Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Bio 844 > intra 2 > Flashcards

intra 2 Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Biology 101 flashcards
1
Q

Acétylcholine (ACh)

A

o Excitateur ou amplificateur selon le lieu
o Voies nerveuses cholinergiques
o 2 types de récepteurs

  • Nicotinique
  • Muscarinique

Ex : Oxybutinine (Rx anti-cholinergique )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Noradrénaline (NA)

A

o Voies nerveuses adrénergiques
o 2 types de récepteurs

  • Alpha
  • Beta

Voies adrénergiques normales
o Effets inotropes +
o Effets chronotropes +
o augmentation TA
o Légère euphorie a/n SNC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sérotonine (5HT)

A 
o Associé a/n éveil 
o Anxiolytique (↓ anxiété)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Acide gamma-aminobutyrique (GABA)

A

o Fort inhibiteur a/n SNC
o augmente entrée Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dopamine (DA)

A

o a/n système de récompense
o Inhibiteur a/n ACh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Système neuromodulateur diffus du cerveau

A
  • 1 neurone contrôle 10 (à la 5) neurones
  • fonctionne avec différents nt (= synapse chimique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Ex 1 système des noyaux sérotoninergiques du raphé

A

o a/n tronc cérébral
o nt : sérotonine
o associé avec éveil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ex2 : système dopaminergique mésocorticolimibique

A

o nt : dopamine
o traverse a/n mésencéphale, cortex cérébrale et système limbique
o associé
o au circuit de la récompense (ATV)
ex: boite de Skinner avec rat
*ATV= aire tegmentale ventrale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Potentiels postsynaptiques (PPSE et PPSI) pour Na+

A

nt et un récepteur:
↑perméabilité Na+
entrée du Na+
dépolarisation
PPSE (potentiel postsynaptique excitateur)
PA possible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Potentiels postsynaptiques (PPSE et PPSI) pour K+

A

nt et un récepteur:
↑perméabilité K+
sortie du K+
hyperpolarisation
PPSI (potentiel postsynaptique inhibiteur)
pas de PA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Sommation des PPSE/PPSI

A

o Σ spatiale : stimuli au même moment, à des endroits différents

o Σ temporel : stimuli au même endroit, à des moments différents

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

généralités a/n synapse chimique:
agoniste/antagoniste

A

agoniste (même sens que) tandis que antagoniste (contraire ou inhibe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

généralités a/n synapse chimique: effets mimétiques/lytiques

A
  • effet sympathomimétique = agoniste (mime) les effets du sympathique
  • effet parasympathomimétique = agoniste les effets du parasympathique
  • effet sympatholytique = antagoniste (contre) les effets du sympathique
  • effet parasympatholytique = antagoniste les effets du parasympathique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

index thérapeutique (IT) formule

A

IT = DL50
——–
DE50
(DL= dose létale, DE= dose effective)

si IT↓= peu de marge de sécurité, Dx administré avec suivi ex: coumadin, warfarin
si IT↑= grande marge de sécurité
ex: acétaminophène, AAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

tolérance des neurones

A

Certains neurones développent des tolérances aux Rx, comme dans le système limbique.
D’autres neurones n’ont aucune tolérance, comme dans le tronc cérébral, a/n du pont.
Ex : Ceux qui consomment des drogues, pour avoir le même effet initial, ont besoin de prendre des doses de plus en plus élevées et, éventuellement, allez vers des drogues dures.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

placebo sur les neurone

A

l’effet n’est pas dû à une molécule, mais il peut y avoir un effet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Rx: Atropine

A

o Utilisé pour les urgences cardiaques
o Antagoniste muscarinique compétitif
Tx : bradycardie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rx: toxine botulinique “A”

A

o Antagoniste ACh
o ↓ sécrétion ACh a/n fente synaptique
o Conséquence :
-Paralysie a/n muscles squelettiques = perte de rides (Botox ®)
-Usage médicale, comme hyperhidrose, vessie hyperactive et certains troubles de la vision (strabisme, amblyopie par exemple)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rx: cocaïne

A

o Agoniste du NA et aussi DA
o Effets sympathomimétiques
o Bloque la recapture de NA et DA a/n fente synaptique
o Conséquences :
 La personne est éveillée, stimulée,
 NA = ↑TA, ↑FC
 DA = bonne humeur, euphorie et ↑éveil
 Effets nooanaleptiques
 Effets ↑ logorrhées

NA=noradrénaline
DA=dopamine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rx: propanolol

A

o Antagoniste compétitif du NA aux récepteurs bêta
o Effets sympatholytiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Rx: méthylène dioxymétamphétamine (MDMA/ecstasy) ET fluoxétine

