Insuficiência Respiratória Flashcards
Insuficiência Respiratória
- Incapacidade dos pulmões executarem fç básica: troca gasosa (captar O2 e eliminar CO2)
- PaO2 <60 mmHg; E/OU
- PaCO2 >50 mmHg (exceto se retentores crônicos de CO2)
- Pode ser Tipo I (IR hipoxêmica) ou Tipo II (Insuf. ventilatória ou IR hipercápnica)
Insuficiência Ventilatória: Hipercapnia e acidose respiratória
- Retenção CO2 (hipercapnia) levando a acidose respiratória
- Desenvolvimento lento progressivo há tempo dos rins reterem bicarbonato e tendo resposta compensatória eficaz p/ manter pH sanguíneo e liquórico “normais”: DPOC ou Sd. Pickwick (obesidade e apneia do sono)
Causas de Insuficiência Ventilatória
- Perda drive ventilatório bulbar: hipertensão IC c/ herniação, trauma tronco encefálico, paralisia bulbar
- Lesão da origem medular do nervo frênico: trauma raquimedular alto (C2-3), poliomielite
- Neuropatia periférica acometendo nervo frênico: Sd. Guillain-Barré
- Dça muscular ou placa motora: miastenia gravia, paralisia periódica hipo/HiperCa, poliomiosite, distrofia muscular
- Obstrução de VAS
- Fadiga musc. respiratória: asma, DPOC, pneumonia, EAP, SDRA, TEP, PCR
Espaço Morto Pulmonar
- Porção pulmonar que recebe ar mas não recebe perfusão capilar p/ troca gasosa
TTO da Insuficiência Ventilatória
- Ventilação mecânica artificial c/ pressão positiva
- IOT: fadiga ventilatória (respiração agônica), cianose grave (pH<7,25), depressão da consciência ou estado confusional
- Pode ter ausência de hipoxemia: DPOC descompensada e Sd. Pickwick → centro respiratório hipossensível à pCO2 e drive ventilatório depende da pO2
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica
- Troca gasosa gravemente comprometida a despeito de um volume-minuto normal ou elevado
- Má distribuição da ventilação alveolar ou pela perda total da ventilação de alguns alvéolos
- Sangue mal oxigenado se mistura c/ sangue oxigenado
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Distúrbio V/Q
- Distúrbio V/Q: distúrbio mais comum da troca gasosa pulmonar → asma, DPOC, atelectasia, pneumonia, SDRA
- O2 carreado pela Hb e depende da saturação de Hb (SaO2) que deve estar >90% (PaO2 >60 mmHg)
- Se alvéolos recebe pouca V mas continua recebendo Q normal = alvéolos mal oxigenado
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Shunt arteriovenoso pulmonar
- Passagem do sangue venoso proveniente da artéria pulmonar por áreas do pulmão sem nenhum ventilação
- V/Q = zero
- Sangue chegará às veias pulmonares c/ pO2 e SO2do sangue venoso misturando ao sangue que receberam ventilação
- Shunt parenquimatoso pulmonar: causa mais comum de shunt → edema pulmonar cardiogênico (EAP) e SDRA
- Shunt vascular pulmonar: Sd Osler-Weber-Rendu e Sd. Hepatopulmonar
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Shunt cardíaco Direita-Esquerda
- Hipoxemia mas não de insuf. respiratória
2. Causado por cardiopatias congênitas cianóticas: T4F, TGV e atresia tricúspide
Diferença entre distúrbio V/Q e shunt
- Hipoxemia por distúbio V/Q pode ser corrigida pela administração de O2 a 100%
- Hipoxemia por shunt pulmonar ou cardíaco: não responde a O2 a 100%, pois o O2 extra não alcança o sangue que está passando pelo shunt. Em VM o reajuste da FiO2 p/ 100% NÃO eleva a PaO2 >300
Suplementação de O2
- Dispositivos de baixo fluxo: cânula nasal (0,5-6L/min) e máscara de Hudson (5-12L/min) com mistura do ar ‘enriquecido” c/ ar atmosférico
- Dispositivos de alto fluxo: máscara de Ventura e máscara c/ reservatório de O2
Indicações de IOT e VM
*Ventilação com pressão positiva
- Principal critério é o exame clínico!
