Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Med > Interna - Endokryny > Flashcards

Interna - Endokryny Flashcards

1
Q

Główny hormon wydzielany przez tarczycę

Główny hormon działający na komórki obwodowe

A

T4 (85%)
działa T3, aktywność metaboliczna T3>T4

o efekcie decyduje frakcja wolna, frakcja związana z białkami stanowi zapas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wole - definicja

A

powiększona tarczyca (w USG >20 ml u kobiet i >25 ml u mężczyzn)

wole proste - powiększenie tarczycy bez zaburzeń echostruktury
wole guzkowe

nietoksyczne (obojętne - u chorego w stanie eutyreozy) / toksyczne (nadczynne - jawna nadczynność tarczycy) / rzadko niedoczynne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Badania hormonalne tarczycy

A

TSH> fT4 > fT3

czyli: zazwyczaj w diagnostce oznaczamy TSH i fT4
oznaczenie poziomu fT4 niesie więcej informacji niż oznaczenie fT3 - T3 jest głównie hormonem wewnątrzkomórkowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

TSH - norma

A

badanie przesiewowe wykonywane jako pierwsze
0,4-4,0 mlU/l *
ciąża i planowanie <2,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kalcytonina - marker

A

rak rdzeniasty tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tyreoglobulina - marker

A
  • wykrywanie pozostałości/nawrotów raka pęcherzykowego/brodawkowatego - nie ma znaczenia w rozpoznawaniu
  • różnicowanie endo i egzogennej nadczynności tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

anty-TSHR

A

wykrywanie (potwierdzenie rozpoznania) i monitorowanie remisji Ch. Gravesa-Basedowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

anty-TPO

anty-TG

A

charakterystyczne dla Hashimoto (zwłaszcza TPO) - do wykrywania, ale nie do monitorowania remisji

wszystkie przeciwciała przeciwtarczycowe mogą wyst. u osób zdrowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ultrasonograficzne cechy ryzyka złośliwości guzka tarczycy lub zmiany ogniskowej wykrytej w USG tarczycy:

A

1) mikrozwapnienia
2) lita
3) hipoechogeniczna
4) kształt „wyższy niż szerszy” (jajowaty)
5) nieregularne granice (zatarte)
6) wzmożony (chaotyczny przepływ wewnątrz zmiany
7) przerzuty do WCh
8) naciekanie torebki tarczycy lub narządów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Scyntygrafia tarczycy

A

warunkiem jest prawidłowa jodochwytyność, a więc odstawiamy leki p/tarczycowe i LT-4 przed
wynik odpowiada aktywności metabolicznej tkanki

  • różnicowanie przyczyny nadczynności tarczycy
  • podejrzenie wola zamostkowego
  • kwalifikacja do leczenia radiojodem
  • ocena doszczętności operacji i wykrywanie przerzutów raka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

BAC - tarczyca

wskazania

A

pozwala jednoznacznie rozpoznać raka brodawkowatego (pęcherzykowego nie)

wskazania
1) ≥1 cm

2) niezależnie od rozmiarów, jeśli występują nasilone kliniczne i/lub ultrasonograficzne cechy ryzyka złośliwości

4) każdą zmianę gdy:
przerzuty raka tarczycy do węzłów chłonnych lub odległych
zwiększonego stężenia kalcytoniny w surowicy lub
nosicielstwo mutacji RET

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kliniczne cechy ryzyka złośliwości guzka tarczycy lub zmiany ogniskowej wykrytej w USG tarczycy

A

1) powiększenie WCh szyi
2) przerzuty do WCh lub odległe z nieznanego ogniska
3) powiększanie się zmiany ogniskowej
4) guzek twardy, zrośnięty z otoczeniem w badaniu
5) wielkość guzka >4 cm
6) chrypka wynikająca z porażenia nerwu krtaniowego wstecznego
7) ekspozycja szyi na promieniowanie jonizujące w wywiadzie
8) wywiad rodzinny w kierunku raka rdzeniastego tarczycy
9) wiek <20 lat i >60 lat (w razie pojawienia się nowych guzków)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wpływ jodu na tarczycę

A

niedobór -> niedoczynność
nadmiar -> zjawisko Wolffa-Chaikoffa -> niedobór
zarówno niedobór, jak i nadmiar prowadzi do niedoczynności

amiodaron, kontrast -> wole/niedoczynność/nadczynność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Profilaktyka jodowa

A

jodowanie soli kuchennej
jodowanie mieszanek mlekozastępszych dla niemowląt
suplementacja 150ug/d w ciąży

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wole nietoksyczne

A

wole guzkowe obojętne - zaburzenie struktury tarczycy przebiegające z jej prawidłową czynnością

najczęstsza choroba tarczycy!
jest bezobjawowe! rozpoznajemy w USG

najczęstsza przyczyna na świecie - niedobór jodu (LEK!)
w krajach rozwiniętych - Hashimoto

postępowanie: wykluczenie neo i obserwacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Niedoczynność tarczycy - epidemiologia, przyczyny, postacie kliniczne

A

5x częściej u kobiet
najczęściej Hashimoto w krajach Europy Zach. i USA, niedobór jodu tam gdzie go nie ma
99% to pierwotna niedoczynność

przyczyny

1) zapalenie: Hashimoto, faza 3 podostrego
2) jatrogenne: I131, napromienienie, polekowe: tyreostatyki, amiodaron, lit
3) wrodzona
4) niedobór jodu/nadmierny podaż jodków

subkliniczna (↑TSH, fT4 w normie)
klinicznie jawna
śpiączka hipometaboliczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Niedoczynność tarczycy - objawy kliniczne + badania laboratoryjne

