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Bio 844 > ESC > Flashcards

ESC Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

processus physiopathologiques (11)

A

1) inflammation.
2) infection.
3) hypersensibilité.
4) processus tumoraux.
5) atteintes vasculaires.
6) troubles métaboliques et endocriniens.
7) atteintes héréditaires et congénitales.
8) problèmes iatrogéniques.
9) pathologies dégénératives.
10) troubles psychologiques d’origine organique.
11) traumatismes et toxicoses.

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2
Q

cause d’agression cellulaire pour HYPOXIE

A

asystolie

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3
Q

cause d’agression cellulaire pour AGRESSEURS CHIMIQUES

A

R-OH et dommages des hépatocytes

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4
Q

cause d’agression cellulaire pour AGENTS INFECTIEUX

A

VIH et cytolyse de CD-4

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5
Q

cause d’agression cellulaire pour RÉPONSE IMMUNITAIRE

A

pathologies auto-immune

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6
Q

cause d’agression cellulaire pour DÉFAUTS GÉNÉTIQUES

A

substitution d’un AA sur l’Hb dans la dépranocytose

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7
Q

cause d’agression cellulaire pour MALNUTRITION

A

diète riche en gras saturés et insulinorésistance cellulaire

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8
Q

cause d’agression cellulaire pour AGRESSEURS PHYSIQUES

A

trauma, extrêmes thermiques, chocs électriques, radiations ionisantes, etc.

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9
Q

cause d’agression cellulaire pour SÉNESCENCE

A

erreurs de copies de l’ADN, non réparées

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10
Q

la réponse cellulaire à l’agression varie en fonction de quels facteurs?

A
  • la nature de l’agent d’agression.
  • la durée de l’agression.
  • le nombre et la nature des organites impliqués.
  • le point d’impact au niveau du cycle cellulaire.
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11
Q

dans quelles phases les cellules sont très vulnérables?

A
  • en fin de la phase « G1 »
  • en début de la phase « S »
  • en phase « M ».
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12
Q

qu’est-ce qu’une agression faible qui s’installe en phase G2 du cycle cellulaire et qui ne concerne pas d’organites vitaux à la cellule?

A

c’est une lésion dite « réversible », c.-à-d. qu’il y aura retour à l’état d’homéostasie intracellulaire (restitutio ad integrum).

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13
Q

quelles sont les 2 possibilités si , l’agression est importante et/ou de longue durée, installée en début de la phase « S » ou en phase « M » du cycle cellulaire et qu’elle implique des organites vitaux pour la cellule?

A
  • l’adaptation cellulaire (ou compensation tardive)

- l’absence de compensation.

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14
Q

qu’est-ce que l’adaptation cellulaire?

A

Il s’agit d’un état homéostatique nouveau, avec:

  • réactions anormales du métabolisme cellulaire.
  • altérations structurales submicroscopiques.
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15
Q

comment considère t-on la cellule lors d’une

adaptation cellulaire?

A
  • on considère à ce moment-là que la cellule s’est reconstituée à un niveau d’homéostasie différent du niveau normal; ce sont donc des cellules ni lésées ni normales, elles sont dans une sorte d’état intermédiaire.
  • ces cellules nouvellement adaptées ont subi une lésion que l’on décrit comme sublétale , (de lethalis (Grec): mortelle) et réversible.
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16
Q

qu’est-ce que l’atrophie?

A
  • l’atrophie est une diminution de la taille normale d’une cellule.
  • si un nombre suffisant de cellules sont atrophiées, alors l’organe concerné pourra, lui aussi, être atrophié.
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17
Q

quelles sont les nombreuses causes de l’atrophie cellulaire?

A
  • non-utilisation fonctionnelle (ex. mise en plâtre….).
  • cause physiologique normale (ex. diminution de la taille du thymus).
  • ischémie
  • carence nutritive
  • sénescence
  • sous stimulation hormonale (ex. chute de TSH et atrophie du corps thyroïdien).
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18
Q

que la cause soit physiologique ou pathologique, l’atrophie cellulaire présente un même aspect. Lequel?

A
  • une diminution du RER.
  • une diminution de la synthèse protéique et/ou une augmentation du catabolisme des protéines.
  • une augmentation des lysosomes (notamment dans les cas de malnutrition et dans le vieillissement.
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19
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie?

A
  • a contrario de l’atrophie, l’hypertrophie représente une augmentation de la taille des cellules relativement à la taille normale.
  • ici aussi, si un nombre important de cellules est concerné, l’organe impliqué pourra être hypertrophié.
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20
Q

que constate-t-on du mécanisme de l’hypertrophie, même s’il est mal connu?

A
  • on observe toujours une augmentation du nombre des protéines et non du cytoplasme.
  • comme pour l’atrophie, le processus d’hypertrophie peut-être physiologique ou pathologique.
  • une demande accrue de travail par le coeur ou les reins entraîne fréquemment leur hypertrophie.
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21
Q

exemples d’hypertrophie (3)

A

ex1. Hypertrophie des muscles squelettiques chez les athlètes en entraînement.
ex2. Hypertrophie du rein résiduel après une néphrectomie unilatérale.
ex3. Sténose pylorique (pathologique)

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22
Q

que ce passe-t-il dans l’hypertrophie du myocarde?

A

la première augmentation de la taille de la silhouette cardiaque est due à la dilatation des chambres, mais, cela ne dure que très peu et est suivi d’une hypertrophie du tissu musculaire.

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23
Q

qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

-c’est l’augmentation du nombre de cellules due à l’augmentation du taux de divisions cellulaires : donc une augmentation de la vitesse du cycle cellulaire.

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24
Q

dans l’hyperplasie, quelles cellules sont capables et incapables de se régénérer?

A

Certaines cellules sont incapables de se régénérer, notamment les cellules des muscles squelettiques, myocarde et les neurones, contrairement aux épithélia, aux conjonctifs (±), au foie, aux muscles lisses (±), et à la moelle osseuse).

