Insuficiência Respiratória Flashcards
1
Q
Insuficiência Respiratória
A
- Incapacidade dos pulmões executarem fç básica: troca gasosa (captar O2 e eliminar CO2)
- PaO2 <60 mmHg; E/OU
- PaCO2 >50 mmHg (exceto se retentores crônicos de CO2)
- Pode ser Tipo I (IR hipoxêmica) ou Tipo II (Insuf. ventilatória ou IR hipercápnica)
2
Q
Insuficiência Ventilatória: Hipercapnia e acidose respiratória
A
- Retenção CO2 (hipercapnia) levando a acidose respiratória
- Desenvolvimento lento progressivo há tempo dos rins reterem bicarbonato e tendo resposta compensatória eficaz p/ manter pH sanguíneo e liquórico “normais”: DPOC ou Sd. Pickwick (obesidade e apneia do sono)
3
Q
Causas de Insuficiência Ventilatória
A
- Perda drive ventilatório bulbar: hipertensão IC c/ herniação, trauma tronco encefálico, paralisia bulbar
- Lesão da origem medular do nervo frênico: trauma raquimedular alto (C2-3), poliomielite
- Neuropatia periférica acometendo nervo frênico: Sd. Guillain-Barré
- Dça muscular ou placa motora: miastenia gravia, paralisia periódica hipo/HiperCa, poliomiosite, distrofia muscular
- Obstrução de VAS
- Fadiga musc. respiratória: asma, DPOC, pneumonia, EAP, SDRA, TEP, PCR
4
Q
Espaço Morto Pulmonar
A
- Porção pulmonar que recebe ar mas não recebe perfusão capilar p/ troca gasosa
5
Q
TTO da Insuficiência Ventilatória
A
- Ventilação mecânica artificial c/ pressão positiva
- IOT: fadiga ventilatória (respiração agônica), cianose grave (pH<7,25), depressão da consciência ou estado confusional
- Pode ter ausência de hipoxemia: DPOC descompensada e Sd. Pickwick → centro respiratório hipossensível à pCO2 e drive ventilatório depende da pO2
6
Q
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica
A
- Troca gasosa gravemente comprometida a despeito de um volume-minuto normal ou elevado
- Má distribuição da ventilação alveolar ou pela perda total da ventilação de alguns alvéolos
- Sangue mal oxigenado se mistura c/ sangue oxigenado
7
Q
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Distúrbio V/Q
A
- Distúrbio V/Q: distúrbio mais comum da troca gasosa pulmonar → asma, DPOC, atelectasia, pneumonia, SDRA
- O2 carreado pela Hb e depende da saturação de Hb (SaO2) que deve estar >90% (PaO2 >60 mmHg)
- Se alvéolos recebe pouca V mas continua recebendo Q normal = alvéolos mal oxigenado
8
Q
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Shunt arteriovenoso pulmonar
A
- Passagem do sangue venoso proveniente da artéria pulmonar por áreas do pulmão sem nenhum ventilação
- V/Q = zero
- Sangue chegará às veias pulmonares c/ pO2 e SO2do sangue venoso misturando ao sangue que receberam ventilação
- Shunt parenquimatoso pulmonar: causa mais comum de shunt → edema pulmonar cardiogênico (EAP) e SDRA
- Shunt vascular pulmonar: Sd Osler-Weber-Rendu e Sd. Hepatopulmonar
9
Q
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica - Shunt cardíaco Direita-Esquerda
A
- Hipoxemia mas não de insuf. respiratória
2. Causado por cardiopatias congênitas cianóticas: T4F, TGV e atresia tricúspide
10
Q
Diferença entre distúrbio V/Q e shunt
A
- Hipoxemia por distúbio V/Q pode ser corrigida pela administração de O2 a 100%
- Hipoxemia por shunt pulmonar ou cardíaco: não responde a O2 a 100%, pois o O2 extra não alcança o sangue que está passando pelo shunt. Em VM o reajuste da FiO2 p/ 100% NÃO eleva a PaO2 >300
11
Q
Suplementação de O2
A
- Dispositivos de baixo fluxo: cânula nasal (0,5-6L/min) e máscara de Hudson (5-12L/min) com mistura do ar ‘enriquecido” c/ ar atmosférico
- Dispositivos de alto fluxo: máscara de Ventura e máscara c/ reservatório de O2
12
Q
Indicações de IOT e VM
*Ventilação com pressão positiva
A
- Principal critério é o exame clínico!
