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Pneumologia > Insuficiência Respiratória > Flashcards

Insuficiência Respiratória Flashcards

1
Q

Insuficiência Respiratória

A
  1. Incapacidade dos pulmões executarem fç básica: troca gasosa (captar O2 e eliminar CO2)
  2. PaO2 <60 mmHg; E/OU
  3. PaCO2 >50 mmHg (exceto se retentores crônicos de CO2)
  4. Pode ser Tipo I (IR hipoxêmica) ou Tipo II (Insuf. ventilatória ou IR hipercápnica)
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2
Q

Insuficiência Ventilatória: Hipercapnia e acidose respiratória

A
  1. Retenção CO2 (hipercapnia) levando a acidose respiratória
  2. Desenvolvimento lento progressivo há tempo dos rins reterem bicarbonato e tendo resposta compensatória eficaz p/ manter pH sanguíneo e liquórico “normais”: DPOC ou Sd. Pickwick (obesidade e apneia do sono)
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3
Q

Causas de Insuficiência Ventilatória

A
  1. Perda drive ventilatório bulbar: hipertensão IC c/ herniação, trauma tronco encefálico, paralisia bulbar
  2. Lesão da origem medular do nervo frênico: trauma raquimedular alto (C2-3), poliomielite
  3. Neuropatia periférica acometendo nervo frênico: Sd. Guillain-Barré
  4. Dça muscular ou placa motora: miastenia gravia, paralisia periódica hipo/HiperCa, poliomiosite, distrofia muscular
  5. Obstrução de VAS
  6. Fadiga musc. respiratória: asma, DPOC, pneumonia, EAP, SDRA, TEP, PCR
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4
Q

Espaço Morto Pulmonar

A
  1. Porção pulmonar que recebe ar mas não recebe perfusão capilar p/ troca gasosa
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5
Q

TTO da Insuficiência Ventilatória

A
  1. Ventilação mecânica artificial c/ pressão positiva
  2. IOT: fadiga ventilatória (respiração agônica), cianose grave (pH<7,25), depressão da consciência ou estado confusional
  3. Pode ter ausência de hipoxemia: DPOC descompensada e Sd. Pickwick → centro respiratório hipossensível à pCO2 e drive ventilatório depende da pO2
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6
Q

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica

A
  1. Troca gasosa gravemente comprometida a despeito de um volume-minuto normal ou elevado
  2. Má distribuição da ventilação alveolar ou pela perda total da ventilação de alguns alvéolos
  3. Sangue mal oxigenado se mistura c/ sangue oxigenado
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7
Q

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Distúrbio V/Q

A
  1. Distúrbio V/Q: distúrbio mais comum da troca gasosa pulmonar → asma, DPOC, atelectasia, pneumonia, SDRA
  2. O2 carreado pela Hb e depende da saturação de Hb (SaO2) que deve estar >90% (PaO2 >60 mmHg)
  3. Se alvéolos recebe pouca V mas continua recebendo Q normal = alvéolos mal oxigenado
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8
Q

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Shunt arteriovenoso pulmonar

A
  1. Passagem do sangue venoso proveniente da artéria pulmonar por áreas do pulmão sem nenhum ventilação
  2. V/Q = zero
  3. Sangue chegará às veias pulmonares c/ pO2 e SO2do sangue venoso misturando ao sangue que receberam ventilação
  4. Shunt parenquimatoso pulmonar: causa mais comum de shunt → edema pulmonar cardiogênico (EAP) e SDRA
  5. Shunt vascular pulmonar: Sd Osler-Weber-Rendu e Sd. Hepatopulmonar
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9
Q

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Shunt cardíaco Direita-Esquerda

A
  1. Hipoxemia mas não de insuf. respiratória

2. Causado por cardiopatias congênitas cianóticas: T4F, TGV e atresia tricúspide

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10
Q

Diferença entre distúrbio V/Q e shunt

A
  1. Hipoxemia por distúbio V/Q pode ser corrigida pela administração de O2 a 100%
  2. Hipoxemia por shunt pulmonar ou cardíaco: não responde a O2 a 100%, pois o O2 extra não alcança o sangue que está passando pelo shunt. Em VM o reajuste da FiO2 p/ 100% NÃO eleva a PaO2 >300
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11
Q