A

uogólnione spowolnienie procesów metabolicznych

  1. przyrost masy ciała, osłabienie i zmęczenie, senność, spowolnienie, uczucie chłodu i marznięcie
  2. skóra: sucha, blada skóra o żółtawym zabarwieniu, zmniejszona potliwość, obrzęk śluzowaty (obrzęk podskórny) powodujący pogrubienie rysów twarzy, charakterystyczny obrzęk powiek i rąk, włosy suche, łamliwe, przerzedzone; nadmierne rogowacenie naskórka na łokciach
  3. bradykardia, niskie ciśnienie tętnicze, powiększenie sylwetki serca (z powodu przesięków)
  4. ochrypły głos, może się pojawić duszność
  5. zaparcia
  6. obrzęk rąk i mononeuropatie (zespół cieśni nadgarstka)
  7. bóle mięśniowe, kurcze mięśni, spowolnienie ruchowe, osłabienie siły mięśniowej
  8. zaburzenia miesiączkowania
  9. depresja, pseudodemencja

badania lab: anemia, hiperlipidemia, czasem hiponatremia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Pierwotna a wtórka niedoczynność tarczycy

A

pierwotna: ↑TSH, ↓ fT4

wtórna (drugo i trzeciorzędowa): norma/↓ TSH, ↓ fT4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

LT-4 Lewotyroksyna (Letrox, Eyuthyrox)

leczenie niedoczynności tarczycy w ciąży

A

na czczo, 30-60min przed śniadaniem

w ciąży zwiększamy dawkę LT4 i dodajemy KI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Choroba Hashimoto - epidemiologia, patofizjologia, obraz kliniczny

A

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (limfocytowe)
najczęstsze zapalenie tarczycy, najczęstsza przyczyna niedoczynności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

APS-1

Autoimmune Polyendocrine Syndrome

A

dziedz: AR (mut. AIRE)
początek: wczesne dzieciństwo 3-5rż

1) kandydoza błon śluzowych (przewlekła i oporna na leczenie)
2) niedoczynność przytarczyc
3) niedoczynność kory nadnerczy (ch. Addisona) o etiologii autoimmunologicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

APS-2

Autoimmune Polyendocrine Syndrome

A

dziedz: wielogenowe
początek: 20-40rż

Z. Schmidta: choroba Addisona + autoimmunologiczna choroba tarczycy
Z. Carpentera: choroba Addisona + autoimmunologiczna choroba tarczycy + cukrzyca typu 1

to jest ten przypadek, gdzie trzeba uważać na leczenie LT-4, bo można wywołać pacjentowi ostrą niewydolność kory nadnerczy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

APS-3

Autoimmune Polyendocrine Syndrome

A

dziedz: wielogenowe, prawd. AD z niepełną penetracją
początek: średni wiek

nie występuje choroba Addisona!
3A autoimmunologiczna choroba tarczycy + cukrzyca typu 1
3B autoimmunologiczna choroba tarczycy + niedokrwistość złośliwa Addisona-Biermera
3C autoimmunologiczna choroba tarczycy + bielactwo i/lub łysienie plackowate, lub choroby autoimmunologiczne innych narządów (celiakia, miastenia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hashimoto - rozpoznanie

A
  1. wysokie miano anty-TPO (anty-Tg mają mniejsze znaczenie)
  2. wole/zanikowa tarczyca lub objawy hipotyreozy
  • izolowane podniesienie TPO/Tg nie stanowi o rozpoznaniu - może występować u osób zdrowych
  • chora osoba może mieć przeciwciała w normie - jak jest pacjent seronegatywy w stanie hipotyreozy to robimy mu BAC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hashimoto - leczenie i rokowanie

A

LT-4 w jawnej hipotyreozie

choroba na całe życie; rzadko powstają chłoniaki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Przełom hipometaboliczny - objawy i leczenie

A

najczęstszy pacjent: starsza otyła kobieta z narastającą stopniowo sennością przechodzącą w stupor/śpiączkę

stan zagrożenia życia, końcowe stadium niedoczynności

żółta skóra, opuchnięte powieki, ochrypły głos, przerzedzone włosy
niedrożność jelit
hipotermia, hipotensja, hiponatermia, hipowentylacja

i.v. LT-4
i.v. 0,9NaCl + 10% glukoza (płyny + elektrolity + hipogliemia)
intubacja + respirator (najczęściej trzeba)
GKS w ciężkich przypadkach
nie ogrzewamy aktywnie pacjenta bo wprowadzimy go we wstrząs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Subkliniczna niedoczynność tarczycy

LEK

A

↑TSH >4, fT4 w normie
brak objawów/dyskretne

wskazania do leczenia substytucyjnego: ciąża, TSH >10
i kilka wskazań 5-10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Diagnostyka niedoczynnosci tarczycy a kobiety w ciąży

A
  • oznaczamy TSH na pierwszej wizycie, najlepszym parametrem tarczycowym jest fT4
  • wartość docelowa dla planowania i I trymestru: 2,5
  • leczymy jawną i subkliniczną
  • zwiększamy dawkę LT-4 o 30%
  • pamiętamy o suplementacji jodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nadczynność tarczycy - subkliniczna, tyreotoksykoza, hipertyreoza, przełom
epidemiologia

A

subkliniczna - łagodny tkankowy nadmiar hormonów tarczycy: ↓TSH, fT4 i fT3 w normie
hipertyreoza = nadczynność - zwiększone wudzielanie HT
tyreotoksykoza: nadmiar HT (niezależnie od źródła) wywołujący objawy kliniczne
przełom tarczycowy (hipermetaboliczny)

10x częściej kobiety
najczęściej: ChGB
30-40% w Pl: wole guzkowe toksyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Nadczynność tarczycy - przyczyny

A

1) nadmierna produkcja przez tarczycę
a) aktywacja receptora TSH
* * mutacje TSHR: pojedynczy guzek autonomiczny, wole guzkowe toksyczne
* * p/ciała anty-TSHR: ChGB
* * nadmiar TSH lub bHCG: gruczolak przysadki produkujący TSH, nabłoniak kosmówkowy, tyreotoksykoza ciążowa

b) zwiększona masa kom. pęcherzykowych/nadmiar jodu jako substratu: poamiodaronowa I, nadczynność indukowana jodem, przerzuty raka tarczycy
2) niekontrolowane uwalnianie HT z uszkodzonej tarczycy: hashitoxicosis, I faza de Quervaina/poporodowe, poamiodaronowa II
3) egzogenne HT: przedawkowanie LT-4, wole jajnikowe (potworniak zawierający tkankę tarczycową)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nadczynność tarczycy - objawy

