Hepatopatias agudas e crônicas Flashcards
Como é feito o rastreamento de CHC no cirrótico?
AFP + USG semestrais
Na esteatose hepática, ao USG, o fígado fica hipo ou hiperecogênico?
Hiperecogênico
Decoreba: quais são os segmentos hepáticos do fígado esquerdo e do fígado direito?
O fígado é dividido em OITO SEGMENTOS, que são distribuídos em sentido horário. Cada lado do fígado terá 4 segmentos, que são divididos anatomicamente pela VEIA PORTA.
- Fígado esquerdo = segmentos I, II, III e IV;
- Fígado direito = segmentos V, VI, VII e VIII.
📌 Dica: a progressão é como se fosse pelo ponteiro do relógio a partir de 0h
A drenagem biliar do fígado esquerdo é para o ducto hepático esquerdo e o do direito para o ducto hepático direito. Há apenas uma EXCEÇÃO: o segmento I drena diretamente no ducto hepático comum. Resumindo:
- Segmento I → drena no ducto hepático comum;
- Segmentos II, III e IV → drenam no ducto hepático esquerdo;
- Segmentos V a VIII → drenam no ducto hepático direito.
📌 A hepatectomia esquerda retira os segmentos II a IV, podendo ou não retirar o I (lobo caudado).
📌 Cada segmento tem individualmente seu aporte de drenagem vascular.
Anti-HCV positivo confirma infecção por hepatite C?
NÃO! Existem falso-negativos, como induzidos por fator reumatoide, por exemplo.
Para confirma, devemos dosar a CARGA VIRAL (RNA).
Quais são as recomendações para vacinação de HBV no Brasil?
Sociedade Brasileira de Imunização = todos adultos susceptíveis
MS = só recomenda de rotina aos 15 meses
Qual é o percentual de cronificação da hepatite A?
Pegadinha! NÃO EXISTE HEPATITE A CRÔNICA!
O quadro se resolver em até 6 meses. GUARDE: NÃO HÁ SINTOMAS APÓS 6 MESES! Se tiver, é por outra doença.
Um paciente com hepatite A deve ficar isolado do convívio social por quanto tempo?
Até 14 DIAS DE ICTERÍCIA, segundo recomendação brasileira, apesar de globalmente serem recomendados 7
Paciente com anti-HAV IgG positivo, seja por vacinação ou infecção prévia, tem risco de se infectar novamente?
NÃO! Trata-se de uma imunidade protetora definitiva
A maioria dos quadros de hepatite A são assintomáticos ou sintomáticos em adultos?
Assintomáticos
Gestante + hepatite fulminante = qual virus mais relacionado?
Vírus da hepatite E
📌 Às vezes, ele tem um padrão mais colestástico do que hepatocelular.
Critério diagnóstico temporal para diagnóstico de hepatite fulminante
ENCEFALOPATIA / COAGULOPATIA
+
< 8 SEMANAS do agente agressor
📌 Além disso, NÃO pode ter hepatopatia prévia.
Dentre os vírus hepatotrópicos, quais são DNA e quais são RNA?
O único DNA é o HBV
Dentre os vírus hepatotrópicos, qual é o que mais causa hepatite fulminante em adultos?
HBV! Porém, mesmo assim é raro de gerar (< 1%)
📌 O risco de cronificação é de 1-5% (na criança, é muito maior)
Qual é o primeiro marcador que se positiva numa infecção pelo HBV?
HBsAg
HBV vs. HCV
Qual cronifica mais e qual consegue causar CHC sem passar pela fase de cirrose?
HCV cronifica mais (“C” de Crônico), em 80-90%, sendo que o B é de 1-5%
HBV basta por si só para causar CHC sem cirrose (“B” de basta)
O que é, como suspeitar e como confirmar que o paciente tem um HBV com mutação pré-core?
O que é: INCAPACIDADE DE O VÍRUS EXPRESSAR HBeAg
Como suspeitar: HBsAg POSITIVO + TRANSAMINASES ALTAS + HBeAg NEGATIVO
Como confirmar: dosagem de HBV-DNA
Quais são as indicações de tratamento de hepatite B?