Suplementação de O2

A
  1. Dispositivos de baixo fluxo: cânula nasal (0,5-6L/min) e máscara de Hudson (5-12L/min) com mistura do ar ‘enriquecido” c/ ar atmosférico
  2. Dispositivos de alto fluxo: máscara de Ventura e máscara c/ reservatório de O2
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12
Q

Indicações de IOT e VM

*Ventilação com pressão positiva

A
  1. Principal critério é o exame clínico!
  2. Depressão do nível de consciência e instabilidade respiratória
  3. Instab. respiratória e hemodinâmica
  4. Obstrução de VAS (estridor, sibilos inspiratórios)
  5. Grande volume de secreção não depurado
  6. Sinais de grave esforço ventilatório (fadiga)
  7. RCP prolongada
  8. PaO2 <60 ou SaO2 <90% mesmo suplementado c/ O2
  9. PaCO2 >55 c/ pH<7,25
  10. Capacidade vital <15 ml/kg
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13
Q

Ventilação Mecânica - Assisto-controle

A
  1. Garante maior repouso da musc. respiratória
  2. Volume corrente: 8-10 ml/kg (s/ lesão pulmonar grave) ou 6 ml/kg (SDRA)
  3. Relação I:E, ideal de 1:2 na maioria e 1:3 no DPOC
  4. Modo PCV (ventilação c/ pressão controlada) e VCV (ventilação com volume controlado)
  5. PCV: não garante o VC, em pulmão pouco complacente recebe menos VC
  6. VCV: se baixa complacência o VC será atingido à custa de uma pressão elevada c/ risco de barotrauma
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14
Q

PEEP e Auto-PEEP

A
  1. Pressão positiva no final da expiração: previne atelectasias, colabamento no final do ciclo respiratório
  2. PEEP fisiológico é 3-7 cmH2O, e 10-25 é terapêutico (SDRA)
  3. Recrutar alvéolos que estão atelectasiados e redistribuir o líquido alveolar
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15
Q

Desmame da VM - 10 passos p/ Extubação

A
  1. Patologia que levou a VM foi revertida
  2. Troca gasosa está adequada (pO2 ≥ 60, FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤5-8)
  3. Estabilidade hemodinâmica
  4. Tem drive respiratório (consegue iniciar um ciclo respiratório)
  5. Nível de consciência adequado
  6. Tosse eficaz
  7. Ausência de acidose
  8. Sobrecarga hídrica foi corrigida e eletrólitos normais
  9. Sem previsão de intervenção cx
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16
Q

Parâmetros favoráveis ao desmame da VM

A
  1. Índice de Tobin combinados: FR/VC <100 irpm/L
  2. Índices de capacidade ventilatória espontânea: Volume-minuto espontâneo <10 L/min; VC >5 ml/kg; FR <24; pressão negativa inspiratória
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17
Q

Ventilação Não Invasiva (VNI)

A
  1. BIPAP (ventilação c/ 2 níveis de pressão)
  2. CPAP (pressão positiva constante nas VA): de escolha na Síndrome de Pickwick
  3. NÃO É INDICADA EM PCTES COM PERDA SENSÓRIA
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18
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

A
  1. Injúria inflamatória pulmonar levando ao edema pulmonar não cardiogênico, formação de membrana hialina e colapso de alvéolos
  2. Cursando c/ Insuf. Respiratória Hipoxêmica Refratária, pelo mecanismo de shunt intrapulmonar, e infiltrado pulmonar agudo e difuso no exame de imagem
  3. No histopatológico é chamado de dano alveolar difuso (DA)
  4. O distúrbio da troca gasoso é grave (relação P/F <300)
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19
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Etiologia Diretamente do Pulmão

*Mais propensas (30%)

A
  1. Aspiração do conteúdo gástrico: Sd. de Mendelson
  2. Infecção pulmonar (pneumonia)
  3. Trauma torácico grave (contusão)
  4. Inalação de produtos tóxicos
  5. Afogamento
  6. Eventos embólicos
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20
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Etiologia Indireta

*Risco de 5%

A
  1. Choque
  2. Sepse* (50%): principal por infecção intra-abdominal
  3. Grande queimado
  4. Edema pulmonar neurogênico
  5. Hemotransfusão maciça
  6. Pancreatite aguda
  7. Overdose de drogas
  8. Circulação extracorpórea
  9. Pós-transplante
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21
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Patogênese

A
  1. Fase exsudativa (1-2 dias da injúria pulmonar): Edema intersticial e alveolar com membrana hialina e infiltrado inflamatório (neutrofílico) com resolução em até 7 dias
  2. Fase proliferativa: regeneração dos pneumócitos I pelo tipo II c/ infiltrado mononuclear que dura 7-21 dias (melhora e desmame da VM)
  3. Fase fibrótica: fibrose intersticial c/ fibroproliferação intimal c/ prognóstico desfavorável
  4. Ação de neutrófilos e ação de citocina (TNF-a, IL-2, IL-6, IL-8)
  5. Principal consequência é o distúrbio V/Q que pode evolui p/ shunt intraparenquimatoso pulmonar (edema alveolar c/ memb. hialina e microatelectasias)
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22
Q

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

A
  1. Taquidispneia, taquicardia, cianose e agitação: RX ainda normal
  2. Infiltrado aparece em 24h: obrigatoriamente bilateral poupando algumas áreas ou todo pulmão (Sd. dos pulmões brancos)
  3. Esforço respiratório: BAN, tiragem e resp. abdominal
  4. Febre alta, expectoração purulenta, sibilos, hipotensão e choque não são consequência da SDRA mas sim da causa de base (pneumonia, broncoaspiração..)
  5. Dxx c/ EPA cardiogênico e se pressão capilar pulmonar aumentada indica origem cardiogenica
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23
Q

Critério de Berlim para diagnóstico de SDRA

A
  1. Início dos sintomas respiratórios dentro de uma semana após um insulto clínico conhecido, ou ter sintomas resp. novou ou piora
  2. Opacidade BILATERAIS, consistente c/ edema pulmonar (Rx/TC) não explicadas por derrame pleural, atelectasias ou nódulos
  3. Falência respiratória não explicada por falência cardíaca ou congestão volêmica
  4. Relação P/F deve estar reduzida (≤300)
24
Q

Critério de Berlim para diagnóstico de SDRA - Estratificação de Gravidade

A
  1. SDRA leve: P/F ≤300 e >200, na vigência de PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O
  2. SDRA moderado:P/F ≤ 200 e >100, na vigência de PEEP ≥ 5 cmH2O
  3. SDRA grave: P/F ≤ 100, na vigência de PEEP ≥ 5 cmH2O
25
Q

SDRA - Manejo

A
  1. Suporte respiratório c/ VMI e resolução de sua causa de base
  2. VC deve ser baixo <6ml/kg (reduz risco de volutrauma e barotrauma)
  3. Pressão de platô mantida <30
  4. Modo ventilatório assito-controlado c/ PCV (evitar volu/barotrauma)
  5. Resolução da hipoxemia pela PEEP 10-25 cmH2O (evitar atelectasias) e FiO2 de até 60%
  6. Paciente em pronação (decúbito ventral) pois reduz desbalanço V/Q
  7. Relação I/E invertida (inspiração > que expiração)
  8. Contraindicação de corticosteroides após 14 dias da inúria(início <14 não foi confirmado)
  9. Manter normovolêmicos
26
Q

Derrame Pleural

A
  1. Principal causa é a ICC que é um transudato
  2. Principal causa de exsudado são o derrma parapneumônico e câncer (principalmente de pulmão 30%, seguido do de mama e linfomas)
27
Q

Derrame Pleural TRANSUDATIVO

A
  1. ICC
  2. Cirrose hepática
  3. Síndrome nefrótica
  4. Diálise peritoneal
  5. Hipotireoidismo
  6. Sd. Veia Cava Superior
  7. Pericardite
  8. Atelectasia aguda
  9. Embolia pulmonar (20%)
28
Q

Derrame Pleural EXSUDATIVO

A
  1. Derrame parapneumônico
  2. Infecções pleurais: TUBERCULOSE
  3. Câncer
  4. Embolia pulmonar (80%)
  5. Colagenoses
  6. Abestose, sarcoidose
  7. Dças pancreáticas
  8. Sd. Meigs
  9. Uremia
  10. Atelectasia crônica
  11. Quilotórax
  12. Sd pós-injúria miocárdica (IAM, cx cardíaca)
  13. Drogas: nutrofurantoína, amiodarona, dasatinibe, bromocriptina, MTZ, procarbazina (rico líquido em EOSINÓFILOS)
29
Q

Derrame Pleural - QC

A
  1. Pequenos: assintomáticos
  2. Dispneia, tosse, dor torácica tipo “pleurítica ou respirofáscia” (piora na inspiração profunda = pelurite)
  3. Dor desaparece quando líquido acumulado afasta pleura parietal da visceral (s/ atrito)
  4. Trepopneia: dispneia em decúbito lateral
  5. Macicez à percussão
  6. Redução do MV
  7. Desaparecimento da atelectasia
30
Q

Derrame Pleural

A
  1. Se suspeita solicitar um exame de imagem p/ definir extensão
  2. Rx em PA (>175-200 ml de líquido p/ velar seio costofrênico lateral e perfil (>75-100 ml p/ velar seio costofrênico posterior)
  3. Parábola de Damoiseau: muito volume visto ao Rx
  4. Exame mais sensível: TC (identifica pequenos volumes)
31
Q

Derrame Pleural - Dx

A
  1. Toracocentese diagnóstica
  2. Pus: empiema
  3. Sangue: hemotórax
  4. Leitoso (branco): centrifugar e se sobrenadante claro = empiema/ turvo= quilotórax
  5. Serossanguinolento: câncer (pde ser turvo, glicose = ao plasma ou baixa)
  6. Seroso
32
Q

Derrame Pleural - Critérios de Light

*EXSUDATIVO se pelo menos um dos 3 critérios

A
  1. Relação proteína do líquido/proteína do plasma >0,5
  2. Relação LDH do líquido/LDH do plasma >0,6
  3. LDH do líquido >2/3 do LSN no plasma (>200 U/L)
  4. OBS: 25% de erro, se suspeita de transudativo solicitar gradiente soro-pleural de proteína
33
Q

Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)

A
  1. Septos alveolares: contem as principais céls (pneumócitos I e II, céls endoteliais = parênquima pulmonar)
  2. Tecido conjuntivo que preenche os septos representam o interstício
  3. Acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares = PIDs
  4. Alveolite: fase inicial = padrão em “vidro fosco ou moído”
  5. Causas mais comuns são fibrose idiopática, colagenoses (AR,esclerodermia) e pneumoconioses
34
Q

Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias

*Padrão histopatológico: fibrose intersticial +/- alveolite inespecífica +/- ocupação alveolar

A
  1. Pneumoconiose (silicose, asbestose)
  2. Induzida por drogas
  3. Radioterapia
  4. ASpiração de gases ou fumos
  5. Doença enxerto x hospedeiro
  6. SARA residual
  7. Pneumonias eosinofilicas
35
Q

Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias

*Padrão histopatológico: alveolite inespecífica, fibrose intersticial +/- ocupação alveolar

A
  1. Fibrose pulmonar idiopática
  2. Pneumonite intersticial descamativa
  3. Pneumonite intersticial aguda idiopática
  4. BOOP
  5. Colagenoses
  6. Vasculites não granulomatosas
36
Q

Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias

**Padrão histopatológico: Granuloma

A
  1. Pneumonite por hipersensibilidade
  2. Aspergilose broncopulmonar alérgica
  3. Beriliose
  4. Sarcoidose
  5. Vasculite granulomatosas
  6. Histiocitose X
  7. Granulomatose linfomatoide
37
Q

Padrões patológico da prova de função pulmonar

A
  1. Obstrutiva (DPOC, asma): VEF1 / CVF <0,75
  2. Padrão restritivo: VEF1 reduz proporcionalmente ao CVF, mantendo normal ou elevado o índice VEF1/CVF → fibrose e infiltração c/ redução da complacência e do volume
  3. Silicose e sarcoidose podem ter padrão misto: obstrutivo + restritivo
38
Q

Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)

A
  1. Dispneia aos esforços
  2. Tosse seca de início variável
  3. Infiltrado bilateral difuso
  4. Predomínio em lobos inferiores (base): fibrose idioatica, pneumonites, colageoses
  5. Padrão nodular/ reticulonodular c/ predromínio 2/3 superiores: sarcoidose, silicose, TB
  6. Adenomegalia hilar ou mediastinal: sarcoidose, silicose, beriliose
  7. Derrame pleural: AR, LES, asbestose
39
Q

Fibrose Pulmonar Idiopatica (FPI)

*PADRÃO RESTRITIVO

A
  1. 40-60 anos
  2. Tabagismo é FR leve
  3. Dispneia aos esforços insidiosa + tosse seca
  4. Estertores crepitantes: teleinspiratórios em velcro
  5. Baqueteamento digital em 40-50%
  6. Dx c/ TC alta resolução c/ todos critérios: predomínio basal e subpleural, alterações reticulares, faveolamento c/ ou s/ bronquiectasias de tração e ausência de achados inconsistentes
  7. Pode ter FAN + em 20%
40
Q

Fibrose Pulmonar Idiopatica (FPI)

A
  1. Pouca resposta ao tto, devendo ser feito PALIAÇÃO
  2. N-acetilcisteína ou pirfenidona
  3. Evolui p/ IResp terminal em 3-8 anos
41
Q

Silicose

A
  1. Exposição à poira de sílica
  2. Elemento mais abundante na crosta, sob forma de quartzo
  3. Forma mais comum de pneumoconiose (pneumopatias por exposição a poeiras inorgânicas)
  4. Ocorre na indústria extrativa (mineração), corte de pedras, lapidação, indústria de transformação (cerâmicas, vidros), jateadores de areia*** e borracha
42
Q

Silicose

A
  1. Forma mais comum é a silicose crônica simples c/ >10 anos de exposição
  2. Nódulos pulmonares (<1 cm) inicialmente com infiltrado micronodular nos 2/3 superiores
  3. Pode evolui p/ silicose crônica complicada
43
Q

Asbestose (asbesto ou amianto)

A
  1. Construção de prédios, demolição, telhas, tubulações
  2. Pode inalar pelas roupas
  3. Evolução insidiosa (= FPI)
  4. Rx: presença de placas de calcificação pleural ou espessamento pleural
  5. Mesotelioma pleural é o tumor maligno altamente ligado à exposiçao de asbesto
  6. Mesotelioma: exposição prolongada, dor torácica não pleurítica, dispneia e tosse seca c/ derrame pleural unilateral de grande monta (mais do lado direito)
  7. Risco aumentado de carcinoma broncogênico (>5x)
44
Q

Beriliose

A
  1. Metal de indústria de alta tecnologia, lâmpadas fluorescentes e arma nucleares
  2. Reação hipersensibilidade tipo granulomatosa (= sarcoidose ou pneumonit por hipersensibilidade)
  3. Infiltrado pulmonar difuso reticulonodular c/ adenomegalia hilar bilateral
45
Q

Pneumonites por Hipersensibilidade

A
  1. Exposição agente orgânicos ou inorgânicos pode propiciar alveolite granulomatosa por hipersensibilidade tipo III e IV
  2. Tabagismo é um fator PROTETOR
  3. Cana de açucar (bagaçose), feno (pulmão de fazendeiro), penas de pássaros, ar condicionado e sauna
  4. Infiltrado reticulonodular ou nodular difuso bilateral broncocêntrico
46
Q

Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)

A
  1. Dça inflamatória crônica de causa desconhecida c/ acúmulo de linfócitos e macrófagos em diversos órgãos
  2. Forma granulomas NÃO caseosos
  3. Pulmão é o órgão mais afetado (>90%) mas pode atingir qqer parte do corpo
  4. 50% pode ser autolimitada c/ remissão espontânea após 2-5 anos
  5. Adenopatia hilar bilateral simétrica
47
Q

Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)

A
  1. População nórdicas
  2. Mulheres entre 20-40 anos
  3. Influenciada pela raça: negros tem dça pulmonar e cutânea mais graves que brancos, e japoneses tem incidência maior de sarcoidose ocular e cardíaca
  4. Reação imunológica anômala
  5. Granulomas NÃO caseosos
48
Q

Síndrome de Blau (ou granulomatose sistêmica juvenil familiar)

A
  1. Infiltração granulomatosa na pele, olhos e OSTEOARTICULAR (artrite granulomatosa)
  2. Dxx c/ sarcoidose (que é rara em crianças)
  3. Não faz lesão pulmonar
  4. Teste de Kveim-Siltzabach e negativo
  5. Mutação da proteína CARD15 (regulação da imunidade inata)
49
Q

Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)

A
  1. Granulomas não caseosos: estrutura compacta c/ agregado central de macrófagos c/ linfócitos TCD4 (resposta imune)
  2. Pode forma epitelioide: céls em paliçada (macrófagos mais periféricos)
  3. Compromete tecidos, pois granulomas causam distorção das arquiteturas
  4. Na SIDA avançada (linfócitos T CD4 baixo) faz sarcoidose regredir
  5. Portadores de sarcoidose e c/ HCV não devem receber interferon-alfa (estimula formação de granulomas)
  6. Reação Kveim-Siltzbach
50
Q

Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann) - QC

A
  1. Queixas respiratórias: tosse seca e dispneia (principais sintomas) - pneumonia intersticial
  2. Dça multissistêmica
  3. Assintomática c/ Rx c/ adenopatia hilar bilateral simétrica
  4. Aguda: Sd. Löfgren e Heergordt-Waldenström
  5. Crônica
51
Q

Sarcoidose Aguda -Sd. Löfgren

*Febre, artralgias, eritema nodoso e linfonodomegalia hilar bilateral

A
  1. Mais frequente em mulheres escandinavas, irlandesas e porto-riquenhas
  2. Uveíte
  3. Eritema nodoso
  4. Adenopatia hilar bilateral (e paratraqueal)
  5. Artrite periférica aguda ou poliartralgia
52
Q

Sarcoidose Aguda -Sd. Heergordt-Waldenström

A
  1. Febre
  2. Aumento da parótida
  3. Uveíte anterior
  4. Paralisia do nervo facial
53
Q

Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann) - QC

A
  1. Pele: eritema nodoso, erupção maculopapulosa, discromias, nódulos sistêmicos, lúpus pernio
  2. Olho: pode causar cegueira
  3. Rim: granulomas produzem vitamina D ativa → hipercalcemia, nefrocalcinose e nefrolitíase de repetição
  4. Paralisia nervos cranianos: VII facial
  5. Osso: osteoporose e cistos, deformidades dos dedos e unhas
  6. Cérebro: acomete mais a base, mas pode envolver qqer parte do SN
54
Q

Rx Tórax na Sarcoidose

A
  1. Estágio 1: adenopatia hilar sem infiltrado no parênquima
  2. Estágio 2: adenopatia hilar c/ infilrado no parênquima
  3. Estágio 3: infiltrado parenquimatoso difuso s/ adenopatia hilar
  4. Estágio 4: fibrose pulmonar (“faveolamento” +/- retração hilar)
55
Q

Dx da Sarcoidose:

A
  1. Clínica, Rx tórax típico e Biópsia c/ granulomas não caseosos
  2. TTO em casos graves: prednisona oral

Pneumologia (3 decks)

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