A

najczęstsze
1. utrata masy ciała (mimo dobrego apetytu), nietolerancja ciepła, obrzęki (patrz na nogi), zmęczenie i osłabienie
2. niepokój, rozdrażnienie, pobudzenie psychoruchowe, objawy psychotyczne, zaburzenia maniakalne, wzmożenie odruchów ścięgnistych, drobnofaliste drżenia rąk
3. objawy oczne: Kochera, Graefego, Mobiusa, Stellwaga
4. wzmożona potliwość, ciepła, wilgotna skóra, gładka, cienkie, łamliwe włosy, łamliwe paznokcie + onycholiza; + ChGB
5. zmniejszenie masy i siły mięśniowej, miopatia
6. powiększona tarczyca
7. kołatania serca, tachykardia, zwiększenie amplitudy ciśnienia tętniczego, głośnie tony serca, Afib - nadczynność tarczycy jest najczęstszą pozasercową przyczyną Afib, szmer skurczowy, obrzęki (wynikajace z niewydolności serca),
zespół tarczycowo-sercowy! - u osób w wieku podeszłym główna manifestacja nadczynności; Afib, Chns, NS *(LEK)
8. biegunka, uszkodzenie wątroby
9. rzadkie miesiączki
bezsenność

zwiększony metabolizm

hipocholesterolemia
hiperkalcemia
(LEK!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Objawy oczne w nadczynności tarczycy

A
  1. retrakcja powiek- wpatrywanie się
  2. w ChGB
    * Graefego - przy patrzeniu w dół - ukazanie się rąbka twardówki nad tęczówką
    * Kochera - do góry
    * Möbiusa - zbaczanie jednej z gałek ocznych przy patrzeniu zbieżnym
    * Stellwaga - rzadkie mruganie
    * Popowa - skokowe opadanie powieki przy ruchu gałek ocznych w dół
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

↓TSH ↑fT3, fT4

↑wychwyt I131

A

pierwotna nadczynność tarczycy:
punktowy wychwyt: guzek autonomiczny
rozlany wychwyt: ChGB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

↓TSH ↑fT3, fT4

↓wychwyt I131

A

podostre zapalenie tarczycy de Quervaina faza I

egzogenna tyreotoksykoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

↑TSH ↑fT3, fT4

↑wychwyt I131

A

wtórna nadczynnośc tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Tionamidy

A

tiamazol - lek I rzutu na nadczynność
propylotiouracyl - lek z wyboru w I trymestrze ciąży

tyreostatyki
hamują powstawanie hormonów tarczycowych, działają dopiero po 1-3tyg.

uwaga: rzadko agranulocytoza (pierwszym objawem gorączka i ból gardła)
uszkodzenie wątroby (PTU), żółtaczka cholestatyczna (tiamazol)
powiększenie wola, z powodu zaniku T4 i wzrostu TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Leki w nadczynności tarczycy

A
  1. Tioamidy - pierwszy rzut TIAMAZOL, drugi - PROPYLOTIOURACYL
  2. Propranolol - objawowy (+ blokuje konwersję T4->T3)
  3. Jod w KI - w leczeniu przełomu tarczycowego (szybko blokuje wychwyt I i uwalnianie hormonów z tarczycy)
  4. LiCO3
  5. GKS - hamują konwersję T4->T3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Leczenie I131

A

promieniowanie B
p/wskazania: ciąża (nie wolno do 6mscy po) + KP, neo złośliwy tarczycy, orbitopatia

leczymy pacjenta w eutyreozie, konieczna jest zachowana jodochwytność tarczycy (oceniamy ją wcześniej w scyntygrafii)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Tyreoidektomia w nadczynności tarczycy

A

w stanie eutyreozy (operacja w stanie nadczynności grozi przełomem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Nadczynność tarczycy u kobiety w ciąży

A

diagnozujemy T4
p/ciała anty-TSHR przechodzą przez łożysko i mogą powodować przejściową nadczynnosć tarczycy u noworodka
I trym - PTU
II i III trym - tiamazol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Choroba Gravesa-Basedowa

A

najczęstsza przyczyna nadczynności tarczycy!
autoimmunologiczna - p/ciało p/rec. TSHR
szczyt 20-40rż

ryzyko: genetyczne (rodzinnie), palenie, stres, estrogeny
choroba z narwotami

gruczoł symetryczny, równomiernie powiększony, miękki

objawy tyreotoksykozy +

1) wole naczyniowe
2) oftalmopatia: wytrzeszcz
3) dermopatia: obrzęk przedgoleniowy (objaw patognomoniczny) i akropachia tarczycowa

<20rż bezobj
20-50rż hipertyreoza
osoby starsze - przeważają objawy sercowe, zwłaszcza Afib

42
Q

Leczenie ChGB

A
  1. Tyreostatyki: tiamazol
  2. Radiojod - metoda z wyboru w leczeniu radykalnym
  3. Operacyjnie - przed operacją konieczna eutyreoza:
    towarzyszący guzek o cechach złośliwości
    duże wole dające objawy uciskowe
    współistniejąca ciężka orbitopatia

pamiętaj o przygotowaniu pacjenta! w wolu naczyniowych korzystny jest płyn Lugola 5-10dni przed (zmniejsza unaczynienie, powoduje częściową inwolucję)
alternatywnie bbloker wg nowoczesnej chirurgii Gardena

subtotalne wycięcie tarczycy
niskie TSH >6 mscy od operacji oznacza konieczność substytucji przez całe życie

Pierwszy rzut: 1 lub 2
Nawrót: preferowane 2

43
Q

Wole guzkowe toksyczne

wg. chirurgii wole guzkowe nadczynne (choroba Plummera)

