INTERNA 1.1 Flashcards

1
Q

QUÉ ES LA LAMINITIS?

A

es la inflamación de las láminas dérmicas del casco, lo que causa mucho dolor al animal y le debilita.

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2
Q

qué decisión se toma cuando un caballo tiene laminitis?

A

debido a la pérdida de utilidad del animal, se decide sacrificar , produciendo una gran pérdida económica en tto y diagnóstico.

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3
Q

qué hueso es el responsable del 80% de las cojeras?

A

hueso navicular

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4
Q

qué efectos emocionales ocasiona una laminitis y en quién?

A

propietario: angustia por el dolor del caballo

veterinario: frustración por los efectos imprevisibles del tto

requiere un gran compromiso: entre veterinario, herrador y propietario

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5
Q

quiénes tienen predisposición a padecer una laminitis?

A

-afecta a cualquier raza, edad, utilidad
-hembras> machos
-sobrepeso> normopeso
-bilateral en las anteriores, siempre más grave en una

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6
Q

por tanto, la laminitis es un desorden metabólico sistémico?

A

si, con efectos cardiovasculares, renales, endocrinos y de coagulación. Se presenta con desviaciones arteriovenosas ,isquemia, necrosis, edema

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7
Q

en qué 2 fases cursa este desorden metabólico?

A

1ª: taquicardia, vasoactivo, hipertensión, desequilibrio de fluidos y e-, estrés, proinflamatorios, necrosis medular

2ª: hipertensión, alteraciones metabólicas

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8
Q

cuáles son los mecanismos interrelacionados con la laminitis ?

A

enfermedad vascular periféricas y coagulopatías, efecto de hormonas suprarrenales y toxinas.

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9
Q

los mecanismos interrelacionados com la laminitis desencadenan la degeneración laminar aguda

A

si, por eso, hay rotación del tejuelo a dorsal cuando la laminitis es dorsal sumada a la tracción del FDP: flexor digital profundo

el tejuelo se hunde si la laminitis es circunferencia y hay tracción del FDP

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10
Q

LOS 2 DESENCADENANTES PUEDEN OCURRIR A LA VEZ?

A

Si hay señor sobre el casco significa que son secuelas de la laminitis, toca hacer Rx dorso-ventral y latero-lateral.

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11
Q

cuántas teorías existen sobre la patógena de la laminitis?

A

7

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12
Q

teoría inflamatoria de la laminitis

A

con cambios inflamatorios al principio, se activan los neutrófilos y el endotelio, calprotectina, se activan las metaloproteinasas de matriz

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13
Q

teoría enzimática de la laminitis

A

se activan las metaloproteinasas de matriz:
-función fisiológica: las láminas se desplazan durante el crecimiento
-activación excesiva: se separan las láminas dérmicas y epidérmicas y se cree que puede inducirse

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14
Q

teoría vascular

A

se altera la dinámica vascular, se activan y disfunción endotelial: vasoconstricción
incrementa la resistencia venosa digital
edema e isquemia
disminuye la angiogénesis capilar, dolor, se altera el metabolismo de la queratina

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15
Q

teoría metabólica

A

resistencia insulínica:
-alteración genética de la respuesta tisular a la insulina
- expansión y actividad del tejido adiposo
-asociada a síndrome de Cushing

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16
Q

síndrome metabólico PRE , 1ª causa

A

mecanismos de la resistencia a la insulina:

1) interfiere la captación de glucosa: deteriora la vía PI3K/GLUT4
- baja la función endotelial y glucosa disponible a células insulina
- tejido del casco incrementa demanda de glucosa, insulina
- catecolaminas y corticoesteroides

17
Q

síndrome metabólico PRE : 2ª causa

A

causa disfunción endotelial:

  • endotelio vascular,
  • efectos vasculares: vasoconstricción, hipertensión arterial
18
Q

síndrome metabólico PRE : 3ª causa

A

efectos postinflamatorios: produce respuesta inflamatoria gracias a :
adipocinas, angiotensinógeno, inhibidor del activador de plasminógeno, produce obesidad

19
Q

teoría mecánico/traumático:

A

-producido por daño directo al pie sumado a un trastorno vascular: infosuras del camino, laminitis de apoyo

  • por fuerza excesiva sobre interdigitacones
    -fallo estructural laminar

FASES: desarrollo, aguda( primera seña del cojera) crónica ( se extiende la cojera más de 48h y rotación de la falange distal)

20
Q
A