Interactions plantes – microorganismes Pathogénie et Symbiose Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes natures d’interaction plantes-microorganismes?

A

Microorg Plante
Parasitisme +. -
Mutualisme/Symbiose +. +

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2
Q

Quelles sont les portes d’entrée pour les microorganismes pathogènes? (4)

A

Ouvertures naturelles : stomates et hydathodes

Zones de fragilité : blessures, émergence des racines latérales,
base des poils foliaires (trichomes)

Pénétration mécanique directe : seulement pour quelques champignons, par formation de structures d’infection spécialisées, les appressoria

Cas particulier des virus, de certaines bactéries et de quelques champignons :besoin d’un vecteur

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3
Q

Qu’est-ce qu’un vecteur?

A

=> organisme vivant qui transmet les agents pathogènes d’une plante infectée à d’autres plantes saines, assurant ainsi la propagation des maladies

Le plus souvent, animaux (dont l’Homme !)

De nombreux insectes sont vecteurs de virus, bactéries ou champignons pathogènes de plantes

Principe : le vecteur s’alimente sur /est en contact avec une plante
malade puis transmet le virus / la bactérie à des plantes saines

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4
Q

Impact des microorganisme pathogène sur la plante:

A

Accroissement effet puits (dans les feuilles, racines)
→ Utilisation des ressources de
la plante au détriment de sa
croissance (végétative ou reproductive)

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5
Q

Qu’est-ce qu’une maladie?

A

Maladie : altération de la physiologie de l’organisme

→ Symptôme(s) : écart de phénotype par rapport à une plante saine en conditions optimales

** Une « maladie » n’est pas nécessairement causée par un
organisme vivant**
–>Cas des maladies physiologiques (sécheresse, carences, …)

Phytopathologie : étude des maladies des plantes, hors insectes et plantes parasites ou compétitrices (mauvaises
herbes)
Etiologie : étude des causes des maladies (agent causal)

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6
Q

Les agents pathogènes induisent des maladies, repérables par des symptômes de différents types, lesquels? (5)

A
  1. Chlorose =>Jaunissement des tissus
    (homogène ou en mosaïque)
  2. Nécrose=>Symptôme sec
    Mort cellulaire
  3. Macération=>Symptôme humide
    Mort cellulaire
  4. Flétrissement=>Perte de turgescence
  5. Chancre=>Epiderme
    atteint (écorces)
  6. Galle =>Excroissance(s)
    aberrantes

Il y a des liens étroit symptôme / relation trophique avec les cellules de l’hôte et
symptôme / tissu végétal colonisé

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7
Q

La relation trophique cellules végétales /
microorganismes pathogènes (3)

A
  1. Biotrophie
    Développement du microorganisme
    dans des tissus végétaux vivants
    ->Symptômes limités

2.Hémibiotrophie
Développement en 2 temps :
biotrophie puis nécrotrophie
->Symptômes assez importants

3.Nécrotrophie
Développement du microorganisme
dans des tissus végétaux tués par le
microorganisme (toxines, enzymes de
dégradation de la paroi végétale)
->Symptômes assez importants

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8
Q

Le triangle de la maladie, quels sont les trois volets qui vont jouer sur la sévérité de la maladie?

A
  1. Plante hôte
    Niveau de sensibilité/résistance
  2. Environnement: Température
    Humidité/Nature du sol
    3.Microorganisme pathogène
    Agressivité/virulence
    +impact homme
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9
Q

Quelles sont les stratégies de resistance des plantes?

A

1- Barrières naturelles
(physiques/chimiques)
au niveau de la surface végétale

2.Immunité induite : réponses locales

  1. Réponses systémiques
    (à distance = autres organes de la même plante)
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10
Q

Quelles sont les défenses naturelles (ou constitutives): barrières physiques ou chimiques?

A

-Cuticule (cutine) +/- cires hydrophobes
-Paroi pectocellulosique
-Métabolites spécialisés ou protéines préformé(e)s à action antimicrobienne

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11
Q

Quelles est la première étape de l’immunité végétal?

A

Etape 1 : reconnaissance de molécules générales du non-soi
1. Immunité médiée par les PAMPs
–>Reconnaissance d’un motif général de
l’agent pathogène par un récepteur de
surface de la cellule végétale
–>signalisation cellulaire
–>réponse immunitaire
–>réponses de défense induites (Production de formes actives de l’oxygène/Renforcement de la paroi végétale/Synthèse de novo de :
* Métabolites spécialisés à action antimicrobienne (directe ou indirecte)
ex : phytohormones impliquées dans les défenses : acide salicylique,
jasmonate, éthylène
ex : phytoalexines
* Protéines à action antimicrobienne (=Protéines « Pathogenesis-related » (PR)))

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12
Q

Quelle est la 2ème étape de l’immunité végétal?

A

Etape 2 : blocage des défenses de la plante par des effecteurs du pathogène
–>2- Sensibilité médiée par les effecteurs= molécules de
l’agent pathogène visant à inhiber les
défenses de la plante
=>Inhibition ou diminution des
réponses de défense

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13
Q

Quelle est la 3ème étape de l’immunité végétal?

A

Etape 3 : reconnaissance des effecteurs
par des protéines de résistance
3. Immunité médiée par les effecteurs=ETI
–>Protéine de résistance de la
plante
–>réponse immunitaire=>Réponses de défense plus intenses et plus longues → résistance

Il y a la possibilitéde resistance totale, réponse hypersensible (HR)=> Réponse hypersensible (HR)
(=mort cellulaire programmée)
= manifestion fréquente de la résistance

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14
Q

Sur quels concepts reposent les bases génétiques de la résistance des plantes aux maladies?

Quels gènes sont impliqués?

A

Bases génétiques de la résistance des plantes:
- La relation gène-pour-gène
–>(Flor, 1955)
Spécificité race (agent pathogène) – cultivar ou variété (plante)

Implique des paires de gènes correspondants :
-Gène de résistance (R) dans la plante hôte
-Gène d’avirulence (Avr) dans l’agent pathogène

=>Les gènes de résistance (R) codent souvent pour des protéines de type NB-LRR (nucleotide binding-leucine rich-repeat)7.
-Ces gènes R sont présents chez diverses espèces végétales et confèrent une résistance contre différents types de pathogènes.
-La virulence du pathogène est contrôlée par un nombre limité de gènes, chacun ayant un effet spécifique8.
-L’évolution des gènes de résistance implique des mécanismes de duplication, mutation et recombinaison1.
-La compréhension de ces interactions génétiques permet le développement de stratégies de sélection pour la

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15
Q

Résistance qualitative
(ou totale)

A

Résistance à déterminisme
monogénique :
UN SEUL gène de résistance

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16
Q

Résistance quantitative
(ou partielle)

A

Résistance souvent à déterminisme
polygénique :

Plusieurs gènes contribuant chacun
partiellement à la mise en place de la résistance (loci à effet quantitatif ou QTL

(quantitative trait loci)

17
Q

Les réponses immunitaires systémiques chez les plantes :

Résistance systémique acquise (SAR) et
Réponse systémique induite (ISR)

A

Résistance systémique
acquise
:
-PRs : Pathogenesis-related proteins
= protéines à effet antimicrobien
-Pathogène /
PAMP / Stress

=> SA, JA, ET

Résistance systémique induite:
-Phytohormones parmi les signaux « circulants » ou déclenchant la circulation de molécules signal
+microorganismes bénéfiques

18
Q

Conclusion sur
les microorganismes pathogènes de plantes, Il y a 5 points

A

A) Grande diversité de microorganismes : bactéries, champignons, nématodes, virus
B) Infection directe de la plante ou utilisation de vecteurs (souvent insectes)
C)Grande diversité de symptômes

D)Lien gravité des symptômes / mode d’interaction avec les cellules végétales et/ou tissu végétal
colonisé

* Biotrophie → Symptômes relativement peu importants
*Nécrotrophie/Hémibiotrophie → Symptômes plus importants pouvant aller jusqu’à la
mort de la plante infectée
* Cas de la colonisation de tissus conducteurs induisant le flétrissement de tout ou partie
de l’appareil aérien suite à l’obstruction des vaisseaux conducteurs

Quelle que soit la gravité des symptômes, l’agent pathogène se développe au détriment de la plante hôte → Parasitisme

19
Q

Conclusion sur
la réponse des plantes aux agents pathogènes

A

A)Les plantes ont une immunité équivalente à l’immunité innée animale
B)Les réponses sont au départ cellule-autonomes
C)A l’échelle cellulaire, il existe deux niveaux :
1- Reconnaissance de motifs généraux de l’agent pathogène en surface : peu spécifique, peu
intense, souvent pas assez efficace
2- Reconnaissance d’effecteurs de l’agent pathogène, souvent intracellulaire parfois en
surface, par des protéines de résistance : très spécifique, intense, souvent assez voire très
efficace
D)Possibilité d’une résistance de la plante hôte :
qualitative : un gène de résistance dominant, résistance totale
quantitative : le plus souvent, plusieurs gènes impliqués dans la résistance, résistance partielle

Malgré l’absence de cellules circulantes, la « mémoire » d’une infection ou de la confrontation à du « non-soi » peut être conservée à l’échelle de toute la plante via la circulation de différents éléments dont des phytohormones = résistance systémique

20
Q

Comment est la répartition des gaz dans l’atmosphère

A
  1. Azote: 78%
  2. O2: 21%
  3. CO2: 0,4%
21
Q

Que font les racines dans le cycle de l’azote?

A

Apport fertilisants minéraux–>Fixation de l’azote –>symbiotique (fabacée)

Appports fertilisants organiques:–>racines des plantes norg

22
Q

Quelles sont le symbisoses bactériennes fixatrices d’azote les plus étudiées?

A

Partenaires:
- plantes appartenant très majoritairement à la famille des Fabaceae (Légumineuses)
- bactéries Gram- de la famille des Rhizobiacées ou de l’ordre des Rhizobiales
(a-Protéobactéries)
Conditions requises pour la mise en place de la symbiose: azote minéral limitant
Manifestation : mise en place d’un nouvel organe, le plus souvent racinaire, la nodosité

23
Q

Quels complexe est impliqué dans la fixation de l’azote?
Dans quels organismes est-il présent?
Quelle est sa sensilibilité par rapport à l’O2?

A

C’est le complexe nitrogénase
–>Uniquement présent chez les bactéries et archées (donc pas
chez les eucaryotes) – Gènes Nif organisés en opéron

–>Nitrogénase très sensible à l’oxygène (destruction par l’O2)
→ nécessité d’un environnement en hypoxie voire anoxie

24
Q

Quelle est le rôle de la leghémoglobine? (vis-a-vis de la nitrogénase bact)

A

-Protéine à hème produite par la plante
-Fixe l’oxygène atmosphérique et permet le bon
fonctionnement de la nitrogénase (maintien d’un micro-environnement anoxique)
-Couleur plus ou moins rosée visible sur les nodosités

25
Q

Les endomycorhizes, quels partenaires, conditions, manifestation?

A

Partenaires:
- Quasi totalité des plantes terrestres, incluant Bryophytes (mousses, fougères, spermaphytes)
- Eumycètes (champignons vrais) du phylum des Glomeromycota
Conditions requises pour la mise en place de la symbiose : phosphore minéral (Pi) limitant (dans le sol, sous forme d’ions phosphate (PO43-)
Manifestation: formation d’arbuscules dans les cellules du cortex racinaire

26
Q

Que permet la symbiose mycorhizienne?

A

-Création d’un réseau dans le sol et en particulier dans la rhizosphère → meilleure exploration du sol
(x 1000 !!)
-Facilitation d’absorption de l’eau et des éléments
minéraux : le phosphore (P04
3- ) en particulier, mais aussi l’azote (NO3-, NH4+ ) et autres (zinc, …)
-Meilleure tolérance aux stress

27
Q

Comparer les 2 types d’organismes établissant des symbioses avec les plantes

A

Symbiose endomycorhizienne :
- Apparue il y a au moins 450 millions d’années (Dévonien), à l’origine de l’adaptation des plantes en milieu terrestre
- Très largement répandue (plus de 90% des plantes terrestres)
- Mise en place dans environnements pauvres en phosphate

Symbiose bactérienne fixatrice d’azote :
- Apparue il y a environ 110 millions d’années (Crétacé)
- Limitée à quelques familles botaniques (Fabaceae, Fagaceae, Cucurbitaceae, Rosaceae)
- Adaptation à des environnements carencés en azote (plantes pionnières)

28
Q

Comment lutter contre les maladies des plantes?

A
  1. Lutte agronomique : pratiques agronomiques permettant de prévenir les maladies
    –>Exemple : gestion du sol, installation de haies, nettoyage des outils/machines agricoles, …
  2. Lutte chimique : utilisation de pesticides contre les microorganismes pathogènes ou les vecteurs

3.Lutte génétique : variétés résistantes → Gènes de résistance

  1. Lutte biologique : utilisation de compétiteurs, de parasites des agents pathogènes ou de leurs vecteurs