A

druga co do częstości przyczyna nadczynności
kryteria rozpoznania: min. 2 guzki >1cm + hipertyreoza

ludzie w wieku podeszłym

hipertyreoza rozwija się stopniowo i powoli

niedobór jodu -> mniej T4 -> więcej TSH -> hiperplazja tarczycy, i mamy wole nietoksyczne -> mutacje -> guzki -> autoaktywacja receptora TSH i wole guzkowe toksyczne

dominują objawy sercowe (Afib), brak objawów pozatarczycowych jak w Gravesie

w USG zmiany lity, w scynty guzki gorące
robimy scyntygrafię w celu diagnostyki i podjęcia decyzji o leczeniu I131

guzek/guzki wydzielają HT w sposób autonomiczny
- autonomizacja jest nieodwracalna -
stosujemy leczenie radykalne: terapia radiojodem (jeśli mamy guzki jodochwtyne), leczenie operacyjne (np. jeśli mamy cechy ryzyka złośliwości, duże wole powodujące objawy uciskowe)

operujemy w stanie eutyreozy! po wcześniejszym przygotowaniu tyreostatykami

guzek w jednym płacie - subtotalne wycięcie (zostaje <50%)
w obu - subtotalne obu
wieloguzkowe - całkowite

44
Q

Guzek autonomiczny pojedynczy

A

gruczolak/guzek hiperplastyczny
mut. rec. TSH, bez związku z niedoborem jodu (dd: wole guzkowe)

USG i scyntygrafia
guzek <3cm bez klinicznych cech ryzyka nie wymaga BAC (granica przesunięta)
guzek >3cm leczymy radiojodem - leczenie z wyboru (inaczej: jeśli nie ma tyreotoksykozy, to guzków <3cm nie leczymy)

45
Q

Poamiodaronowa nadczynność tarczycy

A

I - u pacjentów z wcześniejszą chorobą tarczycy - wywołana jodem - jod jest wykorzystywany do syntezy nowych hormonów
leczenie długie i trudne - tiamazol + nadchloran sodu
II - u pacjentów ze zdrową tarczycą - zapalenie, zniszczenie i toxicosis - leczymy GKS
oczywiście amiodaron może powodować też niedoczynnosć z powodu efektu Wolffa i Chaikoffa

46
Q

Subkliniczna nadczynność tarczycy

LEK

A

↓TSH, fT3 fT4 w normie

leczymy starszych: >65rż i objawowych

47
Q

Przełom tarczycowy

A

stan zagrożenia życia, śmiertelność 30-50%
na podłożu nieleczonej/nierozpoznanej choroby
wywołujące: infekcja, operacja

kołatania serca, potliwość, nudności i wymioty, biegunka
+ zaburzenia świadomości, halucynacje; gorączka

rozpoznanie kliniczne
ocena ryzyka - kryteria Burcha i Wartofskiego

leczenie:

  1. Leki: tiamazol i.v., I (1h po), propranolol i.v., hydrokortyzon i.v., lit (niewymieniony w szczeklu)
  2. zimne okłady i paracetamol (salicylany p/wskazane!!! LEK)
  3. fenobarbital w razie drgawek
  4. antybiotyki i.v. jeśli podejrzewamy zakażenie
  5. O2 donosowo
  6. wyrównujemy wodno-elektrolitowo
  7. po 24-48h bez poprawy: plazmafereza
  8. leczenie żywieniowe - hamujemy katabolizm
48
Q

Ostre bakteryjne zapalenie tarczycy

A

dzieci i młodzi dorośli, krwiopochodne/z sąsiedztwa
paciorkowce (pyogenes) lub gronkowce (aureus)

ból i obrzęk, ropień, powiększenie WCh, gorączka i dreszcze
↑OB, CRP, eutyreoza
hipoechogeniczny ropień w USG
obszar zimny w scyntygrafii

HOSPITALIZUJEMY
paciorkowce - penicyliny/ceftriakson
gronkowce - cefazolina
MRSA - vankomycyna
\+ drenaż chirurgiczny
49
Q

Podostre zapalenie tarczycy (LEK! x2- opis)
choroba de Quervaina
olbrzymiokomórkowe/ziarniniakowe/granulocytowe zapalenie tarczycy

A

dorośli,

50
Q

Choroba Riedla

A

włóknejące zapalenie tarczycy
niebolesna, bardzo twarda tarczyca
stopniowo obejmuje całą tarczycę i tkanki szyi
GKS; całkowite wycięcie niemożliwe

51
Q

Neo tarczycy - epidemiologia, typy, ryzyko

A 
najczęstsze neo endokrynologiczne
kobiety, 40-50r.ż.
z kom. pęcherzykowych:
85% raki zróżnicowane: brodawkowaty>pęcherzykowy
niezróżnicowane (anaplastyczne)

5% rak rdzeniasty z komórek okołopęcherzykowych C

52
Q

Raki tarczycy - czynniki ryzyka

A

wiek >40, kobiety

  • brodawkowaty - nadmiar jodu, promieniowanie jonizujące, mut. BRAF
  • pęcherzykowy - niedobór jodu
  • rdzeniasty - mut. RET, czynniki dziedziczne
53
Q

Rak brodawkowaty tarczycy

A
  • najczęstszy (LEK)
  • związany z ekspozycją na promieniowanie jonizujące w dzieciństwie, z normalną/zwiększoną podażą jodu
  • rzadko występuje po 40rż
  • wolno rosnący, często wieloogniskowy
  • przerzutuje drogą chłonną do WCh szyi!!! mogą być jedynym objawem, rzadko odległe
  • charakterystyczny obraz w BACC - można go jednoznacznie rozpoznać na podstatwie cytologii, w przeciwieństwie do raka pęcherzykowego

mikrorak tarczycy - podjedyncze ognisko <1cm, bez przerzutów węzłowych w preparacie pooperacyjnym - nie wymaga leczenia, ale monitorowania tak
przedoperacyjnie zdiagnozowane - możliwe wycięcie tylko jednego płata tarczycy

często wieloogniskowy-> całkowita tyroidektomia
po wycięciu supresja TSH przez LT-4

*b dobre rokowanie

54
Q

Rak pęcherzykowy tarczycy

A
  • drugi co do częstości (LEK)
  • 30-50rż*
  • zwiększona częstość na terenach niedoboru jodu (LEK)
  • przerzutuje drogą krwionośną: płuca, kości, wątroba
  • nacieka naczynia krwionośne i torebkę gruczołu
  • rozpoznajemy histpatem
  • wariant kwasochłonny - rak z komórek HUrthla
  • może się również manifestować jako guzek nadczynny! ważne - temat pojawił sie w omówieniu wola guzkowego toksycznego

po wycięciu supresja TSH przez LT-4

55
Q

Rak rdzeniasty tarczycy

A
  • z komórek przypęcherzykowych C
  • wydziela kalcytoninę* - rozpoznanie i monitorowanie (nie tylko ją wydziela! rzadko, ale charakterystyczna - biegunka)
  • szczyt 50-60
  • 75% sporadyczny
  • 25% rodzinny
  • rodzinny rak rdzeniasty (FMTC) - bez związku z chorobami układy endo
  • MEN2A*
  • MEN2B*
  • leczenie: całkowita resekcja + limfadenektomia węzłów przedziału środkowego szyi
  • potwierdzenie nosicielstwa RET jest wskazaniem do profilaktycznej operacji tarczycy, badamy wszystkich krewnych I st
56
Q

MEN2A (LEK!)

Z. Sipple’a

A

mut germinalna* protoonkogenu RET
rak rdzeniasty tarczycy*
+ pheochromocytoma*
+ pierwotna nadczynność przytarczyc

57
Q

MEN2B

A

mut germinalna protoonkogenu RET
rak rdzeniasty tarczycy - szczególnie agresywny!, już u małych dzieci
+ anomalie fenotypowe:
nerwiaki/nerwiakowłókniaki błon śluzowych
objawy szkieletowe - wydłużona żuchwa, cechy marfanoidalne

58
Q

Rak anaplastyczny tarczycy

A
  • starsi
  • bardzo szybki wzrost
  • złe rokowanie
  • brak możliwości leczenia radiojodem
  • rozpoznawany w stadium nieresekcyjnym
  • nacieka, przerzutuje do płuc *! LEK
    nie ma 5lp - większosć chorych umiera w ciągu roku
59
Q

Diagno neo tarczycy

A

95% guzków tarczycy to guzki łagodne

zmiany “gorące” w scyntygrafii są prawie zawsze zmianami łagodnymi i nie wymagają BACC

60
Q

Leczenie neo tarczycy

A
  1. strumektomia + zajęte WCh
  2. radiojod - dla raków zróżnicowanych: zniszczenie minimalnych rzesztek (uzupełniające), przerzutów odległych (radykalne), paliatywne
  3. molekularne- rak rdzeniasty - kinazy tyrozynowe (wandetanib, kabozantynib)
61
Q

Wole guzkowe obojętne - ujęcie chirurgiczne

A

wole guzkowe obojętne - zaburzenie struktury tarczycy przebiegające z jej prawidłową czynnością

guzki mają najczęściej charakter gruczolaków

guzki są często bezobjawowe, ale często te przychodzi pacjent z powiększeniem tarczycy/wyczuwalnym guzkiem
objawy z ucisku: duszność, zab. połykania, chrypka, poszerzenie żył szyjnych
czyli guzki są naczęściej nietoksyczne - stwierdza się je u chorych w stanie eutyreozy

USG
scyntygrafia
RTG

leczenie wola rozlanego - suplementacja KI
wola guzkowego nietoksycznego - LT-4, radiojod

wskazanie do operacji:

  • neo/podejrzenie neo/ podejrzenie onkocytoma/guzki zimne w scynty (podejrzenie raka)
  • duże wole powodujący duszność
  • wole zamostkowe
  • szybkie powiększanie się
  • młody człowiek 20-30l - ma dużo czasu żeby mu to zezłośliwiało
62
Q

Guz pęcherzykowy

teraz się mówi cytologicznie: “podejrzenie nowotworu pęcherzkowego”

A

pojedynczy guzek w tarczycy, zwykle bez aktywności wydzielniczej, wykrywany przypadkowo w USG
w BAC kom pęcherzykowe -> neo / gruczolak
nic nie wyjdzie w histpacie śródoperacyjnym

postępowanie: całkowite wycięcie płata wraz z guzem i cieśnią

dd rak a gruczolak:naciekanie naczyń krwionośnych i torebki gruczoły

jeśli po histpacie pretaratu okaże się ze to był rak - usuwamy całą tarczyce
jeśli gruczolak - spokój

63
Q

Wskazania do operacji w przyp niedoczynności tarczycy czy zapaleń

A
  • ucisk, zwł. tchawicy
  • współistnienie neo
  • ropień
64
Q

Powikłania po operacji tarczycy

A
  • najczęstsze: hipokalcemia* - niedoczynność przytarczyc - przejściowa, i trwała
  • jednostronne uszk. n. krt. wst - fałd głosowy ustawia się w pozycji pośredniej, obustronne b. rzadko
65
Q

Zasady diagnostyki zaburzeń kory nadnerczy, rytm dobowy

A

najbardziej specyficzne informacje dają testy dynamiczne - pobudzenia/hamowania

jednorazowe pomiary osoczowe są do dupy, hormony nadnerczy wykazują wahania dobowe: kortyzol ma największe stężenia rano, a najmniejsze wieczorem - niski poziom w godzinach porannych w ch. Addisona, wysoki poziom w godzinach wieczornych w ch. Cushinga

66
Q

Oznaczenia kortyzolu (7 badań laboratoryjnych)

A

1) kortyzol w osoczu - całkowity - ocena rytmu dobowego - pobranie rano i wieczorem
2) kortyzol w ślinie - wolny (między 23 a 24:00)
3) kortyzol w dobowej zbiórce moczu - wolny - do diagnostyki stanów hipersekrecji
w przypadku nadnerczy wolne hormony służą tylko do diagostyki stanów hipersekrecji (w przypadku tarczycy służyły do diagnostki i nadczynności, i niedoczynności)

4) poziom ACTH - najwcześniejszy i najczulszy wskaźnik obniżania rezerwy czynnościowej nadnerczy
5) test pobudzania wydzielania kortyzolu przez ACTH - złoty standard diagnostyczny choroby Addisona

6) test hamowania niską dawką deksametazonu (1mg) - niskie stężenie kortyzolu wyklucza zespół Cushinga
7) test hamowania wysoką dawką deksametazonu (8mg) - do różnicowania choroby Cushinga i zespołu ektopowego wydzielania ACTH

67
Q

Aldosteron

  • czynniki stymulujące sekrecję
  • działanie
A
  • poziom aldosteronu pozwala różnicować pierwotną i wtórną niewydolność kory nadnerczy, bo nie zależy od ACTH
  • czynniki stymulujące sekrecję: hipotensja (RAA) - również pionizacja, hiperkaliemia, hiponatremia
  • usuwanie z moczem K+ i H+, retencja Na+ -> wzrost ECF i CTK, retencja Cl-
  • aldosteron stymuluje rozrost tk. łącznej w mm sercowym i jego hipertrofię
  • nadmiar kortyzolu podbudza receptory mineralokortykosteroidowe
68
Q

Oznaczenia aldosteronu (5 badań laboratoryjnych)

A

1) ARO aktywność renionowa osocza - oznaczany jest poziom angiotensyny I (ilość wytworzonej Ang I przez 1ml osocza w czasie 1h), będący produktem reakcji katalizowanej przez reninę
2) stężenie aldosteronu w surowicy i moczu
3) ARR wskaźnik aldosteronowo reninowy

4) test hamowania wydzielania reniny i aldosteronu
* 3-dniowa dieta bogatosodowa
* z 0,9%NaCl
* z kaptoprilem
* z fludrokortyzonem

5) test pobudzania wydzialania reniny i aldosteronu
* test pionizacji, poprzedzony dietą ubogosodową/podaniem furosemidu

69
Q

Choroba Addisona
Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy
etiologia

A

kobiety 30-40l

skutek bezpośredniego uszkodzenia nadnerczy: autoimmunozacja (najczęściej - w APSach), zakaźne (gruźlica, AIDS), neo (przerzuty raka nerki i płuca), metaboliczne, wrodzone (wrodzony przerost)

rezerwa czynnościowa; uwaga na postaci subkliniczne, a sytuacje stresowe (uraz, operacja)

70
Q

Zespół Allgrove’a

A

gen. AR

choroba Addisona - alacrimia (brak wydzielania łez) - achalazja przełyku

71
Q

Choroba Addisona - objawy (LEK!)

A
  1. osłabienie, męczliwość, brak apetytu, chudnięcie
  2. hiperpigmentacja* skóry i bś
  3. niedociśnienie*, hipotonia ortostatyczna
  4. zaburzenia żołądkowo-jelitowe: nudności (rzadko wymioty), biegunka
  5. głód soli
  6. zaburzenia miesiączkowania*
    objawy często po: zakażeniach, ciężkich urazach, dużym wysiłku fiz

morfologia: anemia
elektrolity: hiperkaliemia, hiponatremia, hipochloremia, kwasica metaboliczna, hipoglikemia, niekiedy zwiększone st. mocznika i kreatyniky

72
Q

Choroba Addisona - badania hormonalne i pozostałe

A

1) badanie przesiewowe - kortyzol we krwi rano - niski poziom
2) złoty standard diagnostyczny - test pobudzania wydzielania kortyzolu przez ACTH - pozwala ocenić rezerwę nadnerczową
3) poziom ACTH - różnicuje pierwotną i wtórną niedoczynność kory nadnerczy; zwiększenie poziomu ACTH jest pierwszym objawem ch. Addisona

postępowanie:
oznaczamy kortyzol we krwi w surowicy rano
* jak jest skrajnie niski to mamy dianogzę: NKN. Robimy test z Synacthenem, żeby zróżnicować, czy pierwotna czy wtórna NKN
* jak jest blisko dolnej granicy normy, to robimy test stymulacji: jak test stymulacji stymuluje to wykluczamy NKN. Jak nie ma wzrostu po ACTH - to mamy NKN

p/ciała: p/ 21-hydroksylazie
EKG - cechy hiperkaliemii
TK - obraz zależny od etiologii

73
Q

EKG - cechy hiperkaliemii

A

5,5mmol/l: wzrost amplitudy i zwężenie załamków T, skrócenie odstępów QT
5,5-7,5mmol/l: poszerzenie QRS, spłaszczenie P, wydłużenie PQ
>7,5mol/l: asynchroniczna depolaryzacja i repolaryzacja mięśnia komór - asystolia lub migotanie komór

w hiperkaliemii dochodzi do zatrzymania serca w rozkurczu (kardiochirurgia)

74
Q

Choroba Addisona - leczenie

A

1) hydrokortyzon - dążymy do odtworzenia rytmu dobowego - 2-3dawki, największa rano + zwiększamy podczas stresu
2) fludrokortyzon

ocena adekwatności substytucji: ustąpienie objawów (nie badania biochemiczne)

75
Q

Wtórna niedoczynność kory nadnerczy

A

przyczyna: przewlekła kortykoterapia*, leczenie nieurochirurgiczne guzów przysadki
↓CRH, ↓ACTH, ↓kortyzol
brak wpływu na aldosteron: normokaliemia, normonatremia, niewystępowanie hipotensji ortostatycznej
brak ACTH - odbarwienie skóry

leczenie: hydrokortyzon

76
Q

Przełom nadnerczowy

ostra niewydolność kory nadnerczy

A

stan bezpośredniego zagrożenia życia

  • najczęstsza przyczyna: niedostateczna osłona hydrokortyzonem w sytuacji stresowej u osoby z niedoczynnością kory nadnerczy
  • zespół Waterhouse’a Friedrichsena - (sepsa meningokokowa) DIC powodujacy ostrą niewydolność nadnerczy

objawy: wymioty, biegunka, ból brzucha (może sugerować ostry brzuch/krwawienie - bardzo ważny jest wywiad! czy pacjent żre kortyzol)
niskie CTK, tachykardia
zaburzenia świadomości
gorączka
hipoglikemia, hiperkaliemia, hiponatremia

77
Q

Leczenie przełomu nadnerczowego

A
  1. Hydrokortyzon: 100mg i.v. w bolusie + 100mg i.v. we wlewie co 6h
  2. i.v. 0,9%NaCl + i.v. 10% glukoza
    ew. płyny krwiozastępcze
  3. leczenie hiponatremii
  4. HDCz profilaktycznie
78
Q

Zespół Cushinga - podział

A

Zespół Cushinga -zespół objawów klinicznych wynikających z nadmiaru GKS

  • egzogenny: najczęstsza przyczyna (LEK!)
  • endogenny:
    • zależny od ACTH - choroba Cushinga - najczęstsza przyczyna endogennego zespołu Cushinga; ektopowe wydzielanie ACTH
    • niezależny od ACTH: gruczolak, rak nadnerczy, rozrostu guzkowy

bardzo rzadko u dzieci i młodzieży - wtedy też najczęstszą przyczyną jest egzogenna podaż GKS ( z powodu chorób z autoagresji)

79
Q

Choroba Cushinga

A

zespół Cushinga wywołany przez nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę
* najczęstsza przyczyna endogennego zespołu Cushinga (70%)
*

80
Q

Ektopowe wydzielanie ACTH

A
  • 10% endogennego zespołu Cushinga
  • najczęściej towarzyszy rakowi drobnokomórkowemu płuc
    *
81
Q

Endogenny zespół Cushinga - gruczolak, rak, rozrost guzkowy

A

gruczolak: raki
rak nadnerczy
-> ↓ACTH -> atrofia drugiego nadnercza

rozrostu guzkowy: zespół Carney’a, zespół McCune’a-Albrighte’a

test hamowania 8mg deksametazonu - brak hamowania

leczenie: odstawienie GKS

82
Q

Objawy zespołu Cushinga

A
  1. sylwetka kasztanowego ludzika: otyłość (najczęstszy i najwcześniejszy objaw) typu centralnego, byczy kark, twarz księżycowata, szczupłe kończyny
  2. zmiany skórne: trudno gojące się owrzodzenia, łatwe siniaczenie, zaczerwienienie twarzy i rozszerzenie naczyń, szerokie czerwonosine rozstępy (brzuch, biodra, sutki, uda), ścieńczenie skóry, samoistne wybroczyny; trądzik + hirsutyzm
  3. nadciśnienie tętnicze
  4. osteoporoza
  5. zanik mięśni tułowia i kończyn
  6. zab. psychiczne: euforia/mania; depresja
  7. kamica nerkowa
  8. zaburzenia czynności gonad: skąpe miesiączki, obniżone libido
  9. polidypsja, poliuria
  10. skłonność do zakażeń
  11. objawy choroby wrzodowej
  12. jaskra, zaćma
hiperglikemia
hipokaliemia, hiperkaliuria
hipofosfatemia
hiperkalciuria (hipo albo normokalcemia)
hipercholesterolemia
zasadowica metaboliczna

policytemia, leukocytoza (limfocytopenia, eozyno i monocytopenia), trombocytoza

83
Q

Zespół Cushinga - postępowanie diagnostyczne

A
  1. Wyklucz etiologię jatrogenną - egzogenny ZC
  2. Wykonaj badanie przesiewowe - potwierdź hiperkortyzolemię
  3. Wykonaj badanie różnicujące - określ przyczynę

zarówno potwierdzenie, jak i wykluczenie hiperkortyzolemii wymaga min. 2 różnych badań

2:
* [kortyzolu] w surowicy/ślinie późnym wieczorem
* [kortyzolu] w dobowej zbiórce moczu
* test hamowania 1mg deksametazonu

3:

  • stężenie ACTH w surowicy
  • test z CRH
  • hamowanie 8mg deksametazonu
  • reaktywność na nietypowe bodźce
badania obrazowe:
MR głowy
TK/MR brzucha - nadnercza
densytometria - osteoporoza
scyntygrafia receptorowa z analogami somatostatyny
84
Q

Leczenie zespołu Cushinga

A

farmakologiczne:
ketokonazol
metyrapon
mitotan

guz nadnerczy: operacyjne usunięcie guza, przygotowanie farmakologiczne (poprawa kliniczna po 3tyg), osłona kortykosteroidowa zabiegu

adrenalektomia laparoskopowa
powikłania po P: uszkodzenie IVC
po L: uszkodzenie ogona trzustki - zapalenie, przetoki

drugi gruczoł zanika - lecz substutucyjnie do czasu

powikłania postop: przełom nadnerczowy, krwiak w loży, OZT, przetoka trzustkowa, ropień podprzeponowy

85
Q

Zespół Nelsona

A

kiedy po obustronnej adrenalektomii dochodzi do rozwoju gruczolaka przysadki z powodu nadmiernej produkcji ACTH niehamowanej zwrotnie kortyzolem

objawy: zaburzenia neurologiczne, hiperpigmentacja

86
Q

Hiperaldosteronizm

A

pierwotny - autonomiczna nadprodukcja aldosteronu niezależna od RAA, niski poziom reniny, patologia nadnerczy

  • gruczolak nadnerczy - zespół Conna
  • obustronny rozrost nadnerczy

wtórny - wtórny do aktywacji RAA, poziom reniny wysoki

  • różnicowanie - poziom reniny
87
Q

Zespół Conna

A

gruczolak nadnerczy wydzielający aldosteron (LEK)

88
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny (nadczynność kory nadnerczy) - objawy (LEK!)

A
  1. HTA oporne na leczenie, ciężkie
  2. osłabienie mięśni, parestezje i kurcze mięśni
  3. tężyczka
  4. poliuria - z powodu hipokaliemi
  5. polidypsja (LEK!)

hipokaliemia, hipernatremia, zasadowica metaboliczna
hipomagnezemia

nadciśnienie - hipokaliemia - najczęstszą przyczyną hipokaliemii u pt z HTA są diuretyki, dlatego należy je odstawić przed diagnozowaniem

89
Q

Objawy tężyczki utajonej

A

objaw Chvostka - uderzenie w n. VII - skurcz mm. twarzy
objaw Trousseau - napompowanie mankietu ciśnieniomierza do 20mmHg wyżej niż SBP, 3 min - ręka położnika
objaw Lusta - uderzenie młotkiem w n. strzałkowy poniżej głowy strzałki - skurcz mm. strzałkowych i odwiedzenie stopy

90
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny - diagnostyka

A

nadciśnienie - hipokaliemia - najczęstszą przyczyną hipokaliemii u pt z HTA są diuretyki, dlatego należy je odstawić przed diagnozowaniem
* dieta wysokosodowa nasila utratę potasu

badanie przesiewowe - wskaźnik aldosteronowo-reninowy ARR

badania potwierdzające:

  • brak hamowania wydzielania aldosteronu w testach hamowania
  • 3-dniowa dieta bogatosodowa
  • kaptopril
  • 0,9% NaCl
  • fludrokortyzon
  • brak pobudzania w testach pobudzania
  • test pionizacji poprzedzony dietą ubogosodową/podaniem furosemidu

badania różnicujące:

  • TK, złoty standard: cewnikowanie żył nadnerczowych
  • bad. gen.
91
Q

Hiperaldosteronizm pierwotny - leczenie

A

1) operacyjne - gruczolak: jednostronna adrenalektomia metodą laparoskopową, po wcześniejszym przygotowaniu farmakologicznym
2) farmaklogiczne - przy obustronnym przeroście, przed op, przy przeciwwskazaniu do op: spironolakton, eplerenon - blokery receptora mineralokortykoidowego
DN: ginekomastia - bardziej spironolaktonu (antytestosteronowe - leczenie trądziku i PCOS)

92
Q

Rak nadnercza - epidemiologia, objawy, diagnostyka

A
93
Q

Cechy raka nadnercza w badaniach obrazowych

A

> 4cm, nieregularnego kształtu
niehomogenna struktura z ogniskami martwicy, zwapnieniami i wylewami
w TK >10jH, wypłukiwanie <50% kontrastu (mniej niż gruczolak)
w MR brak lub skąpa ilość lipidów
rośnie >2cm/rok (szybko lub bardzo szybko)

94
Q

Leczenie raka kory nadnerczy

A

1) operacyjnie
>8cm lub cechy inwazyjności lub przerzuty w regionalnych WCh
2) farmakologicznie - szybko po usunięciu guza - mitotan (LEK)
5lp 20% :(

95
Q

Pheochromocytoma - reguła 10% i 5P

A 
10% malignant
10% bilateral
10% extra-adrenal
10% calcify
10% kids
10% genetic (90% sporadic)
najczęściej: jednostronne, łagodne, w nadnerczach, u dorosłych, sporadyczne, niezwapniałe
5P
Pain
Pressure
Palpitations
Pallor
Perspiration
96
Q

Pheochromocytoma

A

nowotwór rdzenia nadnerczy, K=M 4-5dż
w zespołach: MEN2A 2B (mut. RET), von Hippla Lindaua (mut. VHL), nerwiakowłókniakowatość 1 (NF-1)

objawy są napadowe, wywołane czynnikami wyzwalającymi: stres, wysiłek fiz, GKS, alkohol
1) pressure: nadapowe zwyżki ciśnienia tętniczego/utrwalone nadciśnienie tętnicze
2) pain: ból głowy
3) perspiration: nadmierne pocenie się
4) palpitation: kołatanie serca
5) pallor: bladość skóry
nadmiernie rozszerzone źrenice, uczucie niepokoju, drżenie, hipotensja ortostatyczna

97
Q

Diagnostyka pheochromocytoma

A

1) ↑ dobowe wydalanie metoksykatecholamin z moczem - badanie przesiewowe (LEK!)
2) ↑ stężenia metoksykatecholamin w osoczu - najczulsza metoda
3) ↑ dobowego wydalania katecholamin z moczem
4) ↑ st. katecholamin w osoczu
5) HIPERGLIKEMIA

TK - badanie pierwszego wyboru i MR
scyntygrafia z MIBG - potwierdzenie rozpoznania, szukanie przerzutów
scyntygrafia receptorowa z użyciem analogów somatostatyny
bad. gen. u wszystkich chorych
przeciwwskazanie do biopsji!
ostateczne rozpoznanie: histpat pooperacyjny

98
Q

Pheochromocytoma - leczenie

A

1) leczenie operacyjne jest metodą z wyboru - laparoskopowo - adrenalektomia
obustronna: mutacje - młody wiek, obustronne
2) farmakologiczne jako przygotowanie do operacji
najpierw blokujemy rec alfa: fenoksybenzamina, doksazosyna - w celu opanowania nadciśnienia
potem beta

  • fentolamina i.v. w celu opanowania napadowego wzrostu CTK
    3) nieresekcyjne guzy złośliwe - I-MIBG lub chth

powikłania chirurgiczne: wstrząs hipowolemiczny z braku katecholamin, hipoglikemia

rokowanie DOBRE

99
Q

Incydentaloma

A

przypadkowo wykryty w badaniach obrazowych guz nadnerczy o średnicy min. 1cm, nie dający objawów
w USG, ale potwierdzamy TK* (LEK)

stare baby
najczęściej: gruczolak nieczynny hormonalnie

  • oceń czynność hormonalną i złośliwość
  • nie bioptuj (ryzyko przełomu przy pheo, ryzyko rozsiewu raka)
100
Q

Cechy gruczolaka nadnerczy w bad. obrazowych

A

zazwyczaj <4cm, ale niekoniecznie
okrągły/owalny, dobrze odgraniczony, homogenny
<10j.H. bo duża zawartość lipidów, wypłukuje >50% kontrastu
wolno rośnie, <0,5cm/rok

101
Q

Wskazania do adrenalektomii - incydentaloma

A
  • czynny hormonalnie, +/- subklinicznie
  • > 5cm (nawet nieczynny hormonalnie; nieczynnego <5cm obserwujemy)
  • szybkie powiększanie się guza
  • gęstość >30j.H. - podejrzenie neo
  • wypłukiwanie środka cieniującego <50% w 10. min badania - podejrzenie neo

adrenalektomia metodą wideolaparoskopową/laparoskopową
>8cm lub cechy inwazyjności lub CI do laparo (ciąża, zab. krzepnięcia - na otwarto łatwiej się tamuje) -> metodą otwartą

Med (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions