Intestinos delgado e grosso Flashcards
V ou F: todo paciente com DII deve receber tromboprofilaxia medicamentosa.
VERDADEIRO! Independentemente do fator causal que o fez internar, devido ao alto risco tromboembólico.
Como a metabolização das tiopurinas predispõe a efeitos adversos?
A AZATIOPRINA (AZA) e a 6-MERCAPTOPURINA (6-MP) são imunomoduladores da classe das TIOPURINAS. A AZA é um pró-fármaco que é metabolizado em 6-MP e depois é transformada a em vários metabólitos, como a 6-tioguanina (6-TG) e a 6-metilmercaptopurina (6-MMP), após ação da enzima tiopurina 8-metiltransferase (TPMT).
O nível de ATIVIDADE DA ENZIMA TPMT determina o metabólito acumulado e o predispõe a um efeito adverso:
- Atividade BAIXA ou AUSENTE → acúmulo de 6-TG → MIELOSSUPRESSÃO (principalmente leucopenia);
- Atividade EXCESSIVA → acúmulo de 6-MMP → HEPATOTOXICIDADE.
📌 O uso de ALOPURINOL consegue REDUZIR A HEPATOTOXICIDADE por desviar o metabolismo para produção de 6-TG ao invés de 6-MMP.
📌 Outros efeitos adversos (como pancreatite) ocorrem de maneira não relacionada aos níveis elevados de 6-TG ou 6-MMP.
Sobre os imunobiológicos usados nas DII:
- Quais são as classes de cada um?
- Qual é mais seletivo pelo TGI?
- Qual causa maior reativação de TB latente?
As medicações ANTI-TNF são as de maior risco de REATIVAÇÃO DE TB. São exemplo: ADALIMUMAMBE, INFLIXIMABE (estas duas as de maior risco), ETARNECEPTE, CERTOLIZUMABE e GOLIMUMABE.
📌 Os anti-TNF são a classe de imunobiológicos de escolha para as manifestações extraintestinais das DII.
Outras classes:
- USTEQUINUMABE → anti-INTERLEUCINA 12 e 23;
- VEDOLIZUMABE → anti-INTEGRINA → é o mais SELETIVO DO TGI, fato que reduz efeito adversos extraintestinais (ex: reativação de TB e neoplasias);
- TOFACITINIBE → inibidor da JAK.
Qual é a fisiopatologia da doença ulcerosa péptica?
Antes, vamos falar sobre como acontece o funcionamento normal: a acidez estomacal tem três vias de estímulo para produção (gastrina, histamina e nervo vago) e a proteção do órgão é conferida através da produção de muco e HCO3 estimulada por prostaglandinas geradas pela COX (principalmente COX-1).
A GASTRINA é produzida pelas CÉLULAS G no ANTRO do estômago. Também no ANTRO estão as CÉLULAS D, que produzem SOMATOSTATINA, capaz de CONTRAPOR O ESTÍMULO DA GASTRINA sobre as células parietais produtoras de ácido (estas estão localizadas no corpo e no fundo).
Assim, entendemos os dois principais agentes causais da doença ulcerosa péptica:
- Infecção pelo H. PYLORI, pode causar por dos mecanismos:
- Quando infecta o ANTRO, INIBE AS CÉLULAS D, causando um efeito permissivo sobre as células G → causa uma HIPERCLORIDRIA;
- Quando infecta de maneira DIFUSA o estômago, causa uma ATROFIA do órgão, PREJUDICANDO O TURNOVER celular (que deve ser alto devido à agressão ácida) → neste caso, é vista HIPOCLORIDRIA.
📌 É por isso que as úlceras tipo I (pequena curvatura) e IV (junção esôfago-gástrica) são hipoclorídricas, pois não afetam primordialmente as células D (localizadas principalmente no antro para frente).
- Uso de AINEs → prejudica atividade da COX, reduzindo as barreiras anti-ácidas naturais.
Qual é a classificação das úlceras pépticas de acordo com a sua localização?
As úlceras gástricas do tipo I e IV se associam a hipocloridria, e ambas estão situadas na pequena curvatura menor.
Já a II e III se devem a hipercloridria, de modo que a cirurgia de correção, se indicada, normalmente envolve vagotomia troncular e antrectomia.
