?

A
  1. Lipase pancréatique : hydrolyse les TG en 2 AGL + 1 b-MG
  2. Cholestérol estérase : hydrolyse le CE en CL + 1 AGL
  3. Phospholipase : hydrolyse PL en 1 AGL + 1 lysophospholipide
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37
Q

Comment s’appellent les cellules épithéliales de l’intestin, et quelles sont les molécules qu’elles peuvent absorber? (4)

A

Entérocytes

  • AGL
  • b-MG
  • CL
  • lysophospholipide
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38
Q

Acide biliaire, quelles sont les quantités de:

  • réserve (+ où)
  • synthèse/jour (+ où et à partir de quoi?)
  • excrétion/jour (comment?)
A

Réserve: 2-4g dans la vésicule biliaire
Synthèse: 200-600mg/jour à partir du cholestérol sanguin
Excrétion: 200-600mg/jour (fécale)

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39
Q

C’est quoi la pylore?

A

La jonction entre l’estomac et le petit instestin.

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40
Q

C’est quoi la CCK et elle est formé où?

A

CCK = CholeCystoKinine
Hormone qui synchronise l’action du foie et du pancréas
Formé par la pylore

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41
Q

C’est quoi le rôle des protéines I-FABP et L-FABP?

A

Assurent le transport des produits de la digestion des lipides de la membrane cellulaire des entérocytes à leur RE

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42
Q

Comment est-ce que les produits de la digestion des lipides entrent dans les entérocytes?

A

2 protéines essentielles: I-FABP et L-FABP

FABP = fatty-acid-binding-protein

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43
Q

Quelles sont les 4 protéines synthétisées dans le RE des entérocytes?

A

MTP (microsomal transfer protein)
APO-B-48
APO-A-I
APO-A-IV

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44
Q

Quelles sont les protéines qui forment les chylomicrons?

A

MTP et APO-B-48

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45
Q

À part la synthèse de protéines, qu’est ce qui se passe d’autre dans le RE lors de l’absorption des lipides?

A

Recombinaison des produits de la digestion dans leur état initial:

  • AGL + Lyso = PL
  • 2 AGL + 1 b-MG = TG
  • CL + AGL = CE
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46
Q

Quelle est la structure du chylomicron par rapport aux 4 lipides et pourquoi?

A

À l’intérieur: CE et TG (hydrophobes)

À l’extérieur: CL et PL (amphipatiques)

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47
Q

Quel est le rôle du Sar1-GTPase?

A

Assure le transport des CM du RE à l’appareil de Golgi

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48
Q

Après être formé dans le réticulum endoplasmique, qu’est ce qui arrive au chylomicron? (et enzyme)

A

Il est transporté à l’appareil de Golgi par l’enzyme Sar1-GTPase

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49
Q

Quel est le rôle de l’appareil de Golgi des entérocytes dans l’absorption des lipides?

A

Contrôle de qualité des chylomicrons. Si tout est OK, CM peut sortir dans l’espace inter-cellulaire (sortie contrôlé par la membrane baso-latérale)

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50
Q

Comment est-ce que les chylomicrons se rendent à la circulation sanguine?

A

Par le canal lymphatique.

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51
Q

Quelle est la teneur en lipides (%) d’un chylomicron?

A

TG: 90%
CE: 2%
CL: 1%
PL: 7%

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52
Q

À part des lipides, qu’est ce qu’on retrouve d’autre dans un chylomicron? (5)

A
  • Protéines
  • Vitamines liposolubles
  • Xenobiotiques
  • Pesticides
  • Toxines
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53
Q

Quelles sont les 2 protéines que le HDL ajoute aux chylomicrons?

A

APO-E

APO-C-II

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54
Q

C’est quoi le LPL? Quel est son rôle et on le retrouve où?

A

LPL = lipoprotéine-lipase, une enzyme proche des organes qui hydrolyse les TG du chylomicron en 2 AGL + 1 b-MG

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55
Q

Quel est l’activateur du LPL?

A

APO-C-II

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56
Q

Quel % des TG d’un chylomicron est hydrolysé? Et par quelle enzyme?

A

LPL hydrolyse 35-40% des TG

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57
Q

On vient de manger un repas gras et on s’est endormi pour la nuit. Dans combien de temps…

  • sera le peak des chylomicrons dans notre sang?
  • il n’y aura plus de chylomicrons en circulation?
A
  • 3h = peak

- 7h = il n’y a plus de CM

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58
Q

En temps normal, quel est le pourcentage de lipides qu’on retrouve dans nos selles?

A

5%

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59
Q

C’est quoi une stéatorhée

A

Plus de 5% de lipides dans nos selles

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60
Q

Un nouveau né (moins de 6 semaines), quel est sa capacité de synthétiser (en comparaison avec un adulte):
- lipase gastrique
- lipase pancréatique
et quelle est la conséquence de ceci?

A
  • 100% lipase gastrique
  • 2-5% lipase pancréatique + un peu qui vient du lait maternel (mais pas assez)

malabsorption physiologique des lipides (stéatorhée)

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61
Q

Quel APO est unique au chylomicron?

A

APO-B-48

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62
Q

Placer en ordre de densité, du plus dense au moins dense: chylomicron, HDL, IDL, LDL, VLDL.

A 
HDL
LDL
IDL
VLDL
Chylomicron
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63
Q

Vrai ou faux: les HDL flottent sur l’eau.

A

Faux.

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64
Q

Vrai ou faux: les VLDL flottent sur l’eau.

A

Vrai.

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65
Q

Pourquoi les LDL sont plus petits et plus denses que les VLDL?

A

Parce qu’ils ont moins de TG (qui prennent beaucoup de place et sont peu dense) et plus de protéines.

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66
Q

Quel est le % en protéines et lipides d’un chylomicron?

A

Protéines: 1%

Lipides: 99%

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67
Q

Quel est le % en protéines et lipides d’un VLDL?

A

Protéines: 8%

Lipides: 92%

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68
Q

Quel est le % en protéines et lipides d’un LDL?