- Depressão do nível de consciência e instabilidade respiratória
- Instab. respiratória e hemodinâmica
- Obstrução de VAS (estridor, sibilos inspiratórios)
- Grande volume de secreção não depurado
- Sinais de grave esforço ventilatório (fadiga)
- RCP prolongada
- PaO2 <60 ou SaO2 <90% mesmo suplementado c/ O2
- PaCO2 >55 c/ pH<7,25
- Capacidade vital <15 ml/kg
Ventilação Mecânica - Assisto-controle
- Garante maior repouso da musc. respiratória
- Volume corrente: 8-10 ml/kg (s/ lesão pulmonar grave) ou 6 ml/kg (SDRA)
- Relação I:E, ideal de 1:2 na maioria e 1:3 no DPOC
- Modo PCV (ventilação c/ pressão controlada) e VCV (ventilação com volume controlado)
- PCV: não garante o VC, em pulmão pouco complacente recebe menos VC
- VCV: se baixa complacência o VC será atingido à custa de uma pressão elevada c/ risco de barotrauma
PEEP e Auto-PEEP
- Pressão positiva no final da expiração: previne atelectasias, colabamento no final do ciclo respiratório
- PEEP fisiológico é 3-7 cmH2O, e 10-25 é terapêutico (SDRA)
- Recrutar alvéolos que estão atelectasiados e redistribuir o líquido alveolar
Desmame da VM - 10 passos p/ Extubação
- Patologia que levou a VM foi revertida
- Troca gasosa está adequada (pO2 ≥ 60, FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤5-8)
- Estabilidade hemodinâmica
- Tem drive respiratório (consegue iniciar um ciclo respiratório)
- Nível de consciência adequado
- Tosse eficaz
- Ausência de acidose
- Sobrecarga hídrica foi corrigida e eletrólitos normais
- Sem previsão de intervenção cx
Parâmetros favoráveis ao desmame da VM
- Índice de Tobin combinados: FR/VC <100 irpm/L
- Índices de capacidade ventilatória espontânea: Volume-minuto espontâneo <10 L/min; VC >5 ml/kg; FR <24; pressão negativa inspiratória
Ventilação Não Invasiva (VNI)
- BIPAP (ventilação c/ 2 níveis de pressão)
- CPAP (pressão positiva constante nas VA): de escolha na Síndrome de Pickwick
- NÃO É INDICADA EM PCTES COM PERDA SENSÓRIA
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
- Injúria inflamatória pulmonar levando ao edema pulmonar não cardiogênico, formação de membrana hialina e colapso de alvéolos
- Cursando c/ Insuf. Respiratória Hipoxêmica Refratária, pelo mecanismo de shunt intrapulmonar, e infiltrado pulmonar agudo e difuso no exame de imagem
- No histopatológico é chamado de dano alveolar difuso (DA)
- O distúrbio da troca gasoso é grave (relação P/F <300)
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Etiologia Diretamente do Pulmão
*Mais propensas (30%)
- Aspiração do conteúdo gástrico: Sd. de Mendelson
- Infecção pulmonar (pneumonia)
- Trauma torácico grave (contusão)
- Inalação de produtos tóxicos
- Afogamento
- Eventos embólicos
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Etiologia Indireta
*Risco de 5%
- Choque
- Sepse* (50%): principal por infecção intra-abdominal
- Grande queimado
- Edema pulmonar neurogênico
- Hemotransfusão maciça
- Pancreatite aguda
- Overdose de drogas
- Circulação extracorpórea
- Pós-transplante
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Patogênese
- Fase exsudativa (1-2 dias da injúria pulmonar): Edema intersticial e alveolar com membrana hialina e infiltrado inflamatório (neutrofílico) com resolução em até 7 dias
- Fase proliferativa: regeneração dos pneumócitos I pelo tipo II c/ infiltrado mononuclear que dura 7-21 dias (melhora e desmame da VM)
- Fase fibrótica: fibrose intersticial c/ fibroproliferação intimal c/ prognóstico desfavorável
- Ação de neutrófilos e ação de citocina (TNF-a, IL-2, IL-6, IL-8)
- Principal consequência é o distúrbio V/Q que pode evolui p/ shunt intraparenquimatoso pulmonar (edema alveolar c/ memb. hialina e microatelectasias)
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
- Taquidispneia, taquicardia, cianose e agitação: RX ainda normal
- Infiltrado aparece em 24h: obrigatoriamente bilateral poupando algumas áreas ou todo pulmão (Sd. dos pulmões brancos)
- Esforço respiratório: BAN, tiragem e resp. abdominal
- Febre alta, expectoração purulenta, sibilos, hipotensão e choque não são consequência da SDRA mas sim da causa de base (pneumonia, broncoaspiração..)