- Depressão do nível de consciência e instabilidade respiratória
- Instab. respiratória e hemodinâmica
- Obstrução de VAS (estridor, sibilos inspiratórios)
- Grande volume de secreção não depurado
- Sinais de grave esforço ventilatório (fadiga)
- RCP prolongada
- PaO2 <60 ou SaO2 <90% mesmo suplementado c/ O2
- PaCO2 >55 c/ pH<7,25
- Capacidade vital <15 ml/kg
13
Q
Ventilação Mecânica - Assisto-controle
A
- Garante maior repouso da musc. respiratória
- Volume corrente: 8-10 ml/kg (s/ lesão pulmonar grave) ou 6 ml/kg (SDRA)
- Relação I:E, ideal de 1:2 na maioria e 1:3 no DPOC
- Modo PCV (ventilação c/ pressão controlada) e VCV (ventilação com volume controlado)
- PCV: não garante o VC, em pulmão pouco complacente recebe menos VC
- VCV: se baixa complacência o VC será atingido à custa de uma pressão elevada c/ risco de barotrauma
14
Q
PEEP e Auto-PEEP
A
- Pressão positiva no final da expiração: previne atelectasias, colabamento no final do ciclo respiratório
- PEEP fisiológico é 3-7 cmH2O, e 10-25 é terapêutico (SDRA)
- Recrutar alvéolos que estão atelectasiados e redistribuir o líquido alveolar
15
Q
Desmame da VM - 10 passos p/ Extubação
A
- Patologia que levou a VM foi revertida
- Troca gasosa está adequada (pO2 ≥ 60, FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤5-8)
- Estabilidade hemodinâmica
- Tem drive respiratório (consegue iniciar um ciclo respiratório)
- Nível de consciência adequado
- Tosse eficaz
- Ausência de acidose
- Sobrecarga hídrica foi corrigida e eletrólitos normais
- Sem previsão de intervenção cx
16
Q
Parâmetros favoráveis ao desmame da VM
A
- Índice de Tobin combinados: FR/VC <100 irpm/L
- Índices de capacidade ventilatória espontânea: Volume-minuto espontâneo <10 L/min; VC >5 ml/kg; FR <24; pressão negativa inspiratória
17
Q
Ventilação Não Invasiva (VNI)
A
- BIPAP (ventilação c/ 2 níveis de pressão)
- CPAP (pressão positiva constante nas VA): de escolha na Síndrome de Pickwick
- NÃO É INDICADA EM PCTES COM PERDA SENSÓRIA
18
Q
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
A
- Injúria inflamatória pulmonar levando ao edema pulmonar não cardiogênico, formação de membrana hialina e colapso de alvéolos
- Cursando c/ Insuf. Respiratória Hipoxêmica Refratária, pelo mecanismo de shunt intrapulmonar, e infiltrado pulmonar agudo e difuso no exame de imagem
- No histopatológico é chamado de dano alveolar difuso (DA)
- O distúrbio da troca gasoso é grave (relação P/F <300)
19
Q
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Etiologia Diretamente do Pulmão
*Mais propensas (30%)
A
- Aspiração do conteúdo gástrico: Sd. de Mendelson
- Infecção pulmonar (pneumonia)
- Trauma torácico grave (contusão)
- Inalação de produtos tóxicos
- Afogamento
- Eventos embólicos
20
Q
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Etiologia Indireta
*Risco de 5%
A
- Choque
- Sepse* (50%): principal por infecção intra-abdominal
- Grande queimado
- Edema pulmonar neurogênico
- Hemotransfusão maciça
- Pancreatite aguda
- Overdose de drogas
- Circulação extracorpórea
- Pós-transplante
21
Q
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) - Patogênese
A
- Fase exsudativa (1-2 dias da injúria pulmonar): Edema intersticial e alveolar com membrana hialina e infiltrado inflamatório (neutrofílico) com resolução em até 7 dias
- Fase proliferativa: regeneração dos pneumócitos I pelo tipo II c/ infiltrado mononuclear que dura 7-21 dias (melhora e desmame da VM)
- Fase fibrótica: fibrose intersticial c/ fibroproliferação intimal c/ prognóstico desfavorável
- Ação de neutrófilos e ação de citocina (TNF-a, IL-2, IL-6, IL-8)
- Principal consequência é o distúrbio V/Q que pode evolui p/ shunt intraparenquimatoso pulmonar (edema alveolar c/ memb. hialina e microatelectasias)
22
Q
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
A
- Taquidispneia, taquicardia, cianose e agitação: RX ainda normal
- Infiltrado aparece em 24h: obrigatoriamente bilateral poupando algumas áreas ou todo pulmão (Sd. dos pulmões brancos)
- Esforço respiratório: BAN, tiragem e resp. abdominal
- Febre alta, expectoração purulenta, sibilos, hipotensão e choque não são consequência da SDRA mas sim da causa de base (pneumonia, broncoaspiração..)
- Dxx c/ EPA cardiogênico e se pressão capilar pulmonar aumentada indica origem cardiogenica
23
Q
Critério de Berlim para diagnóstico de SDRA
A
- Início dos sintomas respiratórios dentro de uma semana após um insulto clínico conhecido, ou ter sintomas resp. novou ou piora
- Opacidade BILATERAIS, consistente c/ edema pulmonar (Rx/TC) não explicadas por derrame pleural, atelectasias ou nódulos
- Falência respiratória não explicada por falência cardíaca ou congestão volêmica
- Relação P/F deve estar reduzida (≤300)
24
Q
Critério de Berlim para diagnóstico de SDRA - Estratificação de Gravidade
A
- SDRA leve: P/F ≤300 e >200, na vigência de PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O
- SDRA moderado:P/F ≤ 200 e >100, na vigência de PEEP ≥ 5 cmH2O
- SDRA grave: P/F ≤ 100, na vigência de PEEP ≥ 5 cmH2O
25
SDRA - Manejo
1. Suporte respiratório c/ VMI e resolução de sua causa de base
2. VC deve ser baixo <6ml/kg (reduz risco de volutrauma e barotrauma)
3. Pressão de platô mantida <30
4. Modo ventilatório assito-controlado c/ PCV (evitar volu/barotrauma)
5. Resolução da hipoxemia pela PEEP 10-25 cmH2O (evitar atelectasias) e FiO2 de até 60%
6. Paciente em pronação (decúbito ventral) pois reduz desbalanço V/Q
7. Relação I/E invertida (inspiração > que expiração)
8. Contraindicação de corticosteroides após 14 dias da inúria(início <14 não foi confirmado)
9. Manter normovolêmicos
26
Derrame Pleural
1. Principal causa é a ICC que é um transudato
2. Principal causa de exsudado são o derrma parapneumônico e câncer (principalmente de pulmão 30%, seguido do de mama e linfomas)
27
Derrame Pleural TRANSUDATIVO
1. ICC
2. Cirrose hepática
3. Síndrome nefrótica
4. Diálise peritoneal
5. Hipotireoidismo
6. Sd. Veia Cava Superior
7. Pericardite
8. Atelectasia aguda
9. Embolia pulmonar (20%)
28
Derrame Pleural EXSUDATIVO
1. Derrame parapneumônico
2. Infecções pleurais: TUBERCULOSE
3. Câncer
4. Embolia pulmonar (80%)
5. Colagenoses
6. Abestose, sarcoidose
7. Dças pancreáticas
8. Sd. Meigs
9. Uremia
10. Atelectasia crônica
11. Quilotórax
12. Sd pós-injúria miocárdica (IAM, cx cardíaca)
13. Drogas: nutrofurantoína, amiodarona, dasatinibe, bromocriptina, MTZ, procarbazina (rico líquido em EOSINÓFILOS)
29
Derrame Pleural - QC
1. Pequenos: assintomáticos
2. Dispneia, tosse, dor torácica tipo "pleurítica ou respirofáscia" (piora na inspiração profunda = pelurite)
3. Dor desaparece quando líquido acumulado afasta pleura parietal da visceral (s/ atrito)
4. Trepopneia: dispneia em decúbito lateral
5. Macicez à percussão
6. Redução do MV
7. Desaparecimento da atelectasia
30
Derrame Pleural
1. Se suspeita solicitar um exame de imagem p/ definir extensão
2. Rx em PA (>175-200 ml de líquido p/ velar seio costofrênico lateral e perfil (>75-100 ml p/ velar seio costofrênico posterior)
3. Parábola de Damoiseau: muito volume visto ao Rx
4. Exame mais sensível: TC (identifica pequenos volumes)
31
Derrame Pleural - Dx
1. Toracocentese diagnóstica
2. Pus: empiema
3. Sangue: hemotórax
4. Leitoso (branco): centrifugar e se sobrenadante claro = empiema/ turvo= quilotórax
5. Serossanguinolento: câncer (pde ser turvo, glicose = ao plasma ou baixa)
6. Seroso
32
Derrame Pleural - Critérios de Light
*EXSUDATIVO se pelo menos um dos 3 critérios
1. Relação proteína do líquido/proteína do plasma >0,5
2. Relação LDH do líquido/LDH do plasma >0,6
3. LDH do líquido >2/3 do LSN no plasma (>200 U/L)
4. OBS: 25% de erro, se suspeita de transudativo solicitar gradiente soro-pleural de proteína
33
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)
1. Septos alveolares: contem as principais céls (pneumócitos I e II, céls endoteliais = parênquima pulmonar)
2. Tecido conjuntivo que preenche os septos representam o interstício
3. Acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares = PIDs
4. Alveolite: fase inicial = padrão em "vidro fosco ou moído"
5. Causas mais comuns são fibrose idiopática, colagenoses (AR,esclerodermia) e pneumoconioses
34
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias
*Padrão histopatológico: fibrose intersticial +/- alveolite inespecífica +/- ocupação alveolar
1. Pneumoconiose (silicose, asbestose)
2. Induzida por drogas
3. Radioterapia
4. ASpiração de gases ou fumos
5. Doença enxerto x hospedeiro
6. SARA residual
7. Pneumonias eosinofilicas
35
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias
*Padrão histopatológico: alveolite inespecífica, fibrose intersticial +/- ocupação alveolar
1. Fibrose pulmonar idiopática
2. Pneumonite intersticial descamativa
3. Pneumonite intersticial aguda idiopática
4. BOOP
5. Colagenoses
6. Vasculites não granulomatosas
36
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs) - Etiologias
**Padrão histopatológico: Granuloma
1. Pneumonite por hipersensibilidade
2. Aspergilose broncopulmonar alérgica
3. Beriliose
4. Sarcoidose
5. Vasculite granulomatosas
6. Histiocitose X
7. Granulomatose linfomatoide
37
Padrões patológico da prova de função pulmonar
1. Obstrutiva (DPOC, asma): VEF1 / CVF <0,75
2. Padrão restritivo: VEF1 reduz proporcionalmente ao CVF, mantendo normal ou elevado o índice VEF1/CVF → fibrose e infiltração c/ redução da complacência e do volume
3. Silicose e sarcoidose podem ter padrão misto: obstrutivo + restritivo
38
Pneumopatias Intersticiais Difusas (PIDs)
1. Dispneia aos esforços
2. Tosse seca de início variável
3. Infiltrado bilateral difuso
4. Predomínio em lobos inferiores (base): fibrose idioatica, pneumonites, colageoses
5. Padrão nodular/ reticulonodular c/ predromínio 2/3 superiores: sarcoidose, silicose, TB
6. Adenomegalia hilar ou mediastinal: sarcoidose, silicose, beriliose
7. Derrame pleural: AR, LES, asbestose
39
Fibrose Pulmonar Idiopatica (FPI)
*PADRÃO RESTRITIVO
1. 40-60 anos
2. Tabagismo é FR leve
3. Dispneia aos esforços insidiosa + tosse seca
4. Estertores crepitantes: teleinspiratórios em velcro
5. Baqueteamento digital em 40-50%
6. Dx c/ TC alta resolução c/ todos critérios: predomínio basal e subpleural, alterações reticulares, faveolamento c/ ou s/ bronquiectasias de tração e ausência de achados inconsistentes
7. Pode ter FAN + em 20%
40
Fibrose Pulmonar Idiopatica (FPI)
1. Pouca resposta ao tto, devendo ser feito PALIAÇÃO
2. N-acetilcisteína ou pirfenidona
3. Evolui p/ IResp terminal em 3-8 anos
41
Silicose
1. Exposição à poira de sílica
2. Elemento mais abundante na crosta, sob forma de quartzo
3. Forma mais comum de pneumoconiose (pneumopatias por exposição a poeiras inorgânicas)
4. Ocorre na indústria extrativa (mineração), corte de pedras, lapidação, indústria de transformação (cerâmicas, vidros), jateadores de areia*** e borracha
42
Silicose
1. Forma mais comum é a silicose crônica simples c/ >10 anos de exposição
2. Nódulos pulmonares (<1 cm) inicialmente com infiltrado micronodular nos 2/3 superiores
3. Pode evolui p/ silicose crônica complicada
43
Asbestose (asbesto ou amianto)
1. Construção de prédios, demolição, telhas, tubulações
2. Pode inalar pelas roupas
3. Evolução insidiosa (= FPI)
3. Rx: presença de placas de calcificação pleural ou espessamento pleural
4. Mesotelioma pleural é o tumor maligno altamente ligado à exposiçao de asbesto
5. Mesotelioma: exposição prolongada, dor torácica não pleurítica, dispneia e tosse seca c/ derrame pleural unilateral de grande monta (mais do lado direito)
6. Risco aumentado de carcinoma broncogênico (>5x)
44
Beriliose
1. Metal de indústria de alta tecnologia, lâmpadas fluorescentes e arma nucleares
2. Reação hipersensibilidade tipo granulomatosa (= sarcoidose ou pneumonit por hipersensibilidade)
3. Infiltrado pulmonar difuso reticulonodular c/ adenomegalia hilar bilateral
45
Pneumonites por Hipersensibilidade
1. Exposição agente orgânicos ou inorgânicos pode propiciar alveolite granulomatosa por hipersensibilidade tipo III e IV
2. Tabagismo é um fator PROTETOR
3. Cana de açucar (bagaçose), feno (pulmão de fazendeiro), penas de pássaros, ar condicionado e sauna
4. Infiltrado reticulonodular ou nodular difuso bilateral broncocêntrico
46
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)
1. Dça inflamatória crônica de causa desconhecida c/ acúmulo de linfócitos e macrófagos em diversos órgãos
2. Forma granulomas NÃO caseosos
3. Pulmão é o órgão mais afetado (>90%) mas pode atingir qqer parte do corpo
4. 50% pode ser autolimitada c/ remissão espontânea após 2-5 anos
5. Adenopatia hilar bilateral simétrica
47
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)
1. População nórdicas
2. Mulheres entre 20-40 anos
3. Influenciada pela raça: negros tem dça pulmonar e cutânea mais graves que brancos, e japoneses tem incidência maior de sarcoidose ocular e cardíaca
4. Reação imunológica anômala
5. Granulomas NÃO caseosos
48
Síndrome de Blau (ou granulomatose sistêmica juvenil familiar)
1. Infiltração granulomatosa na pele, olhos e OSTEOARTICULAR (artrite granulomatosa)
2. Dxx c/ sarcoidose (que é rara em crianças)
3. Não faz lesão pulmonar
4. Teste de Kveim-Siltzabach e negativo
5. Mutação da proteína CARD15 (regulação da imunidade inata)
49
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann)
1. Granulomas não caseosos: estrutura compacta c/ agregado central de macrófagos c/ linfócitos TCD4 (resposta imune)
2. Pode forma epitelioide: céls em paliçada (macrófagos mais periféricos)
3. Compromete tecidos, pois granulomas causam distorção das arquiteturas
4. Na SIDA avançada (linfócitos T CD4 baixo) faz sarcoidose regredir
5. Portadores de sarcoidose e c/ HCV não devem receber interferon-alfa (estimula formação de granulomas)
6. Reação Kveim-Siltzbach
50
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann) - QC
1. Queixas respiratórias: tosse seca e dispneia (principais sintomas) - pneumonia intersticial
2. Dça multissistêmica
3. Assintomática c/ Rx c/ adenopatia hilar bilateral simétrica
4. Aguda: Sd. Löfgren e Heergordt-Waldenström
5. Crônica
51
Sarcoidose Aguda -Sd. Löfgren
*Febre, artralgias, eritema nodoso e linfonodomegalia hilar bilateral
1. Mais frequente em mulheres escandinavas, irlandesas e porto-riquenhas
2. Uveíte
3. Eritema nodoso
4. Adenopatia hilar bilateral (e paratraqueal)
5. Artrite periférica aguda ou poliartralgia
52
Sarcoidose Aguda -Sd. Heergordt-Waldenström
1. Febre
2. Aumento da parótida
3. Uveíte anterior
4. Paralisia do nervo facial
53
Sarcoidose (doença de Besnier-Boeck-Schaumann) - QC
1. Pele: eritema nodoso, erupção maculopapulosa, discromias, nódulos sistêmicos, lúpus pernio
2. Olho: pode causar cegueira
3. Rim: granulomas produzem vitamina D ativa → hipercalcemia, nefrocalcinose e nefrolitíase de repetição
4. Paralisia nervos cranianos: VII facial
5. Osso: osteoporose e cistos, deformidades dos dedos e unhas
6. Cérebro: acomete mais a base, mas pode envolver qqer parte do SN
54
Rx Tórax na Sarcoidose
1. Estágio 1: adenopatia hilar sem infiltrado no parênquima
2. Estágio 2: adenopatia hilar c/ infilrado no parênquima
3. Estágio 3: infiltrado parenquimatoso difuso s/ adenopatia hilar
4. Estágio 4: fibrose pulmonar ("faveolamento" +/- retração hilar)
55
Dx da Sarcoidose:
1. Clínica, Rx tórax típico e Biópsia c/ granulomas não caseosos
2. TTO em casos graves: prednisona oral