A

o Agoniste a/n 5HT
o Inhibiteur sélectif de recapture de sérotonine (ISRS)
o Conséquences :
 Anti-dépresseur
• ↓ anxiété
• Éveil
• Meilleure humeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Benzodiazépines
Alcool (R-OH)
Barbituriques

A

Agoniste au GABA
-↑fréquence d’ouverture des canaux Cl-
-↑durée d’ouverture des canaux Cl-
principal inhibiteur du SNC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

opiacés et cannabis (THC)

A

agoniste a/n DA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Rx: curare

A

o Antagoniste nicotinique compétitif
o Conséquence :
 Paralyse pour empêcher les réflexes
 Bloque tous les muscles (sauf myocarde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

troubles neuro: causes

A

o Infections
o Troubles ischémiques
o Troubles hémorragiques
o Néoplasie
o Trauma
o Troubles dégénératifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

trouble neuro: oxygène

A

o Très sensible à l’hypoxie
o Anoxie > 5 min = mort de tissu nerveux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

troubles neuro: vascularisation

A

o Irrigation par 4 artères :
 2 artères carotides
 2 artères cérébrales
o Si œdème (ex : via gros saignement)
 ø expansion de la boîte crânienne
 Effet compressif du crâne
 Pertes des sillons de l’encéphale par expansion
 Ce qui amène le syndrome de l’engagement ou l’herniation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

syst. nerveux : catégories d’engagement

A
  • engagement supratentoriel : sous-falcoriel
  • engagement infratentoriel : amygdalien (ou cérébelleux)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Pour les herniations transtentorielles et amygdaliennes

A

Pour les herniations transtentorielles et amygdaliennes

  • Pronostic plus sombre
  • Proche ou sur le pont (avec les centres respiratoires et cardiaques)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Pathologie : Engagement transtentoriel avec écrasement du NC III

S/S (homolatéral)

A
  • mydriase fixe
  • ptose palpébrale
  • noyaux du raphé atteints = pt endormi, moins conscient
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Catégories de saignement

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Complication possible : HIC (hypertension intracrânienne)

A

les causes sont multiples pour HIC, soit :

  • saignements
  • tumeur
  • œdème
  • etc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Complication possible : HIC (hypertension intracrânienne SIGNES/SYMPTÔMES

A
  • ↓ fonctions cognitives
  • Céphalées
  • Vo
  • Convulsions (+/-)
  • Papilloedème
  • Troubles locomoteurs
  • Perte de contrôle des sphincters
  • Paralysie (Hémiplégie/tétraplégie/paraplégie)
  • Décortication / Décérébration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Décortication

A
  • Flexion a/n membres supérieurs
  • Atteinte a/n sous-corticales, mais pas jusqu’aux noyaux rouges du mésencéphale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Décérébration

A
  • Pronation a/n mains
  • Atteinte a/n tronc cérébral et mésencéphale
  • Plus morbide car atteinte a/n centre respiratoire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Trauma pénétrant (lésion encéphalique)

A

Par un couteau, balle, objet

Dès qu’il y a un corps étranger ® œdème ® engagement

Ex : Cas Phineas Gage (1870)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hématome épidural (lésion encéphalique)

A
  • 9 /10 cas sont des fractures du crâne
  • Saignement artériel +++ / saignement veineux +
  • Souvent, pt masculins 20-40 ans
  • Témérité
  • Activité à haute vélocité

Ici, hémorragie peut se déplacer d’un hémisphère à l’autre

Types de fractures du crâne :

  • Ex : hématome en lunette (racoon eye)
  • Ex : Hématome rétro-auriculaire
  • Ex : Rhinorrhée avec LCR et pneumocéphalie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hématome sous-dural

A
  • Saignement veineux +++ / saignement artériel +
  • À cause de la faux du cerveau, pas de déplacement du sang vers l’autre hémisphère

2 formes : aiguë et chronique

Forme aiguë ou le syndrome du Bébé secoué

  • Cassure a/n veine pont

Forme chronique

  • a/n 3e âge
  • avec âge, encéphale ↓ en taille (atrophie cérébrale), bris a/n veine pont
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hématome sous-arachnoïdien

A
  • 9 /10 cas sont des ruptures d’anévrisme
  • Congénital
  • Souvent, c’est a/n cercle de Willis (ou cercle artériel du cerveau)

Cela donne une Hydrocéphalie de forme communicante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hématome parenchymateux