📌 Obviamente, uma hepatite fulminante é critério para tratamento. Mas, nos casos crônicos, focaremos em 3 grupos de indicações:
1) Evidência de LESÃO HEPÁTICA
- ALT > 2x LSN + HBeAg (+);
- ALT > 2x LSN + HBV-DNA > 2.000 (para mutante pré-core, que não produz HBeAg)
📌 O racional aqui é demonstrar lesão hepática (via ALT > 2x LSN) com causalidade relacionada ao vírus B ativo (via HBeAg ou via HBV-DNA nos mutantes pré-core)
- Evidência de atividade fibroinflamatória: biópsia METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia > 7;
- Cirrose ou insuficiência hepática.
2) Presença de LESÃO EXTRA-HEPÁTICA
- Ex: nefropatia membranosa e PAN
3) Presença de FATORES DE RISCO
- Coinfecção com HIV ou HCV;
- Imunossupressão;
- HF de CHC;
- Prevenção de reativação viral em pacientes que receberão Qt ou terapia imunossupressora;
- HBeAg (+) + > 30 anos.
Quais antivirais usar para o tratamento de hepatite B?
Todos os pacientes que não tiverem contraindicação devem receber o TENOFOVIR, que é a 1ª LINHA no tratamento. Seus principais efeitos adversos são TOXICIDADE RENAL e OSTEOPOROSE. Como faz parte do tratamento da HIV, ganha ainda mais força no paciente PVHIV.
A 2ª linha é o ENTECAVIR, que deve ser adotada diante de CONTRAINDICAÇÕES OU COMPLICAÇÕES PELO TENOFOVIR (como toxicidade renal, cirrose ou osteoporose). É a 1ª LINHA QUANDO O PACIENTE VAI RECEBER IMUNOSSUPRESSORES OU QT.
Apesar de ser o fármaco mais potente, seu uso é mais difícil. Portante, a ALFAPEGUINTERFERONA é reservada para pacientes HBeAg POSITIVOS (mas mesmo nesses também podemos optar antes pelo tenofovir).
Ponto de corte temporal para HBV crônica
HBsAg (+) por mais de 6 meses
Paciente com sorologia sugestiva de HBV curada irá receber medicações imunossupressoras ou quimioterapia. O que fazer?
Devemos PREVENIR A REATIVAÇÃO viral com o uso de ENTECAVIR pelo menos UMA SEMANA antes do estímulo imunossupressor
📌 Deve ser mantido pelo menos 6 a 12 meses após o término do tratamento imunossupressor
Ponto de corte temporal para HCV crônica
HCV-RNA (+) por mais de 6 meses
Quais são as indicações, o objetivo e o esquema de tratamento para HCV crônica?
Como a TAXA DE CURA É ALTA COM O TRATAMENTO ATUAL, ele está INDICADO PARA TODOS os paciente com HCV crônica.
Objetiva-se uma resposta virológica sustentada, caracterizado por um HCV-RNA NEGATIVO > 12 SEMANAS após o tratamento.
Em relação aos esquemas, são vários possíveis. Para facilitar, guarde os seguintes:
- Genótipo 1: sofosbuvir + ledipasvir;
- Genótipos 2 a 6: sofosbuvir + velpatasvir;
- RFG < 30: glecaprevir + pibrentasvir.
📌 Dica tosca para lembrar da indicação para RFG < 30: “pobre (‘pibre’nstavir) da pessoa que o rim virou uma geleca (‘gleca’previr)”
📌 Porém, nem sempre o MS tem disponíveis todos os medicamentos. Para tal, existe um esquema pangenotípico para “multiuso”: sofosbuvir + velpatasvir por 12 semanas… outra dica tosca: “é o esquema que a gente só (‘so’fosbuvir) vê (‘ve’lpatasvir).
De maneira geral, quais são as indicações de tratamento para HCV e HBV agudas e crônicas?
Forma aguda:
- HBV → apenas em casos fulminantes ou graves;
- HCV → apenas se HCV-RNA sem queda após 4 semanas ou detectável após 12 semanas.
📌 A HCV agudiza muito menos que a HBV, mas cronifica mais.
Forma crônica:
- HBV → apenas se alta replicação ou gravidade com complicações associadas;
- HCV → SEMPRE.
Quais são os achados de suspeição para hepatite alcoólica? E como é o tratamento?
Normalmente só surge em pacientes com um consumo alto e longo de álcool (cerca de 6 a 10 anos ao menos). Podemos ver:
- AST > 2x ALT (mas normalmente sem chegar à casa de milhares);
- Febre, dor e icterícia
- LEUCOCITOSE (o principal metabólico tóxico do álcool, o acetaldeído, desencadeia uma reação leucemoide).