- Dxx c/ EPA cardiogênico e se pressão capilar pulmonar aumentada indica origem cardiogenica
Critério de Berlim para diagnóstico de SDRA
- Início dos sintomas respiratórios dentro de uma semana após um insulto clínico conhecido, ou ter sintomas resp. novou ou piora
- Opacidade BILATERAIS, consistente c/ edema pulmonar (Rx/TC) não explicadas por derrame pleural, atelectasias ou nódulos
- Falência respiratória não explicada por falência cardíaca ou congestão volêmica
- Relação P/F deve estar reduzida (≤300)
Critério de Berlim para diagnóstico de SDRA - Estratificação de Gravidade
- SDRA leve: P/F ≤300 e >200, na vigência de PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O
- SDRA moderado:P/F ≤ 200 e >100, na vigência de PEEP ≥ 5 cmH2O
- SDRA grave: P/F ≤ 100, na vigência de PEEP ≥ 5 cmH2O
SDRA - Manejo
- Suporte respiratório c/ VMI e resolução de sua causa de base
- VC deve ser baixo <6ml/kg (reduz risco de volutrauma e barotrauma)
- Pressão de platô mantida <30
- Modo ventilatório assito-controlado c/ PCV (evitar volu/barotrauma)
- Resolução da hipoxemia pela PEEP 10-25 cmH2O (evitar atelectasias) e FiO2 de até 60%
- Paciente em pronação (decúbito ventral) pois reduz desbalanço V/Q
- Relação I/E invertida (inspiração > que expiração)
- Contraindicação de corticosteroides após 14 dias da inúria(início <14 não foi confirmado)
- Manter normovolêmicos
Derrame Pleural
- Principal causa é a ICC que é um transudato
- Principal causa de exsudado são o derrma parapneumônico e câncer (principalmente de pulmão 30%, seguido do de mama e linfomas)
Derrame Pleural TRANSUDATIVO
- ICC
- Cirrose hepática
- Síndrome nefrótica
- Diálise peritoneal
- Hipotireoidismo
- Sd. Veia Cava Superior
- Pericardite
- Atelectasia aguda
- Embolia pulmonar (20%)
Derrame Pleural EXSUDATIVO
- Derrame parapneumônico
- Infecções pleurais: TUBERCULOSE
- Câncer
- Embolia pulmonar (80%)
- Colagenoses
- Abestose, sarcoidose
- Dças pancreáticas
- Sd. Meigs
- Uremia
- Atelectasia crônica
- Quilotórax
- Sd pós-injúria miocárdica (IAM, cx cardíaca)
- Drogas: nutrofurantoína, amiodarona, dasatinibe, bromocriptina, MTZ, procarbazina (rico líquido em EOSINÓFILOS)
Derrame Pleural - QC
- Pequenos: assintomáticos
- Dispneia, tosse, dor torácica tipo “pleurítica ou respirofáscia” (piora na inspiração profunda = pelurite)
- Dor desaparece quando líquido acumulado afasta pleura parietal da visceral (s/ atrito)
- Trepopneia: dispneia em decúbito lateral
- Macicez à percussão
- Redução do MV
- Desaparecimento da atelectasia
Derrame Pleural
- Se suspeita solicitar um exame de imagem p/ definir extensão
- Rx em PA (>175-200 ml de líquido p/ velar seio costofrênico lateral e perfil (>75-100 ml p/ velar seio costofrênico posterior)
- Parábola de Damoiseau: muito volume visto ao Rx
- Exame mais sensível: TC (identifica pequenos volumes)
Derrame Pleural - Dx
- Toracocentese diagnóstica
- Pus: empiema
- Sangue: hemotórax
- Leitoso (branco): centrifugar e se sobrenadante claro = empiema/ turvo= quilotórax
- Serossanguinolento: câncer (pde ser turvo, glicose = ao plasma ou baixa)
- Seroso
Derrame Pleural - Critérios de Light
*EXSUDATIVO se pelo menos um dos 3 critérios
- Relação proteína do líquido/proteína do plasma >0,5
- Relação LDH do líquido/LDH do plasma >0,6
- LDH do líquido >2/3 do LSN no plasma (>200 U/L)
- OBS: 25% de erro, se suspeita de transudativo solicitar gradiente soro-pleural de proteína
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)
- Septos alveolares: contem as principais céls (pneumócitos I e II, céls endoteliais = parênquima pulmonar)
- Tecido conjuntivo que preenche os septos representam o interstício
- Acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares = PIDs
- Alveolite: fase inicial = padrão em “vidro fosco ou moído”
- Causas mais comuns são fibrose idiopática, colagenoses (AR,esclerodermia) e pneumoconioses
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias
*Padrão histopatológico: fibrose intersticial +/- alveolite inespecífica +/- ocupação alveolar
- Pneumoconiose (silicose, asbestose)
- Induzida por drogas
- Radioterapia
- ASpiração de gases ou fumos
- Doença enxerto x hospedeiro
- SARA residual
- Pneumonias eosinofilicas
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias
*Padrão histopatológico: alveolite inespecífica, fibrose intersticial +/- ocupação alveolar
- Fibrose pulmonar idiopática
- Pneumonite intersticial descamativa
- Pneumonite intersticial aguda idiopática
- BOOP
- Colagenoses
- Vasculites não granulomatosas
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias
**Padrão histopatológico: Granuloma
- Pneumonite por hipersensibilidade
- Aspergilose broncopulmonar alérgica
- Beriliose
- Sarcoidose
- Vasculite granulomatosas
- Histiocitose X
- Granulomatose linfomatoide
Padrões patológico da prova de função pulmonar
- Obstrutiva (DPOC, asma): VEF1 / CVF <0,75
- Padrão restritivo: VEF1 reduz proporcionalmente ao CVF, mantendo normal ou elevado o índice VEF1/CVF → fibrose e infiltração c/ redução da complacência e do volume
- Silicose e sarcoidose podem ter padrão misto: obstrutivo + restritivo
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)
- Dispneia aos esforços
- Tosse seca de início variável
- Infiltrado bilateral difuso
- Predomínio em lobos inferiores (base): fibrose idioatica, pneumonites, colageoses
- Padrão nodular/ reticulonodular c/ predromínio 2/3 superiores: sarcoidose, silicose, TB
- Adenomegalia hilar ou mediastinal: sarcoidose, silicose, beriliose
- Derrame pleural: AR, LES, asbestose
Fibrose Pulmonar Idiopatica (FPI)
*PADRÃO RESTRITIVO
- 40-60 anos
- Tabagismo é FR leve
- Dispneia aos esforços insidiosa + tosse seca
- Estertores crepitantes: teleinspiratórios em velcro
- Baqueteamento digital em 40-50%
- Dx c/ TC alta resolução c/ todos critérios: predomínio basal e subpleural, alterações reticulares, faveolamento c/ ou s/ bronquiectasias de tração e ausência de achados inconsistentes
- Pode ter FAN + em 20%
Fibrose Pulmonar Idiopatica (FPI)
- Pouca resposta ao tto, devendo ser feito PALIAÇÃO
- N-acetilcisteína ou pirfenidona
- Evolui p/ IResp terminal em 3-8 anos
Silicose
- Exposição à poira de sílica
- Elemento mais abundante na crosta, sob forma de quartzo
- Forma mais comum de pneumoconiose (pneumopatias por exposição a poeiras inorgânicas)
- Ocorre na indústria extrativa (mineração), corte de pedras, lapidação, indústria de transformação (cerâmicas, vidros), jateadores de areia*** e borracha
Silicose
- Forma mais comum é a silicose crônica simples c/ >10 anos de exposição
- Nódulos pulmonares (<1 cm) inicialmente com infiltrado micronodular nos 2/3 superiores
- Pode evolui p/ silicose crônica complicada
Asbestose (asbesto ou amianto)
- Construção de prédios, demolição, telhas, tubulações
- Pode inalar pelas roupas
- Evolução insidiosa (= FPI)
- Rx: presença de placas de calcificação pleural ou espessamento pleural
- Mesotelioma pleural é o tumor maligno altamente ligado à exposiçao de asbesto
- Mesotelioma: exposição prolongada, dor torácica não pleurítica, dispneia e tosse seca c/ derrame pleural unilateral de grande monta (mais do lado direito)
- Risco aumentado de carcinoma broncogênico (>5x)
Beriliose
- Metal de indústria de alta tecnologia, lâmpadas fluorescentes e arma nucleares
- Reação hipersensibilidade tipo granulomatosa (= sarcoidose ou pneumonit por hipersensibilidade)
- Infiltrado pulmonar difuso reticulonodular c/ adenomegalia hilar bilateral
Pneumonites por Hipersensibilidade
- Exposição agente orgânicos ou inorgânicos pode propiciar alveolite granulomatosa por hipersensibilidade tipo III e IV
- Tabagismo é um fator PROTETOR
- Cana de açucar (bagaçose), feno (pulmão de fazendeiro), penas de pássaros, ar condicionado e sauna
- Infiltrado reticulonodular ou nodular difuso bilateral broncocêntrico
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)
- Dça inflamatória crônica de causa desconhecida c/ acúmulo de linfócitos e macrófagos em diversos órgãos
- Forma granulomas NÃO caseosos
- Pulmão é o órgão mais afetado (>90%) mas pode atingir qqer parte do corpo
- 50% pode ser autolimitada c/ remissão espontânea após 2-5 anos
- Adenopatia hilar bilateral simétrica
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)
- População nórdicas
- Mulheres entre 20-40 anos
- Influenciada pela raça: negros tem dça pulmonar e cutânea mais graves que brancos, e japoneses tem incidência maior de sarcoidose ocular e cardíaca
- Reação imunológica anômala
- Granulomas NÃO caseosos
Síndrome de Blau (ou granulomatose sistêmica juvenil familiar)
- Infiltração granulomatosa na pele, olhos e OSTEOARTICULAR (artrite granulomatosa)
- Dxx c/ sarcoidose (que é rara em crianças)
- Não faz lesão pulmonar
- Teste de Kveim-Siltzabach e negativo
- Mutação da proteína CARD15 (regulação da imunidade inata)
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)
- Granulomas não caseosos: estrutura compacta c/ agregado central de macrófagos c/ linfócitos TCD4 (resposta imune)
- Pode forma epitelioide: céls em paliçada (macrófagos mais periféricos)
- Compromete tecidos, pois granulomas causam distorção das arquiteturas
- Na SIDA avançada (linfócitos T CD4 baixo) faz sarcoidose regredir
- Portadores de sarcoidose e c/ HCV não devem receber interferon-alfa (estimula formação de granulomas)
- Reação Kveim-Siltzbach
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann) - QC
- Queixas respiratórias: tosse seca e dispneia (principais sintomas) - pneumonia intersticial
- Dça multissistêmica
- Assintomática c/ Rx c/ adenopatia hilar bilateral simétrica
- Aguda: Sd. Löfgren e Heergordt-Waldenström
- Crônica
Sarcoidose Aguda -Sd. Löfgren
*Febre, artralgias, eritema nodoso e linfonodomegalia hilar bilateral
- Mais frequente em mulheres escandinavas, irlandesas e porto-riquenhas
- Uveíte
- Eritema nodoso
- Adenopatia hilar bilateral (e paratraqueal)
- Artrite periférica aguda ou poliartralgia
Sarcoidose Aguda -Sd. Heergordt-Waldenström
- Febre
- Aumento da parótida
- Uveíte anterior
- Paralisia do nervo facial
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann) - QC
- Pele: eritema nodoso, erupção maculopapulosa, discromias, nódulos sistêmicos, lúpus pernio
- Olho: pode causar cegueira
- Rim: granulomas produzem vitamina D ativa → hipercalcemia, nefrocalcinose e nefrolitíase de repetição
- Paralisia nervos cranianos: VII facial
- Osso: osteoporose e cistos, deformidades dos dedos e unhas
- Cérebro: acomete mais a base, mas pode envolver qqer parte do SN
Rx Tórax na Sarcoidose
- Estágio 1: adenopatia hilar sem infiltrado no parênquima
- Estágio 2: adenopatia hilar c/ infilrado no parênquima
- Estágio 3: infiltrado parenquimatoso difuso s/ adenopatia hilar
- Estágio 4: fibrose pulmonar (“faveolamento” +/- retração hilar)
Dx da Sarcoidose:
- Clínica, Rx tórax típico e Biópsia c/ granulomas não caseosos
- TTO em casos graves: prednisona oral