A
  • HTA
  • Contusions cérébrales
  • AVC hémorragique
  • Néoplasie (primaire ou secondaire)
  • Malformations artérioveineuses
  • Congénitale
  • Connexion directe entre une artère et une veine (sans passage via capillaires)
  • Formation d’un nid de vaisseaux sanguins sujet aux témoins du aux connexions anormales entre les artères (pression sanguine élevée) et les veines (pression sanguine faible)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Néoplasie

A
  • Primaire (ex : glioma)
  • Secondaire (ex : métastases)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Abcès cérébraux

A
  • Collection de pus a/n cavité
  • Étiologie :
  • Parasitaire, bactérienne
  • Méningite
  • Otite non traitée
  • Fracture
  • Ostéomyélite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Troubles dégénératifs

A
  • Alzheimer
  • Démence

Dans ces cas, on observera une atrophie cérébrale (diminution taille/masse cérébrale en partie/totalité)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Lésion corticocérébrale pariétale

A

Syndrome pariétale avec différentes manifestations

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Astéréognosie

A

Incapacité de discrimination au toucher, mais au visuel, il y a reconnaissance de l’objet
ex : impossible de reconnaitre un 10 sous d’un 2$ dans sa poche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Apraxie constructive

A

Incapacité ou difficulté de construire ou d’assembler des objets
ex : incapable de mettre la bonne forme correspondante dans son trou

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Apraxie idéomotrice

A

Incapacité d’imiter un mouvement ou de faire 2 mouvements différents
ex : incapable de lever son pied et toucher son nez avec la main du côté opposé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Apraxie de l’habillage

A

Incapacité d’effectuer des actes pour s’habiller (ou de réaliser une dextérité fine)
Ex : lacer un soulier
Ex : boutonner une chemise
Ex : passer les bras dans les manches d’un chandail

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Négligence sensorielle

A

Déficit dans l’attention et dans la conscience d’un côté du champ de vision. Pour cette personne, une partie de l’univers n’existe plus.
Ex : recopier seulement la ½ d’un dessin
Ex : manger seulement la ½ de son assiette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Anosognosie

A

Absence de reconnaissance de la maladie. Ce n’est pas du déni lié à de la peur ou à l’obstination. C’est un trouble mental.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Asomatognosie

A

Absence de reconnaissance ou de compréhension d’une partie de son corps.
Inhabilité de sentir, de reconnaitre ou d’être conscient d’une partie spécifique de son propre corps.

Ex : Souvent, l’anosognosie est accompagné de l’asomatognosie. Comme dans le cas du patient qui jetait sa jambe par terre croyant que c’était un morceau de cadavre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Lésion temporale (syndrome Kluver-Bucy)

A

Syndrome Kluver-Bucy avec différentes manifestations, en voici quelques-unes :

Lésions a/n lobe temporal (et/ou)

Lésions a/n corps amygdaloïde

  • Comportements aberrants:
  • Hypersexualité
  • Atteinte a/n de la mémoire
  • Intrépidité
  • Affects émoussés
  • Hypermétamorphose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Voies efférentes

Exemple : Faisceaux du tractus corticospinal latéral et antérieur

A

Pour examen, SAVOIR : Sens de la voie; Point de départ; Lieu de croisement ; Aire d’arrivée précise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Voies afférentes

Exemple : Faisceaux du tractus spino-thalamique latéral

A

Pour examen, SAVOIR : Sens de la voie; Point de départ; Lieu de croisement ; Aire d’arrivée précise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Détection des sensations (voies afférentes)

A
  • Dlr somatique : a/n muscles squelettiques, tendons,
  • Dlr viscérale : a/n organes creux
  • Dlr référée (ou radiante) : dlr qui se trouve à un autre endroit mais qui implique le même nerf
56
Q

Voies réflexes (5 composantes)

A
  • Récepteur
  • Neurone afférent
  • Centre de contrôle (SNC) (+ interneurone)
  • Neurone efférent
  • Effecteur

Un réflexe c’est (3x) :

  • Rapide
  • Autonome
  • Stéréotypé

Ex : arc réflexe médullaire comme la main sur un objet brûlant

  • Il n’y a pas de raisonnement, c’est un réflexe
  • Le raisonnement viendra quelques millisecondes plus tard
57
Q

hormones rôles et structure chimique

A

Ce sont des messagers moléculaires a/n sang

Rôles variés

  • Maintien a/n homéostasie
  • Croissance, développement, reproduction
  • Situation d’urgence

Structure chimique

  • Acide aminé
  • Stéroïde (lipide)
58
Q

action hormonale

A

besoin spécifique

►

libération hormone spécifique

►

sang

►

tissu-cible

►

effet spécifique

59
Q

2 types de récepteurs hormonaux

A
60
Q

Hormone récepteur extracellulaire

A
  • Hormone (H) spécifique avec récepteur (R) spécifique
  • Cascade d’évènements
  • Toujours la présence d’un 2e messager (AMPc [2] ), qui active un enzyme inactif et ensuite, il y aura des effets spécifiques
  • Structure chimique : peptide
61
Q

Hormone récepteur intracellulaire

A

H qui passe facilement au travers de la membrane plasmique

Structure chimique : stéroïde

[2] Il y a une exception avec les hormones thyroïdiennes (acides aminés) qui ont leur récepteur intracellulaire

62
Q

contrôle de sécrétion hormonale, sans participation du SNC

A
  • Stimulus humoral (ou la concentration hormonale sanguine)
  • Stimulus hormonale (ou le contrôle via une autre H)
63
Q

contrôle de sécrétion hormonale, avec participation du SNC

A
  • Stimulus nerveux (ou l’implication de message nerveux) [1]
  • La présence de neurohormones de contrôle (NH)

Ici, les NH sont produites via le système nerveux et ont un impact a/n du système endocrinien

Ex : X-RH[2] (ou releasing hormone)

Ex : X-IH (ou inhibiting hormone)

[1] Voir fig. 16.4 (Marieb)

[2] Dans le X-RH, le « X » remplace le nom de l’hormone.

64
Q

glande endocrine et hormone

A

Hypophyse

  • Glande maîtresse qui contrôle les autres glandes
  • a/n base encéphale et relié à l’hypothalamus

-2 lobes :

Adénophypophyse (lobe antérieure)

6 hormones

Neurohypophyse (lobe postérieure)

2 hormones

-a/n lobe antérieur, présence d’un réseau de capillaires :

  • système porte hypophysaire
  • autoroute vasculaire privée pour les NH a/n adénohypophyse

-neurohypophyse :

aucune production H

les H sont produites via hypothalamus

65
Q

sécrétions adénohypophysaires: hormone de croissance ou GH rôles

A

A-1 Hormone de croissance ou GHRôles :

  • Croissance
  • Favorise glycogénolyse

GH-RH (hypothalamus) → GH (adénohypophyse)

66
Q

pathologie: hyposécrétion du GH (hormone de croissance)

A

nanisme hypophysaire: il y a différentes causes de nanisme, l’hyposécrétion de GH en est une.

67
Q

Pathologie : hypersécrétion de GH (durant croissance)

A

gigantisme

68
Q

Pathologie : hypersécrétion de GH (post-croissance)

A

→acromégalie

Épaississement des os des mains/pieds et visage

Épaississement des lèvres

69
Q

sécrétions adénohypophysaires: A-2 thyréotrophine ou TSH

A
  • A-2 Thyréotrophine ou TSH
    • Cible : glande thyroïde (sécrétion H. thyroïdiennes) (T3/T4)
70
Q

sécrétions adénohypophysaires: A-3 Corticotrophine ou ACTH

A

A-3 Corticotrophine ou ACTH

  • Cible : cortex surrénal (sécrétion H)
  • Permet de résister au stress (à long terme)
71
Q

sécrétions adénohypophysaires:

A-4 hormone follicostimulante ou FSH

A-5 hormone lutéinisante ou LH

A
72
Q

sécrétions adénohypophysaires:

A-6 Prolactine ou PRL

A

Cible : glandes mammaires (production du lait)

73
Q

sécrétions neurohypophysaires: B-1 ocytocine ou OT

A
  • Cibles :
    • myomètre (contractions a/n accouchement)
    • glandes mammaires (éjection du lait vers conduits lactifères)
74
Q

sécrétions neurohypophysaires: B-2 hormone anti-diurétique ou ADH

A
  • Cible : rein (diminution de la diurèse par un facteur x10)
  • Si il y a hémorragie = ADH +++

Rappel : diurèse correspond à un volume urinaire par unité de temps.

75
Q

Pathologie : diabète insipide

A
  • diabaínō*: signifie « passe tout droit »
  • insipide* : signifie « goût fade »

Si ADH manquant :

diurèse augmente

Ø glycosurie

[1] Il y a différents types de diabète insipide. Les troubles peuvent être a/n neurohypophyse ou encore, les problèmes peuvent se trouver sur les récepteurs a/n des tubules rénaux.

[2] Du grec ancien

76
Q

sécrétions neurohypophysaires: thyroïde

A

Il y a 2 types de cellules :

  • Cellules folliculaires
  • Cellules parafolliculaires
77
Q

cellules folliculaires: production et rôle

A
  • Production des hormones thyroïdiennes T3 et T4 [1]
  • Pour les hormones, il y a un besoin d’iode, via alimentation (seulement une quantité minime est nécessaire)
  • Rôles :
    • Effets calorigènes (via oxydation du glucose)
    • Avec GH, favorise
      • Croissance
      • Développement a/n SNC

Régularisation du SNC = ↑ nervosité (réactivité)

[1] Le Dx Synthroid est un dérivé du T4

78
Q

pathologie: hypothyroïdie (durant croissance)

A

 pt moins grand, moins gros

 présence retard intellectuel (crétinisme)

79
Q

pathologie: hypothyroïdie (post-croissance)

A
  • myxœdème
  • réactivité faible
  • dors beaucoup
  • prise de poids
  • présence goître
80
Q

Pathologie : hyperthyroïdie (post-croissance)

A

Maladie de Basedow (ou Graves)

  • réactivité élevé (très actif)
  • toujours chaud
  • présence goître
81
Q

cellules parafolliculaires

A
  • Pas H thyroïdienne
  • Production : calcitonine
    • Rôles :
      • Inhibition catabolisme osseux
      • ↑ absorption du Ca2+ via matrice osseuse
  • Effet net : hypocalcémiant
82
Q

parathyroïdes

A
  • 4x glandes
  • Hormone : parathormone ou PTH
    • Rôles :
      • ↑ absorption du Ca2+ via intestins
      • Contribution à l’activation de la vitamine D
  • Effet net : hypercalcémiant
83
Q

Procédure : thyroïdectomie

A

→Conservation 1 glande parathyroïde[1]

→Post-chirurgie :

  • Valider la calcémie du pt avec le « signe de Trousseau » placer le sphigmomanomètre à 180 mmHg/3 min Observation ou non de la main d’accoucheur[2]

L’observation du signe de Trousseau indique une hypocalcémie donc un échec de la conservation des lits capillaires de la (ou des) glande(s) parathyroïde(s)

[1] Idéalement, les 4 glandes sont conservées (si possible durant la procédure)

[2] Représentant le geste du médecin gynécologue avec un poignet fléchi et les 2 doigts comme pour vérifier l’effacement du col

84
Q

glandes surrénales: deux parties à la glande

A
  • cortex surrénal
  • médulla surrénale
85
Q

hormones du cortex surrénal

A

3 familles d’hormones:

H. minéralocorticoïdes

Ex : aldostérone

  • Lutte contre ↓ TA
  • Absorption H2O

H. glucocorticoïdes

Ex : cortisol, cortisone

Ex : crème à base de cortisone pour ↓ inflammation

  • ↑ glycémie
  • Effets anti-inflammatoires

H. gonadocorticoïdes

Ex : androgènes, œstrogènes

  • Cliniquement, quantité négligeable
86
Q

pathologie: maladie d’Addison

A

Hyposécrétion de glucocorticoïdes et aldostérone

  • baisse TA
  • baisse glycémie
  • hyperpigmentation (couleur bronze métallique)
87
Q

pathologie: maladie Cushing

A

Hypersécrétion de cortisol

→augmente glycémie

→redistribution des graisse

  • présence de faciès lunaire
  • bosse de bison (graisse a/n cou)

→fragilisation du derme

  • vergetures +++
88
Q

Pathologie : Hyperplasie congénitale surrénalienne

A

Hypersécrétion de gonadocorticoïdes

→chez homme :

  • Asymptomatique
  • Ou légère gynécomastie

→chez femme

  • Virilisme
  • Présence de caractères sexuels secondaires
  • (les androgènes l’emportent sur oestrogène-progestérone)
89
Q

hormone de la médulla surrénale

A
  • 2 hormones dans la famille des catécholamines :
    • Adrénaline
    • Noradrénaline

Réponse immédiate au stress (fight or flight) ci dessous

Les 2 H ont la même action :

  • Sympathomimétique
  • augmente TA
  • augmente glycémie
  • augmente FC
  • augmente FR
  • Redistribution de la volémie
90
Q

pancréas

A
  • Glande mixte
  • Ilots pancréatiques : sécrétion a/n sang
    • Endocrinocytes alpha = glucagon
    • Endocrinocytes beta = insuline
  • Glucagon
    • Néoglucogenèse
    • Glycogénolyse
    • Effet net : hyperglycémiant
  • Insuline
    • ↑ transport glucose vers cellules
    • Glycogenèse
    • Effet net : hypoglycémiant
91
Q

pathologie: diabète sucré (les 4 P)