O tratamento com CORTICOIDE POR 4 SEMANAS (idealmente PREDNISOLONA 40mg/dia) é feito apenas em casos mais graves, detectados por um índice de MADDREY ≥ 32.
📌 O índice de Maddrey leva em conta RNI e BILIRRUBINA TOTAL.
📌 O ideal é usar prednisolona por já ser um metabólito ativo que não precisa de metabolização hepática, diferentemente, por exemplo, da hidrocortisona e da prednisona.
Após 7 DIAS do início da corticoterapia, calculamos o ESCORE DE LILLE para ver se o paciente está respondendo ao tratamento, sendo que SÓ CONTINUARÁ RECEBENDO CORTICOIDE QUEM ESTÁ EM MELHORA:
- Se < 0,45 (respondeu): mantemos;
- Se ≥ 0,45 (não respondeu): suspendemos e avaliamos transplante.
📌 O escore de Lille leva em conta a bilirrubina.
Hepatopatia crônica mais comum em países industrializados
DHGNA
Quando fazer rastreio com USG para DHGNA?
- DM2 ou pré-DM
- Obesidade e/ou síndrome metabólica
- Transaminases persistentemente elevadas ≥ 6 meses
Como diagnosticar DHGNA?
- Evidência de esteatose (USG ou biópsia);
- Exclusão de outras causas de esteatose (álcool, HCV, autoimune, Wilson, etc)
Como estratificar o risco de fibrose num paciente com DHGNA?
Inicialmente, calcula-se o ESCORE FIB-4, que leva em conta idade, transaminases e plaquetas.
- Se BAIXO RISCO = vigilância;
- Se ALTO RISCO = BIÓPSIA;
- Se RISCO INTERMEDIÁRIO = associar um SEGUNDO EXAME para avaliação de fibrose (elastografia ou ELF). Se este novo exame mostrar risco intermediário ou alto, também encaminha para biópsia.
📌 É importante estratificar o risco de fibrose pois será determinante para início de tratamento medicamentoso, que só está indicado naqueles com NASH ou cirrose (apenas esteatose não é indicação).
Como é o tratamento medicamentoso na DHGNA?
Só é feito naqueles com NASH OU CIRROSE! Apenas esteatose não é indicação.
📌 Por isso é importante estratificar o risco de fibrose.
Nos NÃO-DIABÉTICOS → VITAMINA E
Nos DIABÉTICOS → PIOGLITAZONA ou ANÁLOGO DE GLP-1
📌 A METFORMINA NÃO TEM BENEFÍCIO PARA DHGNA, mas, obviamente, é importante para o controle da DM em si, que é um fator de risco importante.
Todos os pacientes com DHGNA tem indicação de tratamento medicamentoso?
Só é feito naqueles com NASH OU CIRROSE! Apenas esteatose não é indicação.
Sobre a Doença de Wilson:
- Qual é a mutação?
- Qual metal se acumula?
- O que ocorre com a ceruloplasmina?
Na Doença de Wilson, há uma MUTAÇÃO DO GENE ATP7B, que tem como função produzir uma estrutura celular que une o cobre à ceruloplasmina para que seja transportado. Pela mutação, menos cobre é unido à ceruloplasmina, fazendo com que ela seja degradada mais facilmente. Além disso, no Wilson ela é menos produzida também. Logo, teremos ACÚMULO DE COBRE + REDUÇÃO DE CERULOPLASMINA.
Diante da suspeita de Doença de Wilson, como é feita a triagem e como é confirmado o diagnóstico?
A TRAIGEM é feita dosando CERULOPLASMINA, que estará BAIXA.
Já a CONFIRMAÇÃO do diagnóstico é feito com:
- ANÉIS de Kayser-Fleisher;
- COBRE (Ur) ALTO; OU
- TESTE GENÉTICO (pesquisa do GENE ATP7B).
A biópsia hepática só está indicada nos casos duvidosos.
📌 Dosagem de cobre sérico não é uma boa alternativa, pois o mais exame mais disponível é o cobre sérico total. Porém, o problema no Wilson não é o total, mas sim o livre (porção não ligada à ceruloplasmina). Como a ceruloplasmina cai, a tendência é aumentar o cobre livre. Porém, a dosagem deste não é tão disponível.
Como fazer o tratamento da doença de Wilson?
Nos pacientes ASSINTOMÁTICOS ou COMPENSADOS, a escolha atual é pelo quelante TRIENTINA (tem menos efeitos adversos). Historicamente, o mais usado era a D-penicilamina, mas que tem efeitos medulares e renais importantes. Uma alternativa em casos leves é o zinco.
Já no casos DESCOMPENSADOS, o tratamento recai sobre o TRANSPLANTE.
📌 Existe o índice de Nazer para avaliar a gravidade.
📌 Há uma outra droga em início de estudos (ainda sem consenso de recomendação) para uma aplicação diante de quadro neurológico associado. Chama-se tetratiomolibdato.
Como suspeitar de D. de Wilson na prova?
Acomete principalmente JOVENS de 5-30 anos, manifestando com HEPATOPATIA, ALTERAÇÕES DE MOVIMENTO E DA PERSONALIDADE e ANÉIS DE KAYSER-FLEISHER nos olhos. Além disso, pode apresentar também ANEMIA HEMOLÍTICA NÃO-IMUNE (COOMBS NEGATIVO), SD. DE FANCONI, amenorreia, infertilidade, osteoporose, entre outros.
📌 O acometimento de SNC é principalmente em núcleos da base, fato que gera um parkinsonismo. Então, suspeite de WILSON na prova sempre que a questão mostrar HEPATOPATIA E PARKINSONISMO EM UM JOVEM.
📌 98% dos pacientes com alterações neurológicas terão os anéis.
Em qual sexo ocorre mais hemocromatose hereditária?
Apesar da mutação estar presente de maneira igual em homens e mulheres, hemocromatose hereditária se manifesta mais em HOMENS pois as mulheres conseguem eliminar mais ferro com a MENSTRUAÇÃO.
Qual é a fisiopatologia da hemocromatose hereditária?
A hepcidina atua de maneira inversamente proporcional à ferroportina, que o canal que absorve ferro no intestino. Na hemocromatose hereditária, temos uma REDUÇÃO E DISFUNÇÃO DA HEPCIDINA, que, consequentemente, gera ABSORÇÃO CONTÍNUA DE FERRO INTESTINAL.
📌 Trata-se de uma alteração genética muito comum, mas com baixa penetrância (ou seja, dificilmente gera doença).
📌 Parece o raciocínio oposto da anemia de doenças crônicas inflamatórias, na qual a hepcidina aumenta, gerando menor translocação de ferro para o sangue, que fica armazenado como ferritina.
Quais são as manifestações da hemocromatose?
Doença dos 6 H’s:
- HEPATOPATIA;
- HIPERGLICEMIA;
- HIPERPIGMENTAÇÃO;
- HEART (IC);
- HIPOGONADISMO;
-
HARTRITE (principalmente 2ª e 3ª MCF e tornozelos).
📌 Nos assintomáticos, podemos descobrir pela sobrecarga de ferro aos exames ou por rastreio familiar de 1º grau.
Como fazer o diagnóstico da hemocromatose hereditária?
- Comprovar AUMENTO de IST (> 45%) e de FERRITINA (> 200 a 300);
- TESTE GENÉTICO do gene HFE (‘High FErro”) com procura de HOMOZIGOSE C282Y.
📌 Atenção: existem outras mutações correlacionadas, mas que não precisam ser pesquisadas pois tem alta prevalência na população, mas penetrância muito baixa.
Por isso, em caso de GENÓTIPO NEGATIVO (ou seja, sem homozigose C282Y), partiremos para a RESSONÂNCIA MAGNÉTICA para detectar o acúmulo de cobre no fígado e no coração.
Como é feito o tratamento da hemocromatose?
Fazemos FLEBOTOMIAS com alvo de ferritina entre 50-100, sendo que pode até REDUZIR CARDIOPATIA E HIPERPIGMENTAÇÃO.
📌 Em caso de intolerância ou contraindicação, são opções os quelantes (ex: deferoxamina) ou eritrocitaférese.
Também é importante orientar EVITAR suplementos de ferro, vitamina C, carne vermelha e frutos do mar crus (estes últimos por maior risco de infecção por Vibrio vulnificus).
Na hemocromatose, qual é a disfunção orgânica que mais provavelmente pode ser revertida com o tratamento de remoção do excesso de ferro?
Insuficiência cardíaca
📌 Outra que costuma melhorar é a hiperpigmentação
Quais medicações podem causar hepatite medicamentosa com padrão hepatocelular? E com colestático? E com esteatose?
Padrão HEPATOCELULAR → PARACETAMOL, isoniazida, fenitoína, AINE, estatina, entre outros
Padrão COLESTÁTICO → ANTI-CONCEPCIONAIS orais, CLAVULIN, rifampicina, bactrim, entre outros
Padrão de ESTEATOSE → AMIODARONA (também pode causar por padrão hepatocelular)
Qual é a quantidade tóxica do paracetamol e quanto tempo demora para o paciente recuperar?
A dose máxima diária é de 4g, mas a toxicidade costuma acontecer apenas acima de 10-15g/dia.
A recuperação total pode levar 1 a 2 semanas, ou até mesmo não acontecer em caso de uma hepatite fulminante.
Quando está indicado o transplante hepático por hepatite medicamentosa por paracetamol?
Avaliaremos em CASOS GRAVES. Os critérios de KING’S COLLEGE podem nos ajudar nessa decisão. São achados significativos nele um pH < 7,3 e um RNI > 6,5.
Idealmente, a n-acetilcisteína deve ser feito para todos com intoxicação por paracetamol?
NÃO! Apenas naqueles com USO AGUDO e em que o NÍVEL SÉRICO DO PARACETAMOL esteja comprovadamente elevado para o momento no tempo correspondente ao delta tempo do uso.
📌 Dosamos idealmente o paracetamol sérico na admissão e 4h após a ingestão
Na intoxicação por paracetamol, até quando fazer acetilcisteína e carvão ativado?
N-ACETILCISTEÍNA preferencialmente em até 8 HORAS, mas podendo também ser feita após mas com menos benefício. A dose de ataque é de 140mg/kg.
📌 Existe um gráfico, parecendo com as linhas de ação do partograma, que mostra o ponto de corte de paracetamol sérico dosado ao longo do tempo para ser usado a NAC
CARVÃO ATIVADO = até 4 HORAS, sendo que não reduz a eficácia da NAC. Tem que ter cuidado com pacientes rebaixados.
Quais são os marcadores sorológicos da hepatite autoimune e como é o padrão visto na biópsia?
A HAI é mais comum em mulheres de 5-25 anos, sendo que tem dois tipos:
- TIPO 1 = marcadores FAN e ANTI-MÚSCULO LISO;
- TIPO 2 (mais comum em crianças e mais grave) = marcador ANTI-LKM1.
📌 Guarde que o número é ao contrário: o anti-LKM 1 ocorre mais no tipo 2.
Na biópsia, podemos ver HEPATITE DE INTERFACE, hepatite lobular e INFILTRADO LINFOPLASMOCITÁRIO.
📌 Atrelado a este infiltrado, podemos ver no sangue também HIPERGLOBULINEMIA.
Como é o tratamento da hepatite autoimune?
A indução da remissão é com CORTICOIDE + AZATIOPRINA.
📌 O corticoide pode ser até a budesonida, exceto em crianças, cirrose e hepatite aguda grave (ou seja, nos casos mais importantes).
Se houver resposta, começa suspendendo o corticoide e depois a azatioprina. Por outro lado, se a resposta for incompleta ou se houver intolerância à azatioprina, trocamos ela por outro imunossupressor.
Diferencie colangite biliar primária (CBP) da esclerosante primária (CEP)
A colangite BILIAR primária ocorre mais em MULHERES DE MEIA-IDADE e é uma doença que acomete as VIAS BILIARES MICROSCÓPICAS.
Já a colangite ESCLEROSANTE primária ocorre mais em HOMENS, está relacionada muito à RETOCOLITE ULCERATIVA e acomete as VIAS BILIARES MACROSCÓPICAS, sejam elas intra ou extra-hepáticas.
Como é o protótipo de colangite biliar primária na prova e como é feito o diagnóstico?
MULHER DE MEIA-IDADE com PRURIDO, ICTERÍCIA e xantelasma, podendo estar relacionado com outras doenças autoimunes (principalmente Sjogren e Hashimoto).
O diagnóstico requer 2 de 3:
- Aumento de FOSFATE ALCALINA;
- Anticorpo ANTI-MITOCÔNDRIA;
- Biópsia com colangite não-supurativa e destruição de ductos biliares interlobulares.
📌 Logo, a biópsia não é obrigatória.
📌 O aumento de IgM costuma ser mais notável do que o de IgG.
Como é o tratamento da colangite biliar primária?
Inicia ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (ajuda a excretar bile e tem efeito imunomodulador) e avalia resposta em 1 ano com os critérios de Paris II.
📌 A terapia imunossupressora não tem muito benefício na CBP.
Uma terapia adjuvante para o prurido pode ser a COLESTIRAMINA. Como há prejuízo na absorção de vitaminas lipossolúveis, é recomendado fazer DENSITOMETRIA A CADA 2-3 ANOS e avaliar suplementação de CÁLCIO e VITAMINA D, ou até mesmo bisfosfonatos.
Qual hepatite viral mais causa hepatite fulminante
A principal é a HEPATITE B, sendo que é extremamente raro na C (‘C’ de ‘C’rônico)
Critérios para indicar transplante hepático em uma hepatite fulminante
Usamos os critérios de King’s College.
Em casos causados por PARACETAMOL, indicamos se:
- pH < 7,3; E/OU
- RNI > 6,5 + Cr > 3,4.
📌 Lembre-se que além de hepatopatia, o paracetamol também causa NTA.
Nas OUTRAS ETIOLOGIAS, a indicação é de RNI > 6,5.
Diferencia as síndromes de Gilbert e Crigler-Najjar
Ambas síndromes causam HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA por redução da atividade da enzima GLICURONIL-TRANSFERASE, que é responsável pela CONJUGAÇÃO de bilirrubina indireta em direta.
A síndrome de GILBERT é uma condição BENIGNA e COMUM, mas frequente em HOMENS. A clínica é de ICTERÍCIA ISOLADA desencadeada por ESTRESSE corporal, que pode ser causado por ÁLCOOL, JEJUM, EXERCÍCIOS FÍSICOS, INFECÇÕES, retirada de lipídeos da dieta ou administração de ácido nicotínico. O prognóstico é ótimo e NÃO HÁ TRATAMENTO específico!
📌 Melhora com dieta hipercalórica e fenobarbital, mas, por ser benigna, não há necessidade de prescrever e expor o paciente aos efeitos adversos.
📌 Os pacientes com Gilbert têm menor incidência de doença ateroscletórica e de neoplasias.
Já na síndrome de CRIGLER-NAJJAR, a deficiência da glicuronil-transferase é mais intensa e dividida em duas formas:
- Crigler-Najjar TIPO 1 → deficiência enzimática COMPLETA, sendo uma condição GRAVE que pode levar a Kernicterus e morte ainda no primeiro ano de vida → requer TRANSPLANTE HEPÁTICO;
- Crigler-Najjar TIPO 2 → deficiência enzimática PARCIAL → não necessita de tratamento na maioria dos casos, mas pode ser feito FENOBARBITAL (atua como indutor da glicuronil-transferase).
📌 Não adianta usar fenobarbital na CN tipo 1, pois não tem nenhuma glicuronil-transferase) para ser induzida.
Caracterize qual bilirrubina cada uma das síndromes ictéricas a seguir aumenta:
- Rotor;
- Crigler-Najjar;
- Dubin-Jonhson;
- Gilbert.
GILBERT e CRIGLER-NAJJAR geram hiperbilirrubinemia INDIRETA (defeito na conjugação).
ROTOR e DUBIN-JOHNSON causam hiperbilirrubinemia DIRETA (defeito na excreção).
📌 Dessas, a única com prognóstico desfavorável é a síndrome de Crigler-Najjar tipo 1.
Diferencie as síndromes de Dubin-Johnson e Rotor.
Ambas síndromes causam HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA por distúrbio primário da EXCREÇÃO de bilirrubina. As duas tem ÓTIMO PROGNÓSTICO e NÃO NECESSITAM DE TRATAMENTO específico.
Para diferenciar as duas, podemos dosar a COPROPORFIRINA 1 URINÁRIA:
- Dubin-Johnson → NORMAL;
- Rotor → AUMENTADA.
Como fazer a profilaxia pós-exposição à hepatite B?
É feita com IMUNOGLOBULINA ATÉ 14 DIAS, mas preferencialmente em até 48h + COMPLETAR ATÉ 3 DOSES DE VACINA.
📌 Só é necessária para pacientes com CALENDÁRIO VACINAL INCOMPLETO OU DESCONHECIDO. Além disso, a IMUNOGLOBULINA NÃO É NECESSÁRIA SE COMPROVARMOS QUE A FONTE É IMUNIZADA OU NÃO-PORTADORA DO VÍRUS.
Vírus de hepatite com transmissão oral-fecal
A e E
Subgrupo em que o vírus A tem maior chance de causar hepatite fulminante
Idosos
V ou F: “na hepatite A, o início da icterícia coincide com a redução dos sintomas inespecíficos gerais”
VERDADEIRO! Termina a fase catarral para começar a ictérica, demonstrando um imunoeliminação.