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25
Q

il existe deux types d’hyperplasie physiologique, nommez les et donnez un exemple pour chaque

A

i) l’hyperplasie hormonale.
ex. Hyperplasie endométriale sous stimulation oestrogénique.
ii) l’hyperplasie compensatrice.
ex. L’hyperplasie compensatrice des hépatocytes après destruction d’une partie du foie (ad 70%).

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26
Q

il existe plusieurs exemples d’hyperplasie pathologique (4) nommez les et donnez un exemple pour chaque

A

ex1. Hyperplasie endométriale (un épithélium) sous stimulation oestrogénique anormale (donne lieu à une hyperménorrhée).
ex2. Hyperplasie de la membrane synoviale dans l’arthrite rhumatoïde.
ex3. Fibrose (hyperplasie du conjonctif) pulmonaire post radiothérapie.
ex4. Hyperplasie bénigne de la prostate.

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27
Q

qu’est-ce qu’une dysplasie, et qu’a-t-elle de particulier?

A

Cette modification cellulaire n’est pas, à proprement parler, une adaptation.
…étant reliée à l’hyperplasie, on la nomme souvent « hyperplasie atypique »
-changements anormaux dans la taille, la forme et l’organisation de cellules matures

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28
Q

comment la dysplasie est-elle caractérisée? où est-elle souvent trouvée?

A
  • la dysplasie est souvent caractérisée comme : faible, moyenne ou élevée (notamment, dans les cytologies du col utérin faites en prophylaxie, PAP test).
  • souvent trouvée adjacente au tissu cancéreux dans les cancers du col de l’utérus et de l’arbre respiratoire.
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29
Q

le tissu tumoral fait parti de quel état homéostatique? et cette altération est réversible/irréversible?

A

le tissu tumoral est une « néoplasie ».

-cette altération est possiblement réversible : c.-à-d. si le stimulus causal est cessé.

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30
Q

qu’est-ce que la métaplasie? Donnez un exemple et dites si cette altération est réversible/irréversible.

A

-il s’agit de la transformation d’un type cellulaire différencié en un autre type cellulaire différencié
ex. remplacement de l’épithélium cilié des bronches par un épithélium stratifié:
-cette altération est possiblement réversible si la stimulation est cessée, toutefois la cancérisation est possible.
 

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31
Q

que se produit-il lors d’une absence de compensation? (3)

A
  • apparaît immédiatement après l’agression (sévère).
  • apparaît après une phase plus ou moins longue d’adaptation cellulaire.
  • ces cellules subissent une lésion létale irréversible et meurent : c’est la mort cellulaire
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32
Q

qu’est-ce que la nécrose cause?

A
  • dommages importants à la membrane plasmique
  • dégranulation des lysosomes dans le cytoplasme et digestion des organites
  • karyolyse
  • la sortie du cytoplasme dans le CI entraîne une réponse inflammatoire in situ.
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33
Q

dans quels cas la nécrose survient-elle?

A

-surviens dans les cas de trauma, d’ischémie, de toxicoses, d’infections, etc.

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34
Q

quel est le principale mécanisme de mort cellulaire dans les processus pathologiques?

A

la nécrose

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35
Q

le processus de nécrose donne fréquemment lieu à quoi?

A

à une calcification appelée « calcification dystrophique » ; le Ca++ provient des cellules détruites .

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36
Q

caractéristiques de la nécrose de coagulation (blanche ou rouge)

A
  • architecture cellulaire conservée.
  • perte du noyau.
  • prend intensément l’éosine et l’hématoxyline d’où aspect très réfringent.
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37
Q

caractéristiques de la nécrose fibrinoïde

A
  • implique les vaisseaux sanguins
  • souvent associée à un processus auto-immun (hypersensibilité de type III).
  • aspect fibreux dû à :
  • accumulation de complexes Ag/Ac sur l’endothélium
  • fuite de fibrine hors des vaisseaux.
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38
Q

caractéristiques de la nécrose caséeuse

A

-architecture cellulaire non conservée.
-centre amorphe et granulaire (aspect caséeux) entouré par les cellules normales
(ressemble à du fromage)

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39
Q

caractéristiques de la nécrose liquéfiante

A
  • architecture cellulaire non conservée.
  • associée à une bactériose ou une mycose
  • les microorganismes attirent sur place beaucoup de leucocytes, d’où activité enzymatique avec effet liquéfiant.
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40
Q

caractéristiques de l’apoptose (mort cellulaire programmée)

A
  • surviens lorsque l’ADN cellulaire est endommagé sévèrement.
  • implique un programme physiologique cellulaire (mais, parfois, pathologique)
  • fragmentation de la membrane plasmique (formation de « corps apoptotiques »)
  • attaque des corps apoptotiques par les macrophages
  • l’apoptose est également le mécanisme physiologique de fin de vie utile des cellules alors que la nécrose est toujours pathologique.
  • certaines pathologies impliquent un échec du processus d’apoptose (voir plus loin…).
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41
Q

différences entre nécrose et apoptose

A

nécrose:

  • toujours pathologique (par accumulation de lésions cellulaires)
  • noyau: caryolyse
  • plusieurs cellules adjacentes
  • organites: lysés

apoptose:

  • essentiellement physiologique (peut être pathologique, surtout si lésions a/n ADN)
  • noyau: fragmenté
  • cellule isolée
  • pas d’inflammation
  • organites: intacts
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42
Q

résumé des réponses cellulaires à l’agression

A

1)
- type de lésion: faible et réversible
- réponse cR: processus homéostatique normal
- finalité: retour à l’état homéostatique cR

2)
-type de lésion: sublétale et réversible
-réponse cR: compensation par nouvel état homéostatique
finalité: adaptation

3)

  • type de lésion: létale et irréversible
  • réponse cR: “absence” de compensation
  • finalité: mort cR
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43
Q

que sont des accumulations intracellulaires?

A

-accumulations de diverses substances, sous diverses conditions, au niveau du cytosol ou des organites cellulaires.