A

Protéines: 20%

Lipides: 80%

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69
Q

Quel est le % en protéines et lipides d’un HDL?

A

Protéines: 50%

Lipides: 50%

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70
Q

Quelle lipoprotéine est la plus soluble?

A

HDL

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71
Q

Quel est le plus gros facteur de risque pour l’althéroslérose?

A

La sédentarité

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72
Q

Combien de mg/jour de cholestérol est-il préférable/borderline/dangeureux de consommer?

A

Préférable: 200mg
Borderline: 200-239mg
Dangeureux: 240mg et +

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73
Q

Quel est un ratio cholestérol/HDL préférable/borderline/dangeureux?

A

Préférable: 4
Borderline: 5
Dangeureux: 6

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74
Q

Quelle est la taille moyenne d’un HDL?

A

10 nm

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75
Q

Quelles sont les 6 APO-protéines retrouvées à la surface d’un HDL?

A 
APO-A-I (essentiel)
APO-A-II
APO-C-I
APO-C-II
APO-C-III
APO-E
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76
Q

Quel est le rôle de l’APO-C-II retrouvé sur un HDL?

A

C’est l’activateur de la lipo-protéine lipase (LPL)

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77
Q

Quel est l’activateur du LPL sur un HDL?

A

APO-C-II

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78
Q

Quelles APO protéines du HDL ont un rôle structural?

A

APO-A-I et APO-A-II (rend HDL hydrosoluble)

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79
Q

Quelles sont 5 propriétés des HDL?

A 
anti-trombotiques
anti-oxydants
anti-coagulants
anti-inflammatoires
enlève cholestérol des organes et parois sanguins
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80
Q

Quel est un anti-oxydant qui augmente la quantité de HDL sanguin?

A

Resvératrol

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81
Q

D’où vient le HDL sanguin?

A

12,5% du foie
12,5% des intestins
75% découle de l’action du LPL

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82
Q

Quelles sont trois raisons pour un niveau HDL bas?

A
  1. APO-A-I a une mutation génétique
  2. LPL sanguin bas
  3. Sédentarité
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83
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un HDL naissant?

A

Discaire, pas de CE et TG dans le centre, juste du CL et PL sur la surface avec APO-A-I

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84
Q

Quel est le rôle de l’APO-A-I retrouvé sur le HDL?

A

Donne au HDL sa capacité d’absorber du CL des organes et de la circulation sanguine et rend la surface du HDL saturé en CL.

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85
Q

Quelle protéine donne au HDL sa capacité d’absorber du cholestérol libre?

A

APO-A-I

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86
Q

Quel est le rôle de l’enzyme LCAT dans la digestion des lipides? Quel est son activateur?

A

S’attache au HDL et peut estérifier le CL à sa surface en CE qui va à l’intérieur et qui fait gonfler le HDL.
Activateur: APO-A-I

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87
Q

La surface d’un HDL est sur-saturé de cholestérol libre, il attend l’action de quoi pour les estérifier?

A

Enzyme LCAT (lecithin-cholestérol-acyl-transférase)

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88
Q

Lequel est plus gros? HDL3 ou HDL2 Pourquoi?

A

HDL 2

Il a plus de CE à l’intérieur

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89
Q

Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l’hyperlipoprotéinémie de type I? Quelle est la conséquence?

A

Le gêne du LPL (ou son activateur APO-C-II) est défectueux.

Augmentation du # de chylomicrons dans la circulation sanguine.

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90
Q

Quelle maladie génétique est aussi appelée hypercholestérolémie familiale?

A

hyperlipoprotéinémie de type II

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91
Q

Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l’hyperlipoprotéinémie de type II? Quelle est la conséquence?

A

Récepteur LDL ne fonctionne pas sur le foie et/ou les LDL n’ont pas de APO-B-100.
Augmentation du # de LDL sanguin.

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92
Q

Quelle maladie génétique de malabsorption des lipides est diagnostiquée à l’aide de xanthomes sur les mains et les pieds?

A

hyperlipoprotéinémie de type II (ou hypercholestérolémie familiale)

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93
Q

Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l’hyperlipoprotéinémie de type III? Quelle est la conséquence?

A

Augmentation de la synthèse de b-VLDL par le foie et mutation génétique de l’APO-E qui fait que les IDL ne sont pas reconnus par le foie.
Augmentation du # de IDL sanguin.

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94
Q

Lequel est plus gros: VLDL ou b-VLDL? Pourquoi?

A

b-VLDL est plus gros parce qu’il contient plus de cholestérol qu’un VLDL

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95
Q

Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l’hyperlipoprotéinémie de type IV? Quelle est la conséquence?

A

Augmentation de la production de VLDL par le foie et manque d’activité des LPL
Augmentation du # de VLDL sanguin.

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96
Q

Quels types d’hyperlipoprotéinémie atteint beaucoup de personnes obèses et/ou diabétiques?

A

Type IV & V

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97
Q

Quel(s) défaut(s) génétique(s) caractérise(nt) l’hyperlipoprotéinémie de type V? Quelle est la conséquence?

A

Augmentation de la production de VLDL par le foie et augmentation de la production de chylomicrons par l’intestin ET faible activité du LPL.
Augmentation du # de VLDL et CM sanguins.

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98
Q

Qu’est ce qui inhibie le HMG-CoA Reductase?

A 
Le cholestérol. 
Les statines (molécules ressemblant au cholestérol)
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99
Q

Pourquoi on voudrait inhiber le HMG-CoA Reductase?

A

Pour encourager plus de LDL à rentrer dans les cellules, ce qui fait diminuer le cholestérol sanguin.

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100
Q

Qu’est ce une stéatose hépatique non-alcoolique?

A

C’est l’accumulation des lipides dans le foie, qui peut causer une cirrhose.

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101
Q

Quels sont les effets des w-3 sur l’absorption des lipides?

A

Les w-3 inhibent la production de VLDL et LDL par le foie et aident le foie à éliminer son excès de gras (diminue le risque d’une stéatose hépatique non-alcoolique).

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102
Q

Quels sont les effets des AGMI sur l’absorption des lipides?

