Intoxicacion por Antimaniácos Flashcards

1
Q

Describa los efectos de litio en los iones neurotransmisores y segundos mensajeros 

A

Iones: disminuye la concentración intracelular de sodio en las células nerviosas y musculares
Neurotransmisores: disminuye la síntesis y liberación de dopamina y noradrenalina, aumenta la neuro transmisión inhibitoria Gabaergica, disminuye expresión de genes para receptores de dopamina y glutamato
Segundos mensajeros: inhibe las enzimas encargadas del reciclaje del IP3 y DAG

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2
Q

Manifestaciones por consumo de litio en rango terapéutico

A

Polidipsia, poliuria, náuseas, temblores leves, trastornos digestivos, aumento de peso, debilidad muscular, lesiones cutáneas, problemas cognitivos

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3
Q

Manifestaciones por toxicidad leve o moderada de litio

A

Letargia, somnolencia, confusión, temblor fino distal marcado, debilidad muscular marcada, nistagmus, ataxia, disartria, cambios electrocardiográficos, mioclonías, diarrea

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4
Q

Manifestaciones en toxicidad severa o posiblemente letal por el litio

A

Deterioro del nivel de conciencia, síncope, hiperreflexia, convulsiones, insuficiencia renal, coma y muerte.

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5
Q

Cuándo nos encontramos ante una intoxicación aguda por litio?

A

Cuando tenemos un paciente que no que no está siendo tratado con litio y toma una sobredosis intencional.

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6
Q

Cuándo nos encontramos ante una intoxicación crónica agudizada por litio?

A

Paciente que está haciendo tratado a largo plazo con litio y que se toma una sobredosis intencional.

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7
Q

Cuándo nos encontramos ante una intoxicación crónica por litio?

A

Paciente tratado a largo plazo que por problemas renales hiponatremia o deshidratación aumenta la litemia hasta niveles de toxicidad.

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8
Q

Manejo toxicológico de intoxicación por litio

A

ABCD toxicológico, monitoreo cardiaco, líquidos y electrolitos
Lavado gástrico (- de una hora y < 1 mEq/L) -sólo intoxicación aguda
Polietilenglicol
Hemodiálisis (manifestaciones cardiacas y neurológicas, deterioro clínico progresivo, falla renal, litemia >2.5 mEq/L en intoxicación crónica y >4 en intoxicación aguda.
Diazepam
Biperideno
Vasopresores para hipotensión

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9
Q

Usos de la Carbamazepina

A

Anticonvulsivante
Anti neurálgico
Analgésico
Anti maniaco

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10
Q

Mecanismo de acción de la Carbamazepina cómo anti maníaco, anticonvulsivante anti neurálgico y analgésico

A

Antimaniaco: disminuye la dopamina, serotonina y noradrenalina
Anticonvulsivante anti neurálgico y analgésico: bloquea canales de sodio y calcio e inhibe la liberación de glutamato

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11
Q

Indicaciones de la Carbamazepina

A

Neuralgia del trigémino, neuralgia diabética, hipomanía o manía, convulsiones parciales y generalizadas.

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12
Q

Manifestaciones centrales de intoxicación por Carbamazepina

A

Ataxia, disartria, alteración de la conciencia, nistagmus, hipertermia, convulsiones, depresión respiratoria, alteraciones motoras (discinesias y distonías), midriasis, estado comatoso.

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13
Q

Manifestaciones cardiovasculares de intoxicación por Carbamazepina

A

Hipotensión, arritmias, ensanchamiento del QRS, prolongación del QT

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14
Q

Manejo toxicológico en intoxicación por Carbamazepina

A

ABCD toxicológico, monitoreo cardiaco, ventilación
Lavado gástrico
Carbón activado
Sulfato de magnesio o de sodio
Hemodiálisis (conversiones refractaria al tratamiento, trastornos cardiacos)
Polietilenglicol
Benzodiazepinas y vasopresor (dopamina, adrenalina )
Bicarbonato de sodio intravenosa

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15
Q

Mecanismos de acción anticonvulsivante del valproato sódico

A

Bloqueo de canales de sodio y calcio (tipo T)
Inhibición de la enzima GABA-T
Inhibición de la recaptación del GABA

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16
Q

Indicaciones del valproato sódico

A

Hipomanía o manía, crisis de ausencia, crisis mioclonicas, convulsiones generalizadas y parciales complejas.

17
Q

Manifestaciones de la intoxicación por valproato sódico

A

Neurológicas: triada opioides, pérdida de reflejos, edema cerebral.
Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea
Metabólicas: hipocalcemia, acidosis metabólica, hiperamoniemia y encefalopatía

18
Q

Cómo se diferencia una intoxicación por valproato sódico de una intoxicación por opioides?

A

Por las manifestaciones metabólicas principalmente por la acidosis metabólica y la hiperamoniemia

19
Q

Cómo se trata la hipocalcemia, acidosis metabólica, hiperamoniemia en intoxicación por valproato sódico

A

Hipocalcemia: gluconato de calcio
Acidosis metabólica: bicarbonato de sodio
Hiperamoniemia: L-carnitina

20
Q

Manejo toxicológico en intoxicación por valproato sódico

A

A BCD toxicológico, monitoreo cardiaco
Lavado gástrico
Carbón activado
Sulfato de magnesio vía oral
Polietilenglicol: en caso de liberación retardada
Hemodiálisis
N-acetilcisteína: daño hepático
L-carnitina
Bicarbonato de sodio I V
Gluconato de calcio

21
Q

Por qué la hiponatremia aumenta la litemia?

A

Porque la disminución del sodio aumenta la absorción de litio en el túbulo proximal