A
  • polydipsie
  • polyurie
  • polyphagie
  • perte de masse
92
Q

coma diabétique

A
93
Q

gonades

A

homme: testicule
* testostérone
femme: ovaires

  • oestrogène
  • progestérone
94
Q

structures hormonopoïétiques

A
  • Organes ne faisant pas partie du système endocrinien
  • Production d’hormones significatives

Ex : rein avec EPO

Ex : Placenta avec HCG

95
Q

immunologie: défense contre

A
  • Éléments exogènes

Ex : bactériose, mycose, virose, parasitose, corps étranger, …

  • Éléments endogènes

Ex : cellule altérée (tumeur)

96
Q

immunologie: 3 lignes de défense

A
  • 1ère ligne
    • ø spécifique
    • peau, muqueuses et sécrétion
  • 2e ligne :
    • ø spécifique
    • réponse inflammatoire
  • 3e ligne :
    • Spécifique
    • Réponse immunitaire
97
Q

A/n du système immunitaire, implications de cellules comme, par exemple

A
  • Les différents leucocytes
  • Et il y en a bien d’autres

Connaitre les différents éléments figurés et leur fonction à chacun (voir tab. 17.2)

98
Q

éléments figurés dans le sang: type de cellules et fonction

A
  • érythrocytes (GR): transport O2 et CO2
  • leucocytes (GB)
  • granulocytes neutrophiles: phagocytose des bactéries
  • granulocytes éosinophiles: destruction des vers parasites; joue un rôle complexe dans les allergies et l’asthme
  • granulocytes basophiles: libération de l’histamine et d’autres médiateurs chimiques associés à la réaction inflammatoire; contient de l’héparine, un anticoagulant

-agranulocytes

  • lymphocytes: défense de l’organisme par l’attaque directe de cellules ou par l’entremise d’anticorps
  • monocytes: phagocytose; transformation en macrophagocytes dans les tissus

-thrombocytes (plaquettes): réparation des petites déchirures des vaisseaux sanguins; coagulation

99
Q

A/n du système immunitaire, implications d’organes comme

A
  • Les ganglions (gg) lymphatiques
    • Rôle important a/n immunité : congestion lymphatique
    • Anatomie favorisant la fonction
100
Q

pathologie: adénopathie

A

inflammation des ganglions lymphatiques

101
Q

défenses non spécifiques: 1e ligne de défense

A

empêcher un microorganisme d’entrer ou de se propager dans le corps humain

ex: peau, pH gastrique

102
Q

description 2e ligne de défense

A

C’est la réponse inflammatoire (RI)

S’il y a un bris a/n 1ere ligne (lésion) :

Ex : trauma, brûlure, lacération ou même, une chirurgie

  • triade clinique
    • rougeur
    • chaleur
    • œdème (ou tuméfaction)
    • douleur (ou inconfort)

Il y a également un 5e signe qui s’ajoute seulement si la réaction inflammatoire est localisée a/n d’une articulation.
C’est l’immobilisation articulaire.

La douleur pourrait ne pas être présente.

103
Q

Les différents mécanismes de la RI

A

1. lésion

2. dégranulation et synthèse par mastocytes

  • mastocytes
    • origine des cellules souches myéloïdes
    • apparenté aux leucocytes, particulièrement des granulocytes[1]
    • présent a/n conjonctif, autour des vaisseaux sanguins
  • 2 effets :
    • Réponse immédiate

Dégranulation a/n mastocytes :

  • Histamine
  • Facteur chimiotactique des neutrophiles
  • Facteur chimiotactique des éosinophiles
  • Réponse différée (minutes/heures plus tard)

Synthèse et sécrétion a/n mastocytes :

  • Leucotriène
  • Prostaglandine
  • IL1
  • TNF α

3. Réponse leucocytaire

Attraction des leucocytes a/n site lésion

  • Leucocytose : recrutement a/n M.O.R.
  • Margination : leucocytes se déplacent en s’accrochant a/n endothélium des capillaires
  • Diapédèse : capacité des leucocytes de passer entre les cellules endothéliales
  • Attaque via les macrophagocytes[4]

Éosinophiles :

  • Action de phagocytose
  • Libération d’une molécule qui dégrade l’histamine (pour limiter les dommages de l’inflammation)

4. Circonscription de la région lésée et hémostase

  • Les 3 étapes de l’hémostase
  • La formation du caillot

5. Douleur

Pression a/n terminaisons nerveuses libres

Molécules algogéniques

  • PGE2
  • Leucotriènes
  • Bradykinines

[1] Soit les BEN (basophiles, éosinophiles et neutrophiles) et les monocytes

104
Q

description:

  • histamine
  • leucotriènes & prostaglandines
  • interleukine 1 ou IL1
  • Tumor necrosis alpha ou TNFα
A
105
Q

processus a/n douleur

A
106
Q

inflammations septiques (aussi aseptiques)

A
  • une inflammation n’est pas nécessairement septique
  • si c’est septique, c’est une inflammation
107
Q

polygénie (pus) présence de…

A
  • leucocytes
  • débris cellulaires
  • microorganismes
  • sérum
  • érythrocytes
108
Q

fièvre;

  • hyperthermie contrôlée
  • fièvre modérée
  • fièvre élevée
A

Hyperthermie contrôlée:

macrophage + bactérie ⇒ macrophage →IL1 ⇒ hypothalamus →PGE2 ⇒ fièvre

Fièvre modérée

  • Séquestration de fer et zinc a/n foie
  • ↑ métabolisme

Fièvre élevée (> 40oC)

  • Dénaturation des protéines
109
Q

3e ligne de défense : défenses immunitaires (3 points)

A

spécificité, mémoire et systémique

110
Q
  1. Spécificité a/n antigène (Ag) donné
A
  • Ag : cause une réponse immunitaire ou est immunogénique.
  • Modèle clé-serrure entre antigène et anticorps
  • Types Ag : bactérie / virus/ mycète / parasite / ¢ altérée / greffon
111
Q

types de greffon

A
112
Q

vocabulaire

A
  • Antigène (Ag)
    • Immunogénique car crée une réponse immunitaire immédiate
  • Ag incomplet (ou haptène)
    • Pas de réaction immédiate
    • Doit s’associer avec une protéine du soi pour ensuite, créer une réponse immunitaire
  • Épitope (ou déterminant antigénique)
    • Les parties saillantes a/n Ag complet
  • Protéine marqueur du soi
    • Protéine du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
    • HLA (human leucocyte antigene)

  • Ces marqueurs se retrouvent a/n nos cellules.*
  • Ces protéines avisent le système immunitaire de ne pas attaquer, de tolérer non cellules!*
113
Q

défenses immunitaires

  1. action systémique
A

RI vs réponse immunitaire

114
Q

défense immunitaire

  1. mise en mémoire
A
  • Dès la 2e rencontre avec Ag
    • Réaction + rapide
    • Réaction + vigoureuse (ou agressive)
115
Q

cytologie

A
116
Q

immunité humorale

A

Immunité humorale

  1. Humeur = liquide du corps [1]
  2. Référence au sang
  3. Lymphocytes B et Anticorps
  4. Anticorps (Ac)

Ou Ig (immunoglobulines)

  • Protéines (formes diverses) [2]
  • Important : partie variable où s’accroche Ag
  • 5 types de Ig (MADGE)

IgM / IgA / IgD / IgG / IgE

  1. Mécanismes a/n immunité humorale[3]
    • 1ere sensibilisation avec Ag : ~ 10 jours
    • 2e sensibilisation avec même Ag : quelques jours
  2. Mécanismes a/n

L’une ou l’autre des 4 réactions possibles :

  • P – précipitation
  • L – lyse (cytolyse)
  • A – agglutination
  • N – neutralisation
117
Q

recombinaison somatique

A
  • Il est connu, actuellement, :
    • 1x109 Ac a/n corps humain…
    • …et 25x103 gènes codant a/n Ac
  • Comment peut obtenir cette diversité?
    • Via la recombinaison somatique des fragments de gènes
118
Q

immunisation active

A
  • Développer les Ac par soi même
    • Ex : avoir le vaccin de la grippe
  • vaccin contient agent causal atténué avec la signature moléculaire*
    • Ex : être en présence d’une personne malade
119
Q

immunisation passive

A
  • Recevoir les Ac directement
    • Ex : injection de gammaglobulines
  • Dans le cas de la rage, le virus se développe plus rapidement que le système immunitaire. Donner des Ac permet au corps d’être protégé avant d’avoir ses propres Ac*
  • Ex : Allaiter un bébé
  • Le bébé reçoit des Ac maternels*
120
Q

mécanismes immunité cellulaire

A
  • CD4 exposé :
    • Stimule multiplication CD4
    • Stimule lymphocyte B
    • Activation des CD8
  • CD8 activé va libérer :
    • Perforine
  • Molécule qui va créer des pores à la surface des* ¢ à détruire
  • Granzyme
  • Protéines qui entrent a/n de la* ¢ (par les pores) et éclatent à l’intérieur
  • Lymphocyte TR
    • Limite la réponse immunitaire (tant humorale que cellulaire)
121
Q

cytokines

présence de messages chimiques (similaire aux hormones)