A

Les AGMI inhibent la synthèse de VLDL par le foie et augmente les récepteurs de LDL.

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103
Q

Quel est l’effet d’un séquestrant d’acide biliaire?

A

Ça va bloquer le retour des acides biliaires au foie (ils vont sortir par les selles) ce qui force le foie à synthétiser plus d’acide biliaire en utilisant le cholestérol des LDL. Donc la concentration sanguine de LDL va diminuer.

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104
Q

Un patient souffre d’hypothyroïdémie. Quel est l’effet sur sa capacité de digérer et absorber les lipides?

A

Manque d’hormones thyroïdiennes.
Diminue la production de LPL et diminue l’efficacité des récepteurs LDL.
Donc augmentation de la concentration de LDL sanguin.

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105
Q

Un patient souffre de syndrome nephrotique. Quel est l’effet sur sa capacité de digérer et absorber les lipides?

A

Synthèse exagérée de VLDL (et donc création d’un surplus de LDL) et dégradation par le LPL défectueux.

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106
Q

Qu’est ce qui caractérise la structure primaire des protéines?

A

Suite d’acides aminés.

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107
Q

Qu’est ce qui caractérise la structure secondaire des protéines?

A

Réarrangement spacial conditionnée par la séquence d’acides aminés.

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108
Q

Donner deux exemples de structure secondaire des protéines?

A

Hélice alpha

Feuillet plissé beta

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109
Q

Qu’est ce qui caractérise la structure tertiaire des protéines?

A

Forme 3D globale

Donne fonctionnalité à la protéine

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110
Q

Qu’est ce qui caractérise la structure quarternaire des protéines?

A

Union de 2+ protéines 3D

Donne fonctionnalité à la protéine

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111
Q

Quel est le rôle de la myoglobine?

A

Protéine fixatrice d’O2 du muscle.

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112
Q

Quelle est la structure de la myoglobine?

A

153 acides aminés

8 hélices alpha reliés par des boucles

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113
Q

Qu’est ce qui donne la teinte rouge à la myoglobine?

A

Son groupe prosthétique (hème)

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114
Q

Quelle est la définition d’un groupe prosthétique?

A

C’est un élément d’une protéines, essentiel à sa fonction, non constitué d’a.a. dont la synthèse est indépendante de la synthèse de la protéine.

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115
Q

Quelle est la structure de l’hème?

A

Protoporphyrine + Fer
Protoporphyrine = 2 groupements vinyls (hydrophobes) + 2 groupements propionates (hydrophiles)
Fer: toujours forme ferreux (Fe2+)

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116
Q

Quelle est la différence entre le fer ferreux et le fer ferrique?

A 
Ferreux = Fe2+, Fer oxygéné
Ferrique = Fe3+, Fer oxydé (ne peux pas lier un O2)
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117
Q

Quelle est l’affinité du fer ferreux et du fer ferrique avec le CO (en comparaison avec l’O2)?

A 
Ferreux = Fe2+ a 250x plus d'affinité pour le CO
Ferrique = Fe3+ a 2500x plus d'affinité par le CO
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118
Q

Quelle est la définition d’affinité?

A

C’est la force d’une interaction non-covalente entre une macromolécule biologique, un acide nucléique ou une protéine et un ligand qui se fixe sur un site à sa surface.

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119
Q

Quelle est la définition d’un ligand?

A

C’est une petite molécule qui se lie à une protéine par un interaction non-covalente.

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120
Q

Quel est le rôle de l’hémoglobine?

A

C’est la protéine de transport d’O2 présente dans les érythrocytes.

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121
Q

Quelle est la structure de l’hémoglobine?

A

4 protomères: 2 alpha (141 a.a.) et 2 beta (146 a.a.)

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122
Q

Quels sont les % respectifs d’hème et de globine dans l’hémoglobine?

A

Hème: 4%

Globine: 96%

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123
Q

Quelle forme a la courbe de saturation de l’hémoglobine? Et de la myoglobine?

A

Hémoglobine: sigmoïde

Myoglobine: hyperbole

124
Q

Une molécule a un effet allostérique, qu’est ce que ça veut dire? Un synonyme?

A 
Elle module l'activité d'une protéine (allostérique) lorsqu'elle s'y lie.
Synonyme: effecteur allostérique
125
Q

À quoi se réfère la conformation T et R de l’hémoglobine?

A

T (tendu) = Hb sans O2

R (relâché) = Hb avec O2 fixé dessu

126
Q

Vrai ou faux: la conformation R de l’hémoglobine a plus d’affinité pour l’O2 que la conformation T.

A

Vrai.

127
Q

Qu’est ce que le 2,3-BPG? Et c’est quoi son rôle?

A

C’est l’effecteur allostérique pour l’Hb.

Il abaisse l’affinité de l’Hb pour l’O2 (les deux s’exculent mutuellement)

128
Q

Qu’est ce qu’un effecteur non-allostérique? Un exemple?

A

C’est une molécule qui n’agit pas à un endroit spécifique.

Ex: le pH

129
Q

Expliquer l’effet Bohr.

A

C’est quand un pH bas favorise la forme désoxyhémoglobine, i.e. un pH bas abaisse l’affinité de l’Hb pour l’O2.

130
Q

Vrai ou faux: un pH alcalin augmente l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2.

A

Faux. (ça l’abaisse)

131
Q

Sous quelle forme est ce que le CO2 est transporté aux poumons?

A

HCO3-

132
Q

Vrai ou faux: le CO2 se lie de façon irréversible à l’hémoglobuline.

A

Faux.

133
Q

Donner un exemple d’hémoglobuline pathologique. Quelle est la malformation?

A

Anémie falciforme

1 a.a. sur la chaîne beta est différente: il s’agit un Val (non-polaire) au lieu d’un Glu (polaire chargé)

134
Q

Un patient souffre d’anémie falciforme. Quel est l’effet sur sa capacité de transporter de l’O2?

A

La forme de l’Hb est différente, peux toujours lier un O2, mais sa forme rigide l’empêche de passer dans les capillaires.

135
Q

Qu’est ce que la Hb glycosylée?

A

Une complication du diabète.

Glucose réagit avec une extrémité de la chaîne beta de l’Hb.

136
Q

Un patient a une concentration élevée de HbA1c, il souffre sûrement de quelle maladie?

A

Hb glycosylée et diabète.

137
Q

Quelle est la conséquence d’avoir une concentration de HbA1c élevé?

A

Ça augmente l’affinité de l’Hb pour l’O2 (en interférant avec le 2,3-BPG) ce qui entraîne une hypo-oxygénation des tissus.

138
Q

Quelle est la concentration normale de HbA1c?

A

4-6% de notre Hb

139
Q

Quel pourcentage d’O2 qui entre dans la chaîne respiratoire resortira en H2O? Et le reste sort en quelle forme?

A

97% en H2O

3% en O2*- (molécule radicalaire oxydante)

140
Q

Quelle est la définition d’un oxydant?

A

C’est l’atome (ou la molécule) qui accepte l’électron.

141
Q

Quelle est la définition d’un anti-oxydant? Donner aussi un synonyme.

A

C’est l’atome (ou la molécule) qui donne l’électron.

Synonyme: Réducteur

142
Q

Quelle est la défintion du stress oxydant?

A

C’est le bris de l’homéostasie entre les oxydants et anti-oxydants en faveur des oxydants.

143
Q

Quelles sont les 3 espèces réactives de l’oxygène (ERO)?

A

Les peroxydes
Les radicaux libres
Les aldéhydes

144
Q

Vrai ou faux: La présence d’un radical libre est toujours toxique.

A

Faux. Ça dépend de leur concentration

145
Q

Quelle est la définition d’un radical libre?

A

C’est un atome (ou une molécule) ayant un ou plusieurs électrons non pairés.

146
Q

Quand des radicaux libres interagissent avec certaines molécules, ils modifient leur propriétés biologiques. Donner 3 exemples de ceci.

A
  • ADN: provoque des mutations
  • Protéines: changement de conformations – affecte fonctionnalité
  • Lipides insaturés: perturbation des membranes cellulaires
147
Q

Vrai ou faux: les peroxydes peuvent avoir une action plus loin de leur site de production en comparaison avec les radicaux libres.

A

Vrai. C’est parce que leur réactivité est relativement faible.

148
Q

Le H2O2 réagit avec quoi?

A

Avec des groupements thiols (-SH).

149
Q

Le H2O2 est un médiateur important de quoi? (2)

A
  1. permet l’action de l’insuline

2. induit la transcription de gènes

150
Q

Donner un exemple d’aldéhyde.

A

HNE: 4-hydroxynonenal

151
Q

Donner 4 exemples d’anti-radicalaires.

A
  1. superoxyde dismutase (SOD)
  2. vitamine C
  3. vitamine E
  4. glutathion (GSH)
152
Q

Donner 2 exemples d’anti-peroxydes.

A
  1. catalase

2. glutathion peroxydase

153
Q

Donner 1 exemple d’anti-aldéhyde.

A

glutathion s-transférase

154
Q

Vrai ou faux: nous ne pouvons pas synthétiser assez de glutathion pour nos besoin: nous devons donc en ingérer via notre alimentation.

A

Vrai.

155
Q

Donner 3 exemples d’anti-oxydants enzymatiques.

A
  1. Superoxyde dismutase
  2. Catalase
  3. Glutathion peroxydase
156
Q

Pour être efficace comme anti-oxydant, la catalase a besoin de quoi?

A

Fer

157
Q

Pour être efficace comme anti-oxydant, la superoxyde dismutase a besoin de quoi?

A

Cuivre, Zinc, Manganèse

158
Q

Pour être efficace comme anti-oxydant, la glutathion peroxydase a besoin de quoi?

A

Sélénium

159
Q

La vitamine C se réduit en quelle molécule? Est-ce que cette réaction est réversible?

A

Acide déshydroascorbique (DHA)

Rx réversible.

160
Q

En milieu alcalin, l’acide déshydroascorbique sera transforme en quoi? Est-ce que cette réaction est réversible?

A

Acide dicétogulonique (DKG)

Rx non-réversible.

161
Q

Vrai ou faux: dans du jus de fruit, la quantité de vitamine C diminue de 50% à chaque jour.

A

Faux, c’est à chaque heure.

162
Q

Comment est-ce que la vitamine C entre dans les cellules? Et sous quelle forme?

A

Rentre par les GLUT sous la forme DHA (acide déshydroascorbique)

163
Q

Quelle est la forme active de la vitamine C?

A

Acide ascorbate.

164
Q

Vrai ou faux: lorsqu’on consomme beaucoup de glucides, on absorbe moins de vitamine C.

A

Vrai.

165
Q

Quelles sont les trois formes de vitamine E, du plus puissant au moins puissant?

A

alpha (moins puissant pcq ++ empêchement stérique)
gamma
delta (plus puissant)

166
Q

Sous quelle forme peut-on trouver de la vitamine E en pharmacie? Pourquoi est elle vendu sous cette forme?

A

Vitamine-E-acétate. Pour stabiliser la vitamine (empêche l’oxydation et la photosensibilité).

167
Q

Donner un exemple où la vitamien C et E travaillent ensemble.

A

Pour réparer les membranes cellulaires lorsque les lipides qui les constituent s’oxydent.

168
Q

Expliquer le trajet pris par un électron lors de la réparation de la membrane cellulaire par les vitamine C et E.

A 
Acide gras perd l'électron
Vit E donne électron à l'a.g.
Vit C donne électron à vit E.
Glutathion donne électron à vit C.
Utilisation du NADPH pour former d'autre glutathion.
169
Q

Le glutathion est formé à partir de quels 3 acides aminés qui sont attachés par quels sortes de liens?

A

Glutamate + Cystéine + Glycine

Liens gamma-peptidiques (=/= digestibles)

170
Q

L’équation de Nernst fait référence au calcul de quoi?

A

Du potentiel redox = ration GSH/GSSG

171
Q

Quelle est la forme oxydée du glutathion?

A

Glutathion disulfure (GSSG)

172
Q

Nous sommes en présence d’un environnement très réduit, il y aura-t-il plus de:

a) prolifération cellulaire
b) différentiation cellulaire
c) apopose cellulaire

A

a. environnement réduit = ++ prolifération.

173
Q

Nous sommes en présence d’un environnement très oxydé, il y aura-t-il plus de:

a) prolifération cellulaire
b) différentiation cellulaire
c) apopose cellulaire

A

c. environnement oxydé = ++ apopose

174
Q

Nous sommes en présence d’un environnement mi-réduit/mi-oxydé, il y aura-t-il plus de:

a) prolifération cellulaire
b) différentiation cellulaire
c) apopose cellulaire

A

b. différentiation cellulaire

175
Q

Quels sont les deux mécanismes du stress oxydant? (et donner les % pour chacun)

A

10% intermédiaires radicalaires

90% oxydants non-radicalaires

176
Q

Vrai ou faux: la vaste majorité du stress oxydant finira avec des pertubations de la régulation du potentiel redox (99,9%) et non des dommages aux macromolécules (0,01%).

A

Vrai.

177
Q

Vrai ou faux: la biodisponibilité du glutathion est plus élevé pour les femmes (vs. les hommes).

A

Vrai.

178
Q

La synthèse du glutathion est limité par quel acide aminé essentiel?

A

Limité par la cystéine qui est limité par la méthionine.

179
Q

Donner 3 exemples d’aliments qui sont riches en flavonoïdes.

A
  1. Thé
  2. Chocolat
  3. Raisins
180
Q

Expliquer pourquoi les flavonoïdes ont un pouvoir bénéfique sur notre santé.

A

Les flavonoïdes agissent comme oxydant, ce qui active le Nrf2, qui favorise la synthèse de glutathion, qui engendre un effet anti-oxydant.

181
Q

Les os consistent de quel pourcentage du poids corporel?

A

15%

182
Q

Quels sont les 4 types d’os?

A
  1. Long
  2. Court
  3. Plat
  4. Irrégulier
183
Q

Quels sont les 4 fonctions (rôles) des os?

A
  1. Mécanique
  2. Protecteur
  3. Métabolique (réserve d’ions et lipides)
  4. Rôle dans l’hématopoïèse (globules rouges & blancs sont produits au niveau de la moëlle rouge)
184
Q

Quels sont les principaux sites d’amatopoïèse?

A

Le crane, sternum, vertèbres, crête iliaque

185
Q

Quelles sont les 3 régions externes de l’os long?

A
  1. La diaphyse
  2. La métaphyse
  3. L’épiphyse
186
Q

Qu’est ce que la diaphyse?

A

C’est la partie centrale d’un os long (le “tube”)

Extérieur = os compact et intérieur = canal médullaire (moelle jaune)

187
Q

Qu’est ce que l’épiphyse?

A

C’est les extrémités d’un os long, la partie renflée, recouvert de cartilage articulaire.
Extérieur = os compact et intérieur = os spongieux (moelle rouge)

188
Q

Quelles sont les 3 régions internes d’un os?

A
  1. La périoste
  2. L’os compact
  3. L’os spongieux
189
Q

Qu’est ce que la périoste?

A

C’est la partie externe de la région interne d’un os.
Contient les vaisseaux sanguins & neurofibres.
Contient les cellules mésenchymateuses qui se différencient en ostéoblastes.

190
Q

Donner un synonyme de l’os compact.

A

L’os cortical.

191
Q

Donner un synonyme de l’os spongieux.

A

L’os trabéculaire.

192
Q

Qu’est ce que l’os compact?

A

Partie interne de l’os qui est très dense. Composé d’une multitude d’unités cylindriques (ostéons).
Confère à l’os sa solidité.

193
Q

Qu’est ce que l’os spongieux?

A

Forme le coeur de l’os, formé de nombreux trabécules.

Confère à l’os sa résilience et sa résistance aux forces de compression.

194
Q

Qui suis-je: je donne aux os leur solidité.

A

L’os compact.

195
Q

Qui suis-je: je contient la réserve de lipides des os.

A

Moelle jaune, dans canal méllaire de la diaphyse.

196
Q

Qui suis-je: je donne aux os leur résistance aux forces de compression.

A

L’os spongieux.

197
Q

Donner un synonyme du tissu ostéoïde.

A

Matrice organique des os.

198
Q

Quel est le rôle des ostéoblastes?

A

Ce sont les cellules qui synthétisent la matrice organique à la surface des os qui sera ensuite minéralisée.

199
Q

Quelle est la protéine principale synthétisée par les ostéoblastes?

A

Collagène de type I

200
Q

Quels sont les protéines secondaires synthétisées par les ostéoblastes? (4)

A

Protéoglycanes
Ostéocalcine
Ostéonectine
Ostéopontine

201
Q

À part des protéines, quels sont deux autres produits synthétisés par les ostéoblastes?

A
  1. Les facteurs de croissance

2. La phosphatase alcaline

202
Q

Qui suis-je: je confère aux tissus une résistance mécanique à l’étirement.

A

Le collagène

203
Q

De quoi est composé le collagène?

A

Un agencement de triples hélices en fibrilles.

204
Q

Une patiente souffre d’ostéogénèse impartaite. Quels sont ses symptômes?

A

Mutation génétique du collagène qui implique une désorganisation des fibres qui affectent l’intégrité des os. Les os s’effritent et n’ont pas de résistance mécanique.

205
Q

Quelles sont les quatres principales cellules du tissu osseux?

A
  1. Ostéoclastes
  2. Ostéoblastes
  3. Ostéocytes
  4. Cellules bordantes
206
Q

Quel est le rôle des ostéoclastes?

A

Spécialisées dans la résorption (dégradation) de la matrice osseuse.

207
Q

Quel est le rôle des ostéocytes?

A

Régulent l’homéostasie osseuse.

208
Q

Qui suis-je: je suis un ostéoblaste mature.

A

Ostéocyte

209
Q

Qui suis-je: je suis un ostéoblaste en dormance.

A

Cellule bordante

210
Q

Quel est le rôle des cellules bordantes?

A

C’est des cellules en dormance à la surface des os qui peuvent être réactivés par les facteurs de croissance.

211
Q

Comment est-ce que les ostéoclastes dégradent la matrice osseuse?

A

Elle sécrètent:

  1. Des acides pour solubiliser la matrice minérale (en Ca et PO4)
  2. Des protéases pour digérer les fibres de collagène.
212
Q

De quoi est composé l’hydroxyapatite? C’est quoi sa formule chimique?

A

Calcium et phosphate.

Ca10(PO4)6(OH)2

213
Q

Vrai ou faux: les ostéoclastes sont d’origine mésenchymateuse.

A

Faux: d’origine hématopoïétique.

214
Q

Vrai ou faux: les ostéoblastes sont d’origine mésenchymateuse.

A

Vrai.

215
Q

Qu’est ce qui est plus gros: un ostéoblaste ou un ostéoclaste?

A

Un ostéoclaste.

216
Q

Vrai ou faux: la minéralisation des os se passe dans une milieu acide.

A

Faux: il faut un milieu alcalin, les ostéoblastes alcalinisent la région en “pompant” les H+ vers l’extérieur.

217
Q

Quelle est l’enzyme à la surface des ostéoblastes qui joue un rôle dans la minéralisation?

A

La phosphatase alcaline.

218
Q

Quelle protéine active la différentiation des ostéoclastes?

A

RANKL

219
Q

Qu’est que qu’on ostéoplaste?

A

C’est une niche dans lequel un ostéocyte est emprisonné.

220
Q

Vrai ou faux: les ostéocytes sont des petites cellules rondes.

A

Faux: ce sont des cellules alongées.

221
Q

Le cycle de remodelage osseux prend combien de temps?

A

200 jours.

222
Q

Quelles sont les 6 étapes du cycle de remodelage osseux?

A
  1. Quiescence
  2. Activation
  3. Résorption (20 jours)
  4. Inversion
  5. Formation (150 jours)
  6. Minéralisation
223
Q

Le système RANK-RANKL contrôle quoi?

A

Il contrôle la résoption osseuse en régularisant les ostéoclastes.

224
Q

Qu’est ce que la RANK?

A

C’est un récepteur transmembranaire à la surface des pré-ostéoclastes qui se lie à des ostéoblastes ce qui stimule la fusion et la différenciation des pré-ostéoclastes en ostéoclastes.

225
Q

Qu’est ce que la RANKL?

A

C’est une protéine à la surface des ostéoblastes qui peut se lier au récepteur RANK des pré-ostéoclastes.

226
Q

Qu’est ce que la OPG?

A

Ostéoprotégérine.
C’est une protéine sécrétée par les ostéoblastes qui se lient aux récepteurs RANK des pré-ostéoclastes pour arrêter leur activation.

227
Q

L’ostéoprotégérine est stimulé par quoi?

A

Par l’oestradiol.

228
Q

Donner la définition de l’ostéoporose.

A

C’est une maladie caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration du tissu osseux, ce qui entraîne une fragilité osseuse.

229
Q

L’ostéoporose affecte quel pourcentage de la population de plus de 50 ans?

A

1/4 des femmes et 1/8 des hommes.

230
Q

Quels sont les deux traitements de l’ostéoporose et comment ils agissent?

A
  1. Hormonothérapie (femmes): oestrogène inhibe la résoption osseuse et stimule la formation osseuse.
  2. Bisphosphonates: induit l’apopose des ostéoclates.
231
Q

Un patient a un score de densitométrie osseuse de T = -2. Souffre-t-il d’ostéoporose?

A

Non, T doit être sous -2,5 pour l’ostéoporose. Entre -1 et -2,5, il souffre d’ostéopénie.

232
Q

Une patiente a des antécédents familiaux d’ostéoporose. Quels sont 5 choses qu’elle peut faire pour diminuer son risque de développer la maladie?

A
  1. Alimentation riche en calcium
  2. Exercice physique
  3. Alimentation riche en vitamine D
  4. Éviter le tabat
  5. Éviter la surconsommation de caféine et d’alcool
233
Q

Quels sont 5 facteurs de risque non-modifiable de l’ostéoporose?

A
  1. Antécédents familiaux
  2. Ostéopénie
  3. Faible poids corporel
  4. Ménopause précoce, post-ménopause
  5. Certains médicaments
234
Q

C’est quoi la différence entre l’ostéomalacie et le rachitisme?

A

C’est la même maladie; mais adultes = ostéomalacie et enfants = rachitisme.

235
Q

Quelle est la définition d’ostéomalacie/rachitisme?

A

Maladie caractérisée par un défaut de minéralisation habituellement dû à un déficit de vitamine D (ou parfois en phosphate). Les os sont “ramollis”.

236
Q

Vrai ou faux: le rachistisme affecte l’ensemble du squelette.

A

Vrai.

237
Q

Vrai ou faux: la maladie de Paget affecte l’ensemble du squelette.

A

Faux.

238
Q

Quels sont des traitement pour le rachitisme (3)?

A

Suppléments en vitamine D et/ou calcium et/ou phosphate

239
Q

Qu’est ce que l’ostéodystrophie rénale?

A

C’est une complication d’une insuffisance rénale qui engendre une faiblesse osseuse.

240
Q

Expliquer pourquoi une insuffisance rénale aurait un effet sur les os.

A

Rein pas fonctionnel == diminution de calcitriol == hypocalcémie == stimule la production de PTH == stimule la résoption osseuse == engendre une faiblesse osseuse.

241
Q

Quel est le traitement pour l’ostéodystrophie rénale?

A

Suppléments de calcitriol et/ou calcium.

242
Q

Comment est caractérisée la maladie de Paget?

A

Caractérisé par un remodelage osseux anormal et excessif.

243
Q

La maldie de Paget affecte quel pourcentage de la population?

A

2-3% des adultes de 50 ans et plus.

244
Q

Quelles sont les 4 étapes de la réparation osseuse lors d’une fracture?

A
  1. Formation hématome
  2. Formation de cellules fibrocartillagieux
  3. Formation de cellules osseuses
  4. Remodelage
245
Q

Quelle est la substance minérale la plus abondante du corps?

A

Calcium

246
Q

Combien pèse le calcium contenu dans notre corps?

A

1 kg

247
Q

Où se retrouve le calcium dans notre corps (%) et sous quelle forme?

A

99% dans les os et les dents, forme minérale.

1% dans la circulation sanguine, forme soluble.

248
Q

En général, quel pourcentage de nos os sont en remodelage?

A

5%

249
Q

Quels sont les 4 rôles biologiques du calcium?

A
  1. Structuraux
  2. Neuromusculaires
  3. Régulation enzymatique
  4. Signalisation intracellulaire
250
Q

Quel pourcentage du calcium alimentaire est absorbé? Et il est absorbé où?

A

35-40%, dans l’intestin

251
Q

Le calcium circulant est retrouvé sous 3 formes. Quelles sont-elles, et quel est leur pourcentage?

A 
40% = calcium lié aux protéines plasmiques
10% = calcium lié à des petits ions
50% = calcium libre (ionisé) = forme biologiquement active.
252
Q

Quelle est la forme biologiquement active du calcium?

A

Calcium libre (ionisé)

253
Q

Quels sont 4 régulateurs de la calcémie? Et pour chaque, indiquer si le régulateur augmente ou diminue la calcémie.

A
  1. Vitamine D (augmente)
  2. Parathorme (augmente)
  3. Calcitonine (diminue)
  4. pH (acide = augmente, alcalin = diminue)
254
Q

Expliquer comment la vitamine D régule la calcémie.

A

Augmente l’absorption du calcium dans l’intestin.
Augmente la réabsorption du calcium dans les reins.
Stimule les ostéoclastes.

255
Q

Expliquer comment la parathormone régule la calcémie (et elle est produite par quoi?)

A

Produit par: parathyroïdes
Augmente la synthèse de vitamine D par les reins.
Augmente la réabsorption du calcium dans les reins.
Stimule la production des ostéoclastes.

256
Q

Expliquer comment la calcitonine régule la calcémie (et elle est produite par quoi?)

A

Produit par: thyroïde
Diminue l’absorption du calcium dans l’intestin.
Diminue la réabsorption du calcium dans les reins.
Inhibe la production des ostéoclastes.

257
Q

Expliquer comment le pH régule la calcémie.

A

Acidose: augmentation des H+, ils s’attachent à l’albumine, donc moins de place pour les Ca2+ pour s’attacher ce qui augmente la concentration des Ca2+ libre.
Alcalose: contraire.

258
Q

Un patient est en hypocalcémie, quelle devrait être sa concentration sanguine en calcium? Et s’il était en hypercalcémie?

A

Hypocalcémie: moins de 2,2 mmol/L

Hypercalcémie: plus de 2,6 mmol/L

259
Q

Quelles sont 3 causes d’une hypocalcémie?

A
  1. Déficit en vitamine D (++ important)
  2. Hypoparathyroïdie
  3. Insuffisance rénale chronique
260
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquences d’une hypercalcémie?

A
  1. Cancer (55%)

2. Hyperparathyroïdie (35%)

261
Q

Où se retrouve le phosphate dans notre corps (%)?

A

85% dans les os et dents
15% dans les tissus
0,1% dans le plasma/sérum

262
Q

Quels sont les 7 rôles biologiques du phosphate?

A
  1. Métabolisme énergétique (ATP)
  2. Structure des os et des dents
  3. Structure des acides nucléiques
  4. Structure de cofacteur enzymatiques
  5. Structure des membranes cellulaires
  6. Signalisation intra-cellulaire
  7. Régulation de protéines
263
Q

Quel est le rôle du FGF-23 dans la régulation de la phosphatémie?

A

Inhibe la réabsorption rénale du phosphate: augmentation du phosphate dans l’urine et diminution de la phosphatémie.

264
Q

Quel est le rôle du PTH dans la régulation de la phosphatémie?

A

Inhibe la réabsorption rénale du phosphate: augmentation du phosphate dans l’urine et diminution de la phosphatémie.

265
Q

Quel est le rôle de la vitamine D dans la régulation de la phosphatémie?

A

Stimule l’absorption intestinale du phosphate: augmentation de la phosphatémie.

266
Q

Nommer 3 régulateurs de la phosphatémie.

A
  1. FGF-23
  2. PTH
  3. Vitamine D
267
Q

Un patient est en hypophosphatémie, quelle devrait être sa concentration sanguine en phosphate? Et s’il était en hyperphosphatémie?

A

Hypophosphatémie: moins de 0,8 mmol/L

Hyperphosphatémie: plus de 1,6 mmol/L

268
Q

Vrai au faux: la grande majorité du Na se retrouve dans le milieu extra-cellulaire.

A

Vrai.

269
Q

Vrai au faux: la grande majorité du K se retrouve dans le milieu extra-cellulaire.

A

Faux.

270
Q

Vrai au faux: la grande majorité du phosphate se retrouve dans le milieu extra-cellulaire.

A

Faux.

271
Q

Quelles sont 5 causes de l’hypophophatémie?

A
  1. Alcoolisme
  2. Malabsorption intestinale
  3. Syndrome de renutrition inappropriée
  4. Hyperparathyroïdie
  5. Cancers
272
Q

C’est quoi le syndrôme de renutrition inappropriée.

A

C’est quand quelqu’un est très très malnourrit pendant longtemps qui reçoit une nutrion riche: peut causer des problèmes – les cellules absorbent tout et il ne reste plus rien dans la circulation sanguine.

273
Q

C’est quoi le syndrôme de la lyse tumorale?

A

Ça arrive aux patients en chimiothérapie. Les cellules mortes éclatent et libèrent tout plein de phosphate dans la circulation sanguine.

274
Q

C’est quoi la rhabdomylose?

A

C’est quoi les cellules musculaires éclatent et libèrent leur myoglobine dans la circulation sanguine (toxique pour les reins)

275
Q

Quelle région de la PTH est biologiquement active?

A

N-ter-1-34

276
Q

Quelle est l’action de la PTH au niveau des os?

A

Stimule l’ostéolyse et la libération des ions de calcium et phosphate.

277
Q

Quelle est l’action de la PTH au niveau des reins?

A

Stimule la réabsorption du calcium.
Stimule la production de 1a-hydroxylase.
Inhibe la réabsoprtion du phosphate.

278
Q

Quelle est l’action de la PTH au niveau de l’intestin?

A

Action indirecte:
PTH stimule la production de 1a-hydroxylase dans les reins qui stimule la synthèse de vitamine D qui stimulare l’absorption de Ca par l’intestin.

279
Q

La sécrétion de PTH est inhibé par? (3)

A

Hypercalcémie
Vitamine D
Hypomagnésémie

280
Q

La sécrétion de PTH est stimulé par?

A

Hypocalcémie

281
Q

Vrai ou faux: la vitamine D est considéré comme une hormone?

A

Vrai.

282
Q

Comment s’appelle la vitamine D d’origine végétale?

A

D2 = ergocalciférol

283
Q

Comment s’appelle la vitamine D d’origine animale?

A

D3 = cholécalciférol

284
Q

Comment s’appelle la vitamine D synthétisé par notre peau?

A

D3 = cholécalciférol

285
Q

Quelles sont les étapes d’activation de la vitamine D?

A

Étape 1: Dans le foie, ajout de -OH en position 25
Étape 2: Dans les reins, ajout de -OH en position 1
1,25-(OH)2 vitamine D3 = calciférol = forme active

286
Q

Quelle est la forme active de vitamine D?

A

1,25-(OH)2 vitamine D3 = calciférol

287
Q

Quel est l’apport quotidien recommandé pour les adultes en vitamine D?

A

moins de 50 ans: 400-1000 UI/j

plus de 50 ans: 800-2000 UI/j

288
Q

Quelle est la forme de vitamine D que l’on dose en laboratoire?

A

25-(OH) D3

289
Q

Où est produite la calcitonine?

A

Les cellules C de la thyroïde.

290
Q

Où est produite la PTHrp?

A 
Le placenta (habituellement).
Parfois par certains types de cancers.
291
Q

Où est produite la FGF-23?

A

Par les os.

292
Q

Vrai ou faux: la calcitonine fonctionne en diminuant la calcémie globale.

A

Vrai.

293
Q

Quel est le rôle de la PTHrp dans l’absorption du calcium?

A

Stimule la prodution de calcitriol qui augmente l’absorption de calcium par le foetus.

294
Q

Le module chimie des analyses en laboratoire fonctionne comment?

A

Par spectrophotométrie.

295
Q

Qu’est ce qu’un épitope?

A

C’est une petite région à la surface d’une molécule qui peut être reconnue par un anticorps (les molécules peuvent en avoir plusieurs).

296
Q

Quel est le rôle de la centrifugation d’un échantillon sanguin en laboratoire?

A

Le bût est de séparer les parties solides et liquides du sang:
Liquide en haut pcq moins dense – utilisé pour les tests
Gel se positionne au milieu (densité intermédiaire)
Solide en bas pcq plus dense – caillot

297
Q

Le dosage du calcium total se fait par quelle méthode?

A

Par spectrophotométrie.

298
Q

Le dosage du calcium libre se fait par quelle méthode?

A

Avec un électrode sélectif.

299
Q

Expliquer les étapes du dosage du calcium total.

A

Étape 1: acidification pour libérer tout le calcium = Ca2+
Étape 2: alcalinisation qui engendre un changement de couleur: violet.
On calcule la quantité de calcium par densité optique.

300
Q

Vrai ou faux: la concentration de vitamine D est directement proportionnelle à l’intensité du signal mesuré.

A

Faux: c’est inversement proportionnel

301
Q

Vrai ou faux: la concentration de PTH est directement proportionnelle à l’intensité du signal mesuré.

A

Vrai.

302
Q

À partir de quel dosage de suppléments de vitamine D recommande-t-on faire des suivis de tests sanguins?

A

À partir de 2000 UI/j et plus.

303
Q

Un ami prend 10 000 UI/j de suppléments de vitamine D, est-ce que c’est dangeureux?

A

Il n’y a pas encore de preuves qui montre que c’est dangeureux… donc non?

304
Q

Expliquer les étapes de dosage de la vitamine D.

A

Étape 1: ajout d’une bille couvert d’anticorps anti-vit-D
Étape 2: incubation, bille capture vitamine D
Étape 3: lavage, il reste juste la bille couverte de vitamine D
Étape 4: ajout de vit D biotinylée et anticorps qui génèrent la lumière
Étape 5: incubation, vit D biotinylée s’attache à toutes les places libres sur la bille et les anticorps s’attachent à la vit D biotinylée
Étape 6: lavage, il reste juste la bille couverte des 2 sortes de vitamine D
Étape 7: détection de la vitamine D biotinylée à l’aide des anticorps lumineux.

305
Q

Expliquer les étapes de dosage de PTH.

A

Étape 1: ajout d’une bille couvert d’anticorps anti-PTH
Étape 2: incubation, bille capture PTH
Étape 3: lavage, il reste juste la bille couverte de PTH
Étape 4: ajout anticorps qui génèrent la lumière
Étape 5: incubation, les anticorps s’attachent à la PTH
Étape 6: lavage, il reste juste la bille couverte de PTH
Étape 7: détection de la PTH à l’aide des anticorps lumineux.

306
Q

Vrai au faux: la mesure de vitamine D est fait par dosage immunométrique.

A

Faux, c’est par dosage compétitif.

307
Q

Vrai ou faux: la mesure de la PTH est fait par dosage compétitif.

A

Faux, c’est par dosage immunométrique.

NUT 1972 (4 decks)

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