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44
Q

Accumulation normale d’une substance donnée, mais incapacité métabolique à l’éliminer à un rythme qui prévient son accumulation (surcharge métabolique de la cellule) pour le FOIE GRAISSEUX

A

ex1. Foie graisseux (= stéatose) dans un processus d’hépatite (toxique, virale ou alcoolique).
- accumulation (mécanisme mal compris) de triglycérides dans les hépatocytes
- aspect macroscopique de foie graisseux

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45
Q

Accumulation normale d’une substance donnée, mais incapacité métabolique à l’éliminer à un rythme qui prévient son accumulation (surcharge métabolique de la cellule). pour LIPOFUSCINE

A

ex2 Lipofuscine :
-l’oxydation d’acides gras insaturés donne une accumulation de pigments bruns-jaunâtre appelés « lipofuscine « (contiennent aussi à l’occasion des sucres et des métaux comme le Cu++, le Zn et le Fe)
N.-B. au niveau de la peau = « pigments de sénilité »

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46
Q

Accumulation normale d’une substance donnée, mais incapacité métabolique à l’éliminer à un rythme qui prévient son accumulation (surcharge métabolique de la cellule). pour PLAQUES AMYLOÏDES

A

ex3 Plaques amyloïdes : polypeptide -amyloïde et lipofuscine
-très présent, notamment, dans les pathologies neurodégénératives comme la démence d’Alzheimer.

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47
Q

Accumulation normale d’une substance donnée, mais incapacité métabolique à l’éliminer à un rythme qui prévient son accumulation (surcharge métabolique de la cellule). pour CELLULES SPAMEUSES

A

-accumulation intracellulaire de lipides pour diverses raisons et mort cellulaire, de là :
-macrophages vont phagocyter les débris des cellules mortes.
-accumulation dans les macrophages de vacuoles lipidiques
…d’où aspect spumeux (du latin spumosus « écumant, mousseux …)

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48
Q

Accumulation normale d’une substance donnée, mais incapacité métabolique à l’éliminer à un rythme qui prévient son accumulation (surcharge métabolique de la cellule). pour PROTÉINES TOXIQUES

A

ex5 Protéines toxiques (un seul mécanisme présenté ici) :
la voie de dégradation ubiquitine dépendante
-rappels : synthèse, maturation et structure tertiaire des protéines…..
-si protéines avec configuration anormale (aléatoire, sénescence, stress environnemental, etc.), marquage de celles-ci par les ubiquitines,
-protéines marquées vont être dégradées par des complexes enzymatiques lytiques ; les protéasomes
-si grand nombre de protéines anormales : accumulation de protéines anormales et agrégation entre elles….ce qui les rend indigestes par les protéasomes, d’où accumulation intracellulaire

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49
Q

Anomalies métaboliques congénitales qui ne permettent pas la dégradation enzymatique d’une substance donnée, d’où son accumulation.

A

Ce sont les « maladies lysosomales d’accumulation » (= « Storage Diseases »)

ex. la maladie de Tay-Sachs (récessive, chromosome #5).
- une pathologie du groupe des maladies lysosomales
- accumulation lipidique dans le SNC : (par une accumulation de glycolipides dans les lysosomes des neurones).

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50
Q

Accumulation de substances exogènes que la cellule ne parvient pas à dégrader.

A

ex. fibres d’amiante dans l’amiantose

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51
Q

mécanismes des lésions cellulaires

A

L’homéostasie cellulaire dépend d’un équilibre fin entre les événements intracellulaires et extracellulaires. La mécanique d’un processus lésionnel se pose donc à ces deux niveaux et prend souvent un aspect fort complexe. Cependant, on reconnaît trois catégories fréquentes d’atteintes cellulaires que nous présentons ici de façon sommaire.
N.-B. ces différents mécanismes ne sont pas mutuellement exclusifs pour un processus lésionnel donné.

52
Q

vocabulaire

A

hypoxie: diminution d’O2
anoxie: absence d’O2
ischémie: diminution de l’apport sanguin dans un territoire anatomique donné

53
Q

production d’ATP en situation d’anoxie ou hypoxie

A

En situation d’anoxie ou d’hypoxie, la production d’ATP par la glycolyse (fermentation) demeure possible, alors que dans une situation d’ischémie, l’apport en glucose aux cellules cesse et de là, la production d’ATP

54
Q

-la sensibilité des cellules à l’hypoxie est différente selon le type de cellules :

A

ex. dommage irréversible aux cellules :
- après une ischémie de 2 à 3 heures pour myocytes de muscles striés.
- après une ischémie de 20 à 30 minutes pour myocytes du myocarde.
- après une ischémie de 3 à 4 minutes pour les neurones de l’encéphale.

55
Q

quelles sont les causes de l’hypoxie

A
  • chute de l’hémodynamie (entraîne l’ischémie).
  • anémies sévères.
  • hémorragies.
  • chute de la PO2 environnementale.
  • diminution des échanges gazeux.
56
Q

schéma hypoxie

A

1) ↓O2
= ↓ATP
= ↓ pompe Na+/K+ ATPase, antiport (Na+ out, K+ in)
= intracellulaire ↑Na+

2) ↓O2
= ↑lactate (chute du pH)
= ↑transport* Na+/H+ antiport (H+ out, Na++ in)
=intracellulaire ↑Na+

3) ↓O2
= ↑ Na+
= transport Na+/Ca++
antiport (Na+ out, Ca++ in)
= intracellulaire ↑Ca++

*transport secondaire, utilise l’énergie du gradient de Na+

57
Q

dégénérescence hydropique de la cellule (conséquence morbide)

A

-accumulation du Na+ et du Ca++ dans le compartiment intracellulaire.
…d’où augmentation du volume cellulaire par appel osmotique ( = turgescence)
-vacuolisation des organites par entrée d’eau.
-cessation des fonctions physiologiques de la cellule.
-les fortes concentrations de Ca++ activent des enzymes lytiques, d’où :
-désorganisation de la membrane plasmique.
-désorganisation du cytosquelette.
-caryolyse.
N.-B. Au début, réversible » si anoxie persiste, nécrose.
N.-B2. La chute du pH, suite à la fermentation, donne lieu à une agrégation de la chromatine.

58
Q

dégénérescence hydropique de la cellule (figure 2)

A 
lésion cellule
=
sodium + eau entre dans cellule
=
potassium sort de la cellule
=
vacuolisation
=
le RER est distendu
=
augmentation du volume du cytoplasme
59
Q

mort cellulaire par accumulation du Ca++ (figure 3)

A

lésion cellulaire

accumulation intra-cellulaire du Ca++
=
activation des:
-protéines kinases = fragmentation de la chromatine
-phospholipases = dégradation membranaire
-protéases = désassemblage du cytosquelette

60
Q

que sont les radicaux libres?

A

Les « radicaux libres » sont des atomes (ou molécules) qui ont un électron non apparié sur la dernière orbitale. Cela en fait des espèces atomiques (ou moléculaires) très réactives ; c.-à-d. prompte à faire des liaisons avec d’autres atomes.

61
Q

en faisant des liaisons qu’est-ce que les radicaux libres sont susceptibles de faire?

A

En faisant ces liaisons, les radicaux libres sont susceptibles de déstabiliser la structure des biomolécules et de là, donner lieu à des lésions cellulaires. Les niveaux d’action les plus délétères sont la membrane plasmique et la double chaîne d’ADN » dans le noyau.

62
Q

radicaux libres a/n de la membrane plasmique, les protéines et l’ADN

A
  • membrane plasmique: attaque a/n des doubles liaisons des AGL constituant les phospholipides et peroxydation de ces lipides
  • protéines: création de ponts covalents (mauvais repliement) et dénaturation
  • ADN: attaque des ponts H+ entre les bases azotées et attaque de la chaine pentose-phosphate

*d’où nécrose ou apoptose prématurée

63
Q

sources des radicaux libres

A

N.-B. En physiologie, les radicaux libres sont les dérivés réactifs de l’oxygène : ROS

i) activité mitochondriale d’oxydoréduction en respiration
ii) inflammation. (X ̇ dans les lysosomes des macrophagocytes).
iii) absorption de radiations ionisantes .
iv) polluants environnementaux (ex. tabac en combustion)
v) dégradation enzymatique de molécules exogènes (ex. CCl4, voir plus loin…)
vi) monoxyde d’azote (NO) endothélial, neuronal ou leucocytaire (macrophagocytes)

*ROS: Reactive Oxygen Species

64
Q

L’organisme se protège des effets délétères des radicaux libres en les neutralisants, comment?

A
  • source exogène : des antioxydants alimentaires
    ex. vitamines E et C.
  • source endogène : des enzymes
    ex. superoxyde dismutase.
65
Q

intoxication au tétrachlorure de carbone (CCL4) expliquez où se manifeste la toxicité

A

La toxicité du CCl4 est surtout manifeste pour les hépatocytes et les cellules des tubules rénaux. Au niveau des hépatocytes, le CCl4 est transformé dans le REL par un système enzymatique permettant la détoxification (le P-450) en un radical libre, le chlorométhyle (CCl3 ̇). Ce radical libre est « paradoxalement » plus toxique pour la cellule. Ultimement, le foie devient dysfonctionnel et graisseux.

66
Q

mécanisme intoxication au tétrachlorure de carbone (CCL4)

A

l’agent toxique CCl4 entre dans les hépatocytes
↓
le système enzymatique P-450 dans le REL le transforme en CCl3 ̇
↓
attaque par le CCl3 ̇ des phospholipides du REL : accumulation de « lipides peroxydés »
↓
attaque par le CCl3 ̇ des phospholipides du RER : cessation de la synthèse des protéines
↓
diminution des lipoprotéines d’où accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
↓
STÉATOSE HÉPATIQUE (= FOIE GRAISSEUX)
↓
attaque par les lipides peroxydés (mais aussi par le CCl3 ̇): des phospholipides, du cholestérol et des protéines membranaires
↓
désorganisation membranaire et entrée de Ca++
↓
DEGÉNÉRESCENCE HYDROPIQUE ET NÉCROSE DES HEPATOCYTES

67
Q

évolution de la cellule lésée: résolution

A

Retour du site lésé à la normale aux plans anatomique et physiologique.
Possible si:
A) insultes mineures et sans complication.
B) si tissus capables d’hyperplasie compensatrice (= régénération)
-épithélia
-conjonctifs (+/-)
-foie
-moelle osseuse
-rein

68
Q

selon leur habileté proliférante, on distingue 3 catégories de cellules

A
  • cellules labiles : se reproduisent rapidement et continuellement (ex. cellules de l’épiderme, de la muqueuse intestinale).
  • cellules stables : se reproduisent très lentement à moins d’être stimulées par une insulte, auquel cas elles se multiplient rapidement (ex. cellules du foie, des reins, du pancréas).
  • cellules permanentes : ne se reproduisent pas, donc pas de régénération possible (ex. cellules du myocarde).
69
Q

principe de la sénescence cellulaire en lien avec les télomères

A

télomères = petites séquences d’AN non codant aux extrémités des chromosomes
↓
à chq division cellulaire, il y a une perte de qq AN
↓
les chromosomes avec des télomères “trop courts” (après un certain nb de divisions) sont considérés comme corrompus et la cellule enclenche une apoptose

70
Q

évolution de la cellule lésée: cicatrisation

A

défi. une cicatrice est toujours du tissu non fonctionnel.
La cicatrisation fait suite à une:
-destruction importante du tissu avec cellules stables ou labiles.
-une lésion de tissu avec cellules permanentes qui ne peut pas se régénérer:
ex. infarctus du myocarde.
Les adhérences :
-tissu cicatriciel intraabdominal suite à une seule ou, plus souvent, plusieurs chirurgies abdominales; peuvent créer des problèmes fonctionnels.
-il s’agit de connexions fibreuses anormales entre deux surfaces tissulaires qui prennent naissance au niveau de l’insulte chirurgicale, même mineure.

71
Q

évolution de la cellule lésée: formation d’un abcès

A

Collection de pus dans une cavité de novo
-centre nécrotique purulent (= nécrose liquéfiante)
-fibres de collagène par recrutement de fibroblastes encapsulant le centre purulent
N.-B. nécessite parfois un drainage par intention chirurgicale.
N.-B2. pyogénie ≠ pyrogénie

72
Q

types d’œdème

A

i) Les exsudats.
- œdèmes riches en protéines et divers colloïdes.
- ces œdèmes sont toujours d’origine inflammatoire et sont dus à une augmentation de la perméabilité capillaire.
ii) Les transsudats:
- œdèmes pauvres en protéines et divers colloïdes.
- causes variées, jamais inflammatoires.
- la physiopathologie implique deux mécanismes possibles :
- une augmentation de la pression hydrostatique
- une diminution de la pression osmotique

73
Q

aspects clinique de l’œdème: vocabulaire

A
  • exsudat séreux : excès liquidien dans une cavité corporelle
    ex. effusion pleurale (= épanchement pleural).
  • exsudat fibreux : exsudat avec une grande quantité de fibrine d’origine plasmatique (dépôt de celle-ci, si présence d’une séreuse).
    ex. péricardite fibreuse
  • exsudat purulent : exsudat avec du pus
    ex. méningite bactérienne
74
Q

2 caractéristiques sont d’importance clinique (oedème)

A
  • oedème des téguments à « signe du godet »:
  • anasarque [ana (Grec): sur, autour et sarx (Grec): chair] : soit des oedèmes impliquant des cavités spécifiques:
  • hydarthrose.
  • hydropéricarde.
  • ascite.
  • hydrothorax.
  • hydrocèle.
75
Q

physiopathologie oedémateuse: ascite

A

-consécutif à une congestion portale d’où une augmentation de la pression hydrostatique et transsudat dans la cavité péritonéale.

76
Q

physiopathologie oedémateuse: glomérulopathies

A

-transsudat généralisé impliquant une diminution de la pression osmotique du plasma
rationnel:
altération glomérulaire
=
↑ filtration des protéines plasmatiques
=
transsudat

77
Q

physiopathologie oedémateuse: oedème inflammatoire

A

-exsudat facial et laryngien dû à une augmentation de la perméabilité des capillaires, dans un cas de réaction anaphylactique.

78
Q

physiopathologie oedémateuse: lymphoedème post chirurgical

A

-transsudat dans un membre supérieur après une mastectomie suivie de l’exérèse de la chaîne ganglionnaire axillaire (= lymphadénectomie axillaire).

79
Q

troubles génétiques: terminologie

A

-les loci concernés peuvent être sur un bras court (p) ou un bras long (q) du chromosome.
…de même, il occupe une région, et à l’intérieur de celle-ci, une bande et une sous-bande
ex. le gène de la « mucoviscidose » sur le bras long du chromosome #7, région 3, bande 1 et sous-bande 2 :
« 7q31.2 »
-euploïdie : nombre ad hoc de chromosomes (n=46 chez Homo sapiens)
-aneuploïdie : nombre aberrant de chromosomes (ex. n=47 dans la trisomie 21).

80
Q

pathologies héréditaires

A

(= familiale)

-transmise via les gamètes entre les générations d’une même filiation

81
Q

pathologies monogéniques

A

(= pathologies mendéliennes)

-implique un seul gène

82
Q

pathologies polygéniques

A

(= pathologies génétiques multifactorielles).
• sommation des effets mineurs de plusieurs gènes défectueux.
• difficile à mettre en évidence relativement aux problèmes monogéniques.
• on soupçonne certaines maladies d’être multifactorielles, comme la PMD, la schizophrénie, l’hyperuricémie, le diabète sucré, etc.

83
Q

pathologies autosomales récessives

A

ex: anémie falciforme

84
Q

pathologies autosomales dominantes

A

ex1: hypercholestérolémie familiale.
ex2: neurofibromatose

85
Q

pathologies liées à X

A
  • pathologies hétérochromosomales.
  • surtout récessives, mais quelques rares cas de forme dominante.

ex1. dystrophie musculaire de Duchenne (R) :
-déficit complet de la protéine dystrophine
-dégénérescence musculaire
ex2. le syndrome de l’X fragile (D) :
-répétition CGG région non-homologue, donc ♂ tous atteints (♀50%)
-retard mental
N.-B. Toutes les pathologies hétérochromosomales sont liées à X ; à ce jour, aucune liée à Y n’a été démontrée.

86
Q

mécanismes: mutations ponctuelles

A
  • remplacement d’une base azotée par une autre avec comme conséquence que l’AA codé sur la protéine en synthèse ne sera pas le bon.
  • parfois, la mutation ponctuelle crée un codon STOP et ainsi arrête prématurément la synthèse protéique en cause (= mutation non-sens).
87
Q

réarrangement chromosomiques: délétions

A

-bris d’un segment de chromosome.
-bris en périphérie ou double bris et réunion des parties distale et proximale.
…dans tous les cas, il y a perte importante de gènes.

88
Q

réarrangement chromosomiques: non-disjonction chromosomique

A
  • peut survenir au niveau des chromosomes homologues en méiose I ou des chromatides sœurs au niveau de la méiose II (et en mitose des cellules somatiques)
  • les gamètes résultants de cette méiose anormale sont aneuploïdes de type n+1 ou n-1.
89
Q

réarrangement chromosomiques: translocations

A

-échanges de matériel génétique entre chromosomes non homologues.
-prends plusieurs formes
…un seul exemple vu ici : la translocation réciproque

90
Q

Trisomie 13 (ou Syndrome de Patau)

A

-les trisomies, qui résultent d’une non-disjonction chromosomique, sont généralement létales, mais certaines peuvent donner lieu à des naissances vivantes, c’est le cas des trisomies 13, 18 et 21 (ou le Syndrome de Down).
-on distingue les trisomies partielles qui consistent en une portion de chromosome surnuméraire, des trisomies complètes où tout un chromosome surnuméraire est présent : de façon générale, les trisomies partielles sont moins délétères que les trisomies complètes.
-incidence plus élevée avec l’avancement en âge de la mère (moyenne 30 ans) :
- 1 : 12 000 naissances
- due à une non-disjonction de la 13e paire de chromosomes durant la méiose (trisomie complète)(majorité des cas) ou une translocation entre les chromosomes 13 et 14 (trisomie incomplète)(mineur).
phénotype :
- malformation macroscopique du cerveau
- fente labiale (ou bec de lièvre) et fente palatine (palais non fusionné)
- polydactylie
- malformations cardiaques
- malformations oculaires
- et plusieurs autres anomalies…
atteinte sévère dans la majorité des cas :
-10% survive au-delà de 1 an

91
Q

Syndrome de Duchenne

A
  • dystrophie musculaire grave causée par une mutation du gène DMD (Duchenne muscular dystrophy) de la dystrophine : Xp21.2
  • fréquence : 1 : 5000 nouveau-nés mâles (mondial)
  • Espérance de vie : 26 ans
  • tableau clinique : (apparition tôt durant le développement de l’enfant)
  • faiblesse musculaire progressive
  • délai dans le développement (s’asseoir, se tenir sans assistance)
  • difficulté pour monter des escaliers
  • scoliose ou lordose
  • chaise roulante nécessaire à 10 ans, pour la plupart
92
Q

syndrome du cri-du-chat

A
  • pathologie multisystémique sévère causée par une délétion du bras court du chromosome # 5.
  • espérance de vie qui ne dépasse pas la première enfance.
  • tableau clinique:
  • malformation du larynx qui donne lieu à des pleurs caractéristiques.
  • microcéphalie et arriération mentales sévères.
  • faible valeur pondérale à la naissance.
  • déficiences cardiaques.
  • faciès typique.
93
Q

particularité à savoir pour les pathologies chromosomiques

A

plus on descend en chiffre (chromosome) plus c’est grave

  • 1: grave
  • 23: moins grave
94
Q

oncologie: généralités

A

N.-B. Toutes les cellules nucléées de l’organisme ont la potentialité de former des tumeurs.
Dans l’activité cellulaire normale, les cellules se divisent, croissent et deviennent irréversiblement plus spécialisées, c’est-à-dire dédiées à une fonction donnée.

95
Q

la différenciation cellulaire

A

processus par lequel les cellules acquièrent de nouvelles caractéristiques qui leur permettent de nouvelles fonctions.

hémocytoblastes de la moelle osseuse (cellules peu différenciées) → neutrophiles, basophiles et éosinophiles (cellules très différenciées)
**différenciation en plusieurs étapes

96
Q

Les cellules cancéreuses ont donc deux propriétés fondamentales

A

i) autonomie cellulaire : croissance qui ne souscrit plus au contrôle de la « société de cellules ».
ii) anaplasie relative : perte plus ou moins importante de la capacité de différenciation .

97
Q

les cellules bien différenciées

A

Les cellules bien différenciées perdent la faculté de se diviser. Ainsi, les tumeurs très faiblement différenciées sont très agressives. Le degré de différenciation sert ainsi à classifier les tumeurs à des fins de pronostic (voir ci-dessous…).

98
Q

les cellules des tumeurs malignes

A

Les cellules des tumeurs malignes ont un aspect qui diffère selon le type de tissu duquel elles dérivent. Ainsi, il est impossible d’établir un portrait unique de la cellule cancéreuse.

99
Q

certaines caractéristiques sont présentes dans tous les tissus néoplasiques malins.

A
  • atypie cellulaire (ad anaplasie)
  • augmentation du nb de cellules par augmentation de l’activité mitotique (fréquents fuseaux mitotiques visibles)
  • nécrose et calcification dystrophique
100
Q

atypie cellulaire (ad anaplasie)

A
  • pléomorphisme cellulaire : variation dans la taille et la forme des cellules
  • pléomorphisme nucléaire : variation dans la taille et la forme des noyaux
  • noyaux hyperchromatiques r.e., augmentation du volume nucléaire par augmentation du taux d’ADN
  • cytoplasme relativement moins abondant
  • présence de mitoses anormales.
101
Q

tumeurs bénignes (x5)

A

Les tumeurs bénignes (x5) :
i) cellules très bien différenciées.
ii) activité mitotique faible
iii) ne créent pas de métastases.
iv) généralement encapsulée.
…cette capsule dérive du stroma du tissu hôte ou de la tumeur elle-même et délimite nettement la tumeur.
N.-B. la capsule peut être :
-absente d’une tumeur bénigne (ex. histiocytofibrome dermique).
-présente dans une tumeur maligne (ex. adénocarcinome rénal)
v) généralement de bon pronostic.

102
Q

les tumeurs malignes (ou cancer) (x4)

A

Les tumeurs malignes (ou cancers) (x4) :

i) cellules avec un degré de différenciation variable; de relativement bien différencié à très indifférencié (anaplasique).
ii) activité mitotique élevée (donc, croissance rapide…)
iii) créent des métastases.
iv) pronostic variable, mais généralement moins favorable que celui des tumeurs bénignes.
- les tumeurs malignes sont plus morbides et plus mortelles généralement que les tumeurs bénignes, mais cela n’est pas un absolu.
ex. -fibrome utérin et hémorragie létale.
- adénome pituitaire et hypopituitarisme létal..

103
Q

Nomenclature des tumeurs: (quelques aspects…)

A

Le nom accordé à une tumeur est fonction de sa nature bénigne ou maligne et est associé au nom du tissu duquel elle dérive. Le nom ainsi composé est généralement suivi du suffixe “ome”.
Bien qu’il y ait plusieurs appellations particulières, les cancers des épithélia et du conjonctif sont généralement nommés:
-épithélia: carcinomes (ou épithéliomes).
-conjonctifs: sarcomes.

104
Q

exemple d’appellation de tumeurs bénignes et malignes

A

1) épithélium = adénome = adénocarcinome
2) mélanocytes = naevi = mélanome
3) osseux = ostéome = ostéosarcome
4) vaisseaux sanguins = hémangiome = hémangiosarcome

105
Q

L’appellation “carcinome in situ “

A

réfère aux cancers épithéliaux préinvasifs, c’est-à-dire les cancers qui n’ont pas débordé de la membrane basale.
ex. Cancer in situ du col utérin qui demeure préinvasif pendant plusieurs années avant de se métastaser.

106
Q

épidémiologie: décès projetés au Canada, en odre

A

1) cancer du poumon
2) cancer du côlon
3) cancer du sein
4) cancer de la prostate

107
Q

hérédité (cancer)

A

« L’hérédité » est un facteur important comme le montre l’incidence familiale de certaines formes de cancer, nommément certains types de cancers du sein. Les cancers dits familiaux répondent aux critères suivants :

- apparition à un âge précoce.
- présence chez au moins deux parents proches.
- tumeurs multiples ou bilatérales.
108
Q

conditions environnementales (cancer)

A

Mais les « conditions environnementales » peuvent également être déterminantes :
ex. Les Nisei ont des taux de mortalité associés à différents cancers qui sont intermédiaires relativement à ceux natifs du Japon ou vivant aux USA depuis plusieurs générations, et à chaque passage de génération l’écart diminue entre le les Américano-Japonais et les Américains de souche.
Dans certaines formes de cancer, des « lésions précancéreuses » peuvent prédisposer à l’apparition de tumeurs.
ex. -ulcère gastrique chronique et cancer de l’estomac.
-dysplasie bronchique et carcinome bronchique.
-colite ulcéreuse chronique et cancer colorectal.

109
Q

modèle de la cancérogenèse

A

Processus du développement des tumeurs malignes. Les études actuelles laissent croire qu’il ne s’agit pas d’un événement ponctuel, mais plutôt d’une accumulation de changements génotoxiques affectant la cellule appelée à devenir cancéreuse.
Une fois la cellule cancéreuse formée, elle donnera lieu, par accumulation rapide, car prolifération augmentée et incontrôlée, à d’autres cellules cancéreuses et de là, à la masse tumorale.
La cancérogenèse est encore peu comprise; il s’agit de toute évidence d’un processus complexe. Les modèles retenus impliquent un processus en plusieurs étapes:
-origine à partir d’une seule cellule aberrante.
-incapacité des cellules à terminer leur différenciation.
-capacité à coloniser des tissus éloignés du foyer primaire.
Le principe théorique reconnu est la nécessité pour une cellule tumorale d’acquérir et d’accumuler des mutations et celles-ci favorisent la prolifération cellulaire et inhibent les mécanismes normaux de sénescence cellulaire.
…effet sommatif
ex. cellules d’Henrietta Lacks (« HeLa cells »)

110
Q

Théorie multiétapes de la cancérogenèse

A

1) Initiation:
-dommage à l’ADN d’une cellule par un agent cancérigène.
-processus irréversible
2) Promotion:
N.-B. Les agents promoteurs sont obligatoires pour la formation tumorale.
-sous les insultes récurrentes, la cellule initiée devient autonome (croissance anarchique), c’est l’apparition de la cellule tumorale.
-division clonale de la cellule initiée .
-la nature des agents promoteurs est très variée, notamment:
ex. -hormones (ex. oestrogènes).
-médicaments (ex. DES).
-produits chimiques. (ex. le benzo [] pyrène de la fumée du tabac).
3) Progression:
-la tumeur est devenue indépendante des promoteurs.
-étape d’invasion locale et à distance (= métastases).

111
Q

Le temps de croissance d’une masse de cellules tumorales

A

Le temps de croissance d’une masse de cellules tumorales n’est pas linéaire
..i.e., le temps requis entre une seule cellule et une masse de la taille d’un raisin est beaucoup plus longe que le temps nécessaire pour l’obtention d’une masse de la taille d’une orange…ceci est le fait de la « fraction en croissance »
Les étapes du développement d’un cancer sont presque toujours imbriquées en un processus long terme. Par exemple le carcinome pulmonaire où les cellules précancéreuses subissent plusieurs transformations pendant 20 à 25 ans de tabagisme . Ceci est le fait de la promotion et aussi de la réalisation d’une taille tumorale cliniquement significative.

112
Q

Carcinogenèse moléculaire

A

-rappel du cycle cellulaire
-points de contrôle
-nomenclature : « gène » et « protéine codée » : ex. RB et RB
Quatre classes de gènes sont impliquées dans la prolifération cellulaire :
-gènes activateurs de la division cellulaire (= oncogènes) ↑
-gènes suppresseurs de la division cellulaire↓
-gènes de commande de l’apoptose↓
-gènes de réparation des dommages génétiques↓
Ces gènes peuvent muter sous des influences diverses :
ex. viroses, mutations ponctuelles, délétions, etc…

113
Q

apoptose déficiente

A

-mutation : l’apoptose des cellules au génome endommagé n’a pas lieu, d’où pérennité de la cellule et cancer.
-mutation dominante ou récessive.
ex : gène p53 :
Un des gènes mutés les plus fréquemment impliqués dans les processus cancéreux est le gène p53, on le retrouve dans 70% des cancers chez l’humain.
Ce gène, sous sa forme normale, est dit « le gardien du génome », car en cas de lésions cellulaires, il enclenche une des trois réponses suivantes :
i) arrêt temporaire du cycle en G0, entre G1 et S, et enclenchement des réparations nécessaires au génome.
ii) arrêt permanent du cycle cellulaire = sénescence
iii) enclenchement de l’apoptose.
N.-B. Des protéines produites par certains virus-ADN, comme le HPV, se lient au gène p53 et inhibent son fonctionnement.
-les mutations du gène p53 semblent avoir d’autres effets qui favorisent la croissance tumorale, des effets donc qui vont au-delà de l’évitement de la voie d’apoptose ;
…notamment, certaines mutations favoriseraient la résistance cellulaire à la chimiothérapie anticancéreuse.

114
Q

hétérogénéité tumorale

A

-les cellules qui constituent la tumeur sont, comme toutes cellules, sujettes aux pressions de mutation.
-ainsi, dans une tumeur donnée, on trouve différents types génomiques et l’absence de certains génomes qui n’étaient pas viables.
ex. tumeur maligne de la prostate dont la croissance est stimulée par la testostérone
-diagnostic
-traitement chirurgical et antagoniste de la testostérone administrée.
-reprise après un certain temps de la croissance tumorale due au fait que les cellules ne requérant pas de stimulation hormonale sont désormais les seules présentes.
N.-B. les cellules cancéreuses les plus agressives sont celles qui présentent une mutation au niveau du gène responsable du codage des p53.
IMP…ceci expliquerait la « résistance en deuxième intention » d’une tumeur dans une démarche chimiotérapeutique ou radiothérapeutique, car ces traitements induisent une apoptose.

115
Q

distribution tumorale

A

La distribution de la tumeur primaire (tumeur originale à un lieu donné) se fait à deux niveaux : localement dans un premier temps puis à distance pour la formation de foyers secondaires.

116
Q

invasion locale

A

(= invasion de la matrice extracellulaire)
-les cellules cancéreuses ont un passage accéléré dans le cycle cellulaire. Ainsi, le taux d’activité mitotique est élevé ce qui donne lieu à la prolifération cellulaire.
N.-B. Parfois la tumeur ne grossit pas malgré une croissance rapide, car le taux de mortalité des cellules pathologiques est lui aussi élevé.
-pression mécanique : modèle analogique à la croissance et à l’enfoncement radiculaires des plantes, chemin forcé par la croissance avec invasion des régions offrant le moins de résistance mécanique.

anoxie cellulaire
↓
nécrose
↓
diminution de la résistance mécanique
↓
invasion locale
117
Q

processus d’invasion à distance

A

(= formation des métastases)
N.-B. L’invasion locale est un prérequis absolu aux métastases.
-Il y a 3 voies de dissémination d’une tumeur maligne primaire :

118
Q

l’invasion par voie lymphatique

A

voie d’invasion la plus fréquente
-généralement, au début de l’invasion, les cellules cancéreuses sont bloquées mécaniquement par les ganglions lymphatiques (ceci est favorisé par l’anatomie fonctionnelle des ganglions lymphatiques).
N.-B. Souvent, le premier signe clinique d’un cancer ou d’une récidive cancéreuse est une adénopathie.

119
Q

l’invasion hématogène

A

-voie d’invasion moins fréquente que la voie lymphatique.
-processus complexe impliquant la survie de cellules cancéreuses :
-aux attaques par les cellules de défense.
-au traumatisme dû à l’hémodynamie
-les cellules cancéreuses en circulation donnent lieu à un embole ; à partir de l’embole il peut y avoir embolie :
-une tumeur ne peut croître plus de deux millimètres sans développer de nouveaux vaisseaux sanguins pour nourrir ses cellules.
…ainsi, pour assurer sa survie et sa croissance la tumeur, assume une angiogenèse.
- l’angiogenèse est assurée par des « facteurs de croissance » spécifique, des cytokines pro-angiogéniques, (= facteurs angiogéniques tumoraux) sécrétés par :
-les cellules cancéreuses.
-les cellules du conjonctif.
-les cellules de la réponse inflammatoire (macrophages)

-il y a plusieurs stimuli qui enclenchent cette angiogenèse, l’hypoxie étant un de ceux-ci
…donc, l’angiogenèse se voit en dehors de la physiopathologie tumorale.
-la p53 normale à également un effet sur l’angiogenèse ; elle la limite
…donc les formes mutées du gène de la p53 ne font pas que permettent une division cellulaire, anarchique, elles permettent également un environnement plus favorable à a croissance des tumeurs.
IMP. Comme les lits capillaires de la circulation portale hépatique se drainent dans le foie et ceux de la circulation cavale, dans les poumons, ces deux organes sont des sites fréquents de métastases.

120
Q

essaimage local (non enlevable)

A

-se rencontre dans les cancers qui occupent une cavité corporelle.
ex. métastases péritonéales d’un cancer primaire de l’ovaire.
Distribution des sites métastatiques:
-deux modes de distribution:
i) Distribution aléatoire: les cellules cancéreuses se fixent au premier lit capillaire rencontré
ii) Distribution déterminée: certains cancers ont tendance à se distribuer sur des sites anatomiques précis

121
Q

exemple de distribution de métastases

A

1) seins = squelette osseux, poumons
2) colorectal = foie, surface péritonéale, diaphragme, poumons
3) thyroïde = réseau lymphatique supraclaviculaire

122
Q

Plusieurs mécanismes invoqués (métastases)

A

-facteurs de croissance locaux.
-hormones présentes dans l’organe cible.
-adhérence préférentielle aux cellules de l’organe cible.
N.-B. Il semble de plus en plus évident que ce tropisme organique implique des récepteurs de surface au niveau des cellules cancéreuses (contrôle génétique).

Certaines tumeurs ne font des métastases qu’au niveau local (c.-à-d. très près du foyer primaire);

ex. -la plupart des tumeurs primaires du SNC
- l’épithélioma basocellulaire

123
Q

oncologie clinique: généralités

A

-Environ 30% des patients nouvellement diagnostiqués avec un cancer possèdent déjà des métastases, ce pour quoi la démarche clinique classique dans les cas de cancers probables se pose en trois étapes :
-établir le diagnostic.
-faire le bilan d’extension.
-établir le pronostic.
-la dissection d’une chaîne ganglionnaire en per opératoire permet la recherche d’un « ganglion sentinelle » qui possède une valeur pronosticale.
…premier ganglion d’un lit lymphatique régional à être envahie
-à des fins de pronostic, mais aussi pour arrêter un plan thérapeutique, on utilise la classification et la gradation des cancers. Il est important de noter que les différents niveaux de ces systèmes d’organisation des tumeurs malignes ne sont pas applicables à toutes les néoplasies : par exemple, les cancers hématologiques et ceux du SNC ont leur propre système de classification.

124
Q

gradation des tumeurs

A

grade + degré de différenciation:
I: très bien différencié (dites tumeurs à “bas grade”)
II: modérément différencié
III: de peu à très différenciée
IV: très peu différencié (dites tumeurs à “haut grade”)

125
Q

le syndrome paranéoplasique

A
  • syndrome multiforme causé par des molécules ayant des effets systémiques loin du site de la tumeur
  • rare, surtout dans les cancers intrathoraciques, les cancers du sein et les cancers du système digestif.
    ex1. le cancer du poumon à petites cellules cause fréquemment une production d’ACTH entraînant un syndrome de Cushing.
    ex2. carcinome rénal et production d’érythropoïétine causant une polycythémie.
    ex3. syndrome myasthénique de Lambert Eaton : dû à la production d’auto-anticorps par une tumeur pulmonaire ce qui donne lieu au blocage de l’Ach.

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