  • IL1
  • IL2
  • TNF-α
  • IL-10
A
122
Q

Virose au VIH et SIDA réalisé: généralités

A

Être séropositif au VIH ≠ SIDA

Un sidéen = séropositif au VIH[1]

  • Néoplasies
  • Infections opportunistes
  • Neuropathies

= immunosuppression = décès
* * *

[1] Il existe de rares cas où des personnes séropositives ne développent pas le SIDA

123
Q

mécanismes d’infection : SIDA, VIH

1e partie

A
124
Q

mécanismes d’infection: SIDA, VIH

2e partie

A
  • rétrovirus (virus ARN)
  • normalement a/n de la cellule
  • mais avec rétrovirus c’est différent; c’est grâce à l’enzyme transcriptase inverse
  • fixation VIH au CD4
  • cycle infectieux
  • titrage CD4
  • à ≤ 200 ¢ /ml = début SIDA
  • début des symptômes constitutionnels

-la trithérapie

  • ne guérit pas
  • limite la progression du VIH
125
Q

SIDA/VIH transmission

A

par le sang, sperme, sécrétions vaginales

possible lait maternel, transplancentaire

126
Q

SIDA/VIH facteurs de risque

A
  • Facteurs de risque
    • ITSS
      • implique relations sexuelles ø protégées
  • Usage de drogues IV
    • partage de seringues
  • Risques professionnels (métiers de 1ere ligne)
    • policier
    • pompier
    • infirmier
    • médecin
    • concierge
127
Q

SIDA/VIH 3 phases:

  • primo-infection
  • phase asymptomatique
  • phase symptomatique
A
  1. phase de la primo-infection

1ere rencontre potentielle avec virus

  • on ne sait pas si on est infecté ou non
  • fenêtre sérologique (ou période aveugle)

délai : 22 jrs

  • tableau clinique :
    • To ↑
    • arthralgie
    • érythème a/n thorax
    • adénophathie
  1. phase asymptomatique
    • peu/pas de symptômes
    • durée : qq mois à qq années
  2. phase symptomatique
    • à ≤ 200 ¢ CD4 /ml
  • asthénie
  • ↓ pondérale
  • candidose buccale
  • splénoadénomégalie
  • infections opportunistes
  • néoplasies (sarcome de Kaposi)
  • neuropathies diverses (myélopahtie, aphasique)
  • démence
  • l’une des cause de décès la plus fréquent a/n sidéens
    • mycose respiratoire à Pneumocystis jiroveci
128
Q

VIH/SIDA traitement pharmacologique

A
  • trithérapie ne guérit pas, mais contrôle l’évolution
  • AZT (azidothymidine)
    • molécule analogue à la thymidine où le groupement -OH est changé pour N3 (azoture)
    • cela correspond à un mimétisme moléculaire qui empêche la transcription de ADNviral de se poursuivre
129
Q

VIH/SIDA hypersensibilité de type 1

A
  • forme la plus fréquente à l’hôpital
  • autre nom : allergies ex : alimentaire, parentérale, venin abeille, …
  • Réponse immédiate (en qq minutes)
  • Ac : IgE
  • Pour avoir la réaction allergique, il doit y avoir une 2 rencontre (ou sensibilisation)
  • a/n réaction très forte, il faut soutenir le pt avec anti-histaminique intra-veineux.

individu atopique : réaction très rapide (exagérée)

130
Q

VIH/SIDA hypersensibilité de type 2

A

Ac : IgM / IgG

Site : liaison a/n endothélium des vaisseaux sanguins (mais peuvent être aussi circulants)

ex : érythroblastose fœtale

ex : syndrome rénale Goodpasture

ex : réaction transfusionnelle

131
Q

VIH/SIDA hypersensibilité de type 3

A
  • Ac : IgM / IgG
  • site : dépôt de complexe Ac-Ag a/n endothélium des vaisseaux sanguins. Il y aura stimulation du système du complément. Lésions a/n endothélium.

ex : lupus érythémateux

ex : arthrite rhumatoïde

ex : poumons du fermier

132
Q

VIH/SIDA hypersensibilité de type 4

A

o Ac : aucun, seulement des CD8

ex : eczéma de contact

ex : allergie à l’argent

133
Q

physiologie du stress: 3 catégories d’agents stressants

A
  • agents physiopathologiques
  • agents physiques
  • agents psychosociaux
134
Q

3 étapes du stress

A
  • 1-réaction alarme
    • durée : quelques hrs
    • médulla surrénale
  • 2- phase de résistance
    • durée : mois, années
    • cortex surrénal
  • 3- phase épuisement
    • épuisement physiologique, psychologique
135
Q

stress et glande surrénale

A

Bio 844 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions