Intoxicación por monóxido de carbono Flashcards
Niveles normales de carboxihemoglobina
No fumadores: 1-2% y fumadores 5-10%
Fuentes de monóxido de carbono comunes en casas
Chimenea, horno de gas, boiler, coches, parrillas en lugares no venitlados, máquinas de combustión, estufas, cloruro de metileno
Sitios de acción del monóxido de carbono
Hemoglobina, mioglobina y citocromos
¿Cuánto tarda la eliminación si tenemos FiO2 al 21%?
252 min
¿Cuánto tarda la eliminación si tenemos FiO2 al 100%?
47-80 min
¿Qué pasa con el monóxido de carbono y la hemoglobina?
- CO Le quita lugar al oxígeno.
- El monóxido disminuye la cantidad de oxígeno.
- Reduce la capacidad de transportar el O2.
- Estabiliza la unión del O2 a la hemoglobina.
- Reduce la capacidad de liberar oxígeno a los tejidos.
¿Qué pasa en la inhibición mitocondrial y generación de radicales libres?
Membrana mitocondrial (normal)
- Reducción del CYTC, transfiriendo un electrón a la subida 1 de la citocromo
oxidasa.
- El electrón reduce el O2 formando H2O en la subunidad 2.
- El electrón transporta un ion hidrógeno a través de la membrana mitocondrial.
Monóxido en la membrana de la mitocondria: bloquea la cadena de electrones:
- Inhibición de la reducción de O2 en agua
- Cese en la transferencia de H+ en el espacio intermembrana → cerrando la
generación de ATP a través de ATP sintasa.
- Acumulación de electrones → generación de radicales superóxido (EROs)
Cuadro clínico
Presentan: Cefalea, síncope, mareo, confusión, dolor torácico
Pueden perder el estado de alerta o convulsionar
Si está afectado el corazón = taquicardia
Si alguien sano se desmaya = si las condiciones orientan a una intoxicación con monóxido
(tomar niveles de carboxihemoglobina)
V o F. La acidosis metabólica con lactato elevado es un índice de gravedad más confiable que los niveles de COHb
Verdadero
Efectos cardiovasculares
La mioglobina tiene una afinidad 60 veces mayor al CO que al O2 → por eso da el dolor
torácico
→ Pueden tener lesión miocárdica con o sin elevación del segmento ST.
Secuelas neuropsiquiátricas
- La gravedad de los síntomas iniciales no se correlaciona con las secuelas a largo plazo.
- Factores de riesgo: > 36 años Y > duración de exposición (24 hrs)
- Deterioro de memoria, disfunción cognitiva, parkinson.
- Déficit vestibular y motor.
- Depresión, ansiedad y psicosis.
¿Por qué se da el fenómeno de la piel rojo cereza?
→ Por vasodilatación
→ Posterior a exposición excesiva. → > Saturación de O2 de Hb venosa.
→ Vasodilatación inducida por CO.
→ Isquemia concomitante de la piel.
V o F. Descontaminacion y eliminacion → no existe.
Verdadero. Lo importante no es eliminar el monóxido, si no reanimar la mitocondria a nivel cardiaco, neurológico y muscular.
Tratamiento
→ Una vez que se retira al paciente de la fuente de exposición, empiezan a bajar los niveles de COHb.
→ Oxígeno suplementario.
→ Cámara hiperbárica.
- Previene peroxidación de lípidos.
- Previene la lesión por reperfusión.
- Reactiva la citocromo oxidasa.
Indicaciones para cámara hiperbárica
→ Paciente con síncope, coma o crisis convulsivas
→ Estado mental alterado (<15 en Glasgow) o confusión → COHb > 25% con o sin signos y síntomas.
→ Función cerebelosa anormal.
→ Niños y embarazadas con COHb > 15% → Sufrimiento fetal agudo →>35añosyexposicion>a24hrs
→ Acidosis metabólicas
→ Cambios electrocardiográficos isquémico
