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Pneumologia > Embolia Pulmonar e Câncer de Pulmão > Flashcards

Embolia Pulmonar e Câncer de Pulmão Flashcards

1
Q

Embolia Pulmonar

A
  1. Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas (sólido, líquido, gás) c/ diâmetro > vaso acometido
  2. Maioria dos tromboembolismo venoso (TEV) tem como base a TVP e complicação aguda o TEP.
  3. Circulação pulmonar é um “filtro” e pode-se passar despercebida
  4. Manifestações variáveis e depende da “carga embólica” e da fç Cardiorrespiratória
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2
Q

Tromboembolismo Pulmonar: Quando pensar?

A
  1. Todo pcte c/ fatores de risco que apresente qualquer alteração cardiorrespiratória aguda
  2. Se probabilidade alta: diagnóstico imediato
  3. É a 2ª dça CDV mais comum
  4. TVP é 3x mais frequente que TEP
  5. TEP é a principal complicação pulmonar aguda em hospitalizados
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3
Q

TVP e TEP - Etiologia

A
  1. 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias profundas dos mmii
  2. Maior risco na bifurcação da iliofemoral (50%)
  3. TVP de panturrilha é a principal causa de TVP iliofemoral (propagação ascendente do trombo) e principal causa de embolia paradoxal (FO patente)
  4. TEV pode se originar de mmss como subclávia
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4
Q

Síndrome de Paget-Schoretter

A
  1. Causa rara de TVP do sistema subclávio-axilar, não associada à cateres
  2. Predomina em jovens hígidos
  3. Surge após esforço físico intenso (hiperextensão repetida do membro dominante = tênis)
  4. Microlesões endoteliais ativando coagulação
  5. Dor, empastamento muscular, edema
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5
Q

Troboembolismo Venoso (TEP e TVP) - Fatores de risco:

A
  1. Tríade de Virchow:
    1. Estase: gera hipóxia intravascular
    1. Lesão vascular: disfunção endotelial, c/ exposição do subendotélio
    1. Hipercoagulabilidade: trombofilias hereditárias (mais frequentes são o Fator V de Leiden e mutante do gene protrombina) ou adquiridas (pós-operatório, ACO, neoplasias e imbolização)
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6
Q

Trobofilias Hereditárias

A
  1. Fator V de Leiden: mutante não consegue se clivado pela ptna C ativada (resistência > em caucasianos) → mais comum
  2. Mutação G20210A no gene da protrombina: mutação na região indutora da transcrição gênica (promoter) c/ aumento de fator II (protrombina ↑em 25%)
  3. Deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S (anticoagulantes) são mais raras, mas acarretam maiores risco de TEV
  4. Pesquisar se: TEV recorrente em <50 anos, sem fatores de risco, em locais inusitados (vasos cerebrais e viscerais) e hx familiar
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7
Q

Diagnóstico Diferencial das Trombofilias

A
  1. TVP iliofemoral esquerda recorrente: Síndrome de May-Thurner → compressão da veia ilíaca comum ESQUERDA (♀ jovem)
  2. TVP bilateral recorrente: anomalias congênitas da veia cava inferior (agenesia, hipoplasia, bandas fibróticas) causam estase venosa
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8
Q

Trombofilias Adquiridas

A
  1. TEV prévio: fator de risco mais importante → temporário (pós-op) ou idiopático (> risco)
  2. Mais velhos: mais fatores de risco associados (Câncer)
  3. Obesidade: IMC >40
  4. Tabagismo
  5. Trauma: TCE, fratura bacia, tibia e fêmur
  6. Cx nos últimos 3 meses: ortopédicas (artroplastias de quadril e joelho), oncológicas, vasculares e neurológicas
  7. Imobilização e viagens prolongadas
  8. Câncer: Secreção de pró-coagulantes, cateteres venosos implantáveis, Qt, compressão vascular pelo tumor, acamado, cx → maior associação c/ Ca de pulmão (depois pâncreas, cólon e rim)
  9. Gravidez: cesárea, estase por compressão da VCI pelo útero, trauma uteroplacentário no parto, hipercoagulabilidade (I,II,VII,VIII,IX, X e ↓ ptna S)
  10. ACO, TRH
  11. SAF, ICC, DPOC, dças mieloproliferativas (policitemia), Hbnúria paroxística noturna e Sd. Nefrótica
  12. Vida sedentária
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9
Q

Trombose Venosa Profuda

  • Dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias
  • Estase e edema
A
  1. Tem os mesmos FR do TEP
  2. Maioria são assintomáticos
  3. Pode ter dor à palpação, empastamento em mmii, eritema, palpação de cordão venoso endurecido (tromboflebite)
  4. Sinal de Hornam: dor na dorsiflexão do pé → ↓S e ↓E
  5. Quanto mais proximal, maior risco de desenvolver TEP (mais alta/ pélvica = iliofemora)
  6. Dx: Doppler ou duplex-scan de mmii c/ perda da compressibilidade vascular (lúmen colabado)
  7. Phlegmasia Alba Dolens: dor, edema, empastamento + palidez de membro (edema intersticial comprime vasos arteriais)
  8. Phlegmasia Cerulea Dolens: cianos (hipóxia de estase) associada a de cima
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10
Q

Fisiopatologia do TEP

A
  1. Trombo se desloca do local de origem indo p/ circulação pulmonar
  2. Trombo “em sela” ou “a cavaleiro”: grandes trombos que se impactam na bifurcação do tronco da artéria pulmonar
  3. Acomete mais lobos inferiores e geralmente são múltiplos
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11
Q

Fisiopatologia do TEP

A
  1. Oligoemia no parênquima pulmonar
  2. Região bem ventilada e mal perfundida: ↑ espaço morto fisiológico
  3. 1 Distúrbio V/Q = HIPOXEMIA
  4. Atelectasia, broncospasmo e ↓ surfactante em áreas não acometidas = hipoventilação
  5. TAQUIDISPNEIA: estimula receptores J alveolares (inflamatórios)
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12
Q

Fisiopatologia do TEP

A
  1. Principal alteração: ↑ resistência vascular pulmonar = Hipertensão Pulmonar Aguda
  2. VD que é acostumado a tem ↓ pressão não tolera ↑ súbito (IC): dilatação e risco de infarto agudo de VD
  3. Obstrução mecânica êmbolo impactado
  4. Vasoespasmo: mediadores inflamatórios
  5. Hipoxemia: PaO2 ↓
  6. Troponina e BNP ↑ devido dilatação das cavidades cardíacas
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13
Q

Embolia Maciça

A
  1. Colapso circulatório agudo (hipotensão + choque): DC (do VE) está ↓ com instabilidade hemodinâmica
  2. Choque obstrutivo: hipotensão
  3. Cor pulmonale agudo: insuficiência de VD por alteração da artéria pulmonar
  4. Impactação do êmbolo no começo do pulmão
  5. PAS <90 mmHg ou queda ≥ 40 mmHg por >15 minutos
  6. Uso de trombolíticos deve ser imediato
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14
Q

Infarto Pulmonar

A
  1. Só ocorre em 5-7% dos TEP
  2. Circulação pulmonar dupla suprida pelas artérias pulmonares e artérias brônquicas (ramos da aorta)
  3. Infarto pulmonar no TEP é sempre hemorrágico e com formato de cone
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15
Q

QC do TEP

  • “Doença Coringa”
  • Sempre desconfiar se dispneia súbita que tem “pulmões limpos” na ausculta do tórax
A
  1. Principal sinal: TAQUIPNEIA (54%)
  2. Outros sintomas: taquicardia, estertores, ↓ MV, ↑ P2, turgência jugular e choque (8%)
  3. Principal sintoma: DISPNEIA (73%)
  4. 1 Outros sintomas: dispneia, dor pleurítica, dor na perna, edema de MMII, tosse, ortopneia, chiado no peito
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16
Q

TEP

A
  1. Moderado a grande: PA normal c/ dilatação e hipocinesia do VD, 30% do pulmão não está sendo perfundido. TTO c/ trombolíticos.
  2. Pequeno a moderado: PA normal, s/ disfunção do VD. TTO é satisfatório apenas c/ anticoagulação.
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17
Q

Diagnósticos Diferenciais de TVP

“Dor na perna”
*AngioRM tem alta acurácia

A
  1. Ruptura de cisto de Baker
  2. Celulite
  3. Sd pós-flebítica (TVP prévia)
  4. Insuf. venosa crônica
  5. Linfedema
  6. Lesão muscular
  7. Dças articulares do joelho
  8. Induzida por droga
  9. Tromboflebite superficial
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18
Q

Diagnósticos Diferenciais de TEP

*Suspeita MUITO elevada: tratar sempre como TEP (exceto se contraindicações)

A
  1. Pneumonia
  2. DPOC e asma
  3. ICC
  4. Pericardite
  5. Pleurite aguda, pneumotórax
  6. Sds osteoarticulares
  7. SCA
  8. Ataque de pânico
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19
Q

Escores de Wells: probabilidade pré-teste de TVP

  • Todos valem 1 ponto (Exceto último que é -2)
  • Moderado/alta: >0
  • Baixa: ≤0
A
  1. Câncer atuar ou tto c/ <6m
  2. Paralisia, paresia, imbobilização mmii
  3. Restrição ao leito >3d ou cx em <12sem
  4. Dor no sist. venoso profundo (cordão doloroos)
  5. Edema c/ cacifo
  6. Edema em todo mi
  7. Assimetria >3 cm entre uma perna e outra
  8. Circulação colateral não varicosa
  9. Outro dx mais provável que TVP: -2 ptos
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20
Q

Escore de Wells: Probabilidade de TEP

  • Moderada/alta: >4 ou Baixa: ≤4
  • 0-1: baixa probabilidade
  • 2-6 : intermediária
  • > 7: alta probabilidade
A
  1. Clínica de TVP (dor, edema, palpação cordão venoso): 3 ptos
  2