I - Pequena curvatura baixa → tipo mais comum;
II - Corpo → associada a úlcera duodenal;
III - Pré-pilórica → é a de maior risco para evoluir com obstrução;
IV - Junção esôfago-gástrica.
📌 Lembre-se que, na realidade, a úlcera péptica duodenal é a mais prevalente. O clássico é que ela cause dor mais intensa de madrugada (23h-2h), quando o pH do duodeno está mais baixo, e entre as refeições.
Como é feito o tratamento cirúrgico das úlceras pépticas?
Nas úlceras pépticas, a cirurgia está indicada em casos de REFRATARIEDADE ao tratamento clínico e de COMPLICAÇÕES (PERFURAÇÃO, HEMORRAGIA e obstrução).
Conceito básico: hipercloridria demanda vagotomia para reduzir a produção ácida. Lembrando que as úlceras pépticas com HIPERCLORIDRIA são a DUODENAL e as GÁSTRICAS TIPO II E III, sendo abordadas da seguinte forma:
- Duodenal → vagotomia + antrectomia;
- Gástrica tipo II ou III → vagotomia + retirada da porção do estômago que contém a úlcera.
Já as hipoclorídricas (gástricas tipo I e IV) necessitam apenas de retirada da porção do estômago que contém a úlcera, sem vagotomia.
📌 Porém, em casos graves (como perfuração ou em pacientes com alto risco cirúrgico), fazemos o procedimento de Graham → ulcerorrafia + fortalecimento com omento. Posteriormente o tratamento cirúrgico definitivo é feito.
Quais são as indicações de erradicação do H. pylori? E como ela é feita?
A simples presença da infecção ativa pelo H. pylori NÃO é suficiente para indicar a sua erradicação. As indicações são:
- Linfoma MALT de baixo grau;
- Pós-operatório de câncer gástrico (parcial);
- Gastrite crônica;
- Úlcera péptica;
- Dispepsia funcional.
📌 NÃO devemos tratar pacientes simplesmente com infecção pelo H. pylori e DRGE!
Como a dispepsia funcional é uma indicação e ela é um diagnóstico de exclusão, chegamos à conclusão de que TODOS OS PACIENTES COM DISPEPSIA DEVEM SER INVESTIGADOS PARA INFECÇÃO POR H. PYLORI (isso é relativamente novo).
Mas, não confunda conceitos → a EDA na dispepsia só está indicada se ≥ 40-45 anos, sinal de alarme ou refratariedade ao tratamento com IBP. Caso não tenhamos indicação de EDA, a investigação do H. pylori deve ser feita através de testes não invasivos (ureia respiratória, antígeno fecal e sorologia). Lembrando que os testes feitos via EDA são teste da urease, exame histológico e cultura.
Se a testagem for negativa, realizaremos o tratamento de dispepsia funcional → 8 semanas de IBP.
Mas, se for positiva → 14 DIAS de AMOXICILINA 1g + CLARITROMICINA 500mg + OMEPRAZOL 20mg BID.
📌 Na úlcera gástrica devemos estender o IBP por 4 a 8 semanas e repetir a EDA para descartar malignidade.
Após 4 semanas do fim do tratamento e com 2 semanas de IBP suspenso fazemos o controle de cura, preferencialmente com os métodos não-invasivos (exceto a sorologia) ou com invasivos caso a EDA seja necessária (vide citado acima na úlcera gástrica).
Se o paciente falhar com o esquema padrão de erradicação de H. pylori, o que fazer?
Provavelmente a bactéria está com resistência a macrolídeos. Portanto, trocamos CLARITROMICINA POR LEVOFLOXACINO.
Na HDA, qual é o melhor escore para estratificação de risco? E utilizando este escore, quando posso liberar o paciente sem fazer EDA?
O escore de GLASGOW-BLATCHFORD É MELHOR do que o de Rockall, sendo que um resultado MENOR OU IGUAL A 1 é tranquilizador para liberar o paciente SEM EDA.
📌 Os critérios que usa são: ureia, Hb, PAS, FC, hepatopatia, melena, síncope e IC. Diferentemente do Rockall, ele não leva em conta achados da EDA.
Num paciente com HDB, qual exame fazer primeiro: EDA ou colonoscopia?
Paciente ESTÁVEL = COLONOSCOPIA
Paciente INSTÁVEL = EDA
📌 Até 20% dos casos de hematoquezia podem ser por HDA por conta de um sangramento volumoso que sequer da tempo do sangue ser digerido e gerar melena. Como a HDA É MAIS COMUM E MAIS GRAVE, diante de uma instabilidade sempre devemos a investigar.
Quais são as principais causas de HDA e HDB?
HDA → DUP, varizes, erosiva e câncer
📌 As causas de HDA são mais comuns e mais graves do que as de HDB
HDB (excluindo causas anorretais) → DOENÇA DIVERTICULAR, angiodisplasia e câncer
Diante de um sangramento obscuro de TGI, como proceder?
É aquele sangramento não localizado por EDA e colonoscopia. O primeiro passo é repetir tais exames. O segundo é tentar topografar com enteroscopia (“push-EDA”) ou com cápsula.
Se persistir obscuro, podemos realizar cintilografia com hemácias marcadas, angio-TC ou angiografia.
📌 Esses 3 exames estão citados em ordem decrescente de sensibilidade, mas só a angiografia (menos sensível) consegue ser terapêutica.
Na HDA, em que momento devemos fazer a EDA?
O tempo-alvo é:
- 6 a 12h na origem varicosa;
- 6 a 24h nas demais.
📌 Lembrando sempre de estabilizar o doente antes de fazer o exame. Por isso mesmo que uma realização antes de 6h pode ser maléfica
Homem de 26 anos, em tratamento de hipotireoidismo por Hashimoto, queixa-se de dor lombar crônica há 2 anos, sem relação com esforço físico, pior pela manhã. Neste período, vem apresentando episódios de diarréia intermitente sem sem produtos patológicos, associada a desconforto abdominal. Além disso, queixa-se de saída de secreção purulenta por orifício em região perianal. Ao exame, apresenta discreta palidez e distensão abdominal.
Qual é a HD?
Temos um paciente jovem com história de doença autoimune (tireoidite de Hashimoto), com queixas sugestivas de espondilite anquilosante e fístula perianal, associadas a diarréia. A HD mais provável é, obviamente, DOENÇA DE CROHN (DC), cujas características são:
- Acometimento SALTEADO e TRANSMURAL de TODO O TGI (especialmente ileocolite);
- Lesão em pedra de calçamento da mucosa e GRANULOMAS NÃO-CASEOSOS epitelioides (patognomônico);
- Doença DISABSORTIVA, FÍSTULAS, massas, abscessos, ÚLCERA AFTÓIDE;
- Marcador ASCA (“anticorpo que sugere Crohn”).
📌 Pegadinha: enquanto o TABAGISMO FAVORECE CROHN (DC = “doença do cigarro”), protege contra RCU.
📌 Existem outros marcadores sorológicos que favorecem o diagnóstico de DC e indicam doença mais grave, como o I2, OmpC e CBir1.
Homem de 38 anos refere diarréia há 3 semanas, média de 10 evacuações diárias com sangue, muco e pus, associadas a tenesmo, febre e perda de peso. Ao exame, abdome difusamente doloroso, sem sinais de irritação peritoneal; exames laboratoriais mostram anemia normocítica normocrômica, VHS = 68, presença de leucócitos ao EAF das fezes; RX de abdome sem alterações; colonoscopia com mucosa sangrante ao toque do aparelho, múltiplas erosões superficiais contínuas em todo o cólon e íleo terminal normal.
Qual é a HD e conduta?
Homem com diarréia de padrão inflamatório, associada a anemia e perda ponderal. A colonoscopia mostra lesões superficiais e contínuas em reto e cólon, ou seja: quadro de RETOCOLITE ULCERATIVA, cujas características são:
- Acometimento CONTÍNUO e ascendente da MUCOSA do RETO e CÓLON;
- PSEUDOPÓLIPOS, perda das haustrações do cólon (“lesão em cano de chumbo”), CRIPTITE;
- Maior associação do que a DC com MEGACÓLON e câncer colorretal (mas ocorrem em ambas)
- Marcador p-ANCA.
Como trata-se de quadro moderado/grave, o tratamento deve ser iniciado com CORTICÓIDES para induzir remissão, e a manutenção feita com MESALAZINA ou sulfadiazina (+ reposição de folato).
📌 A apendicectomia é um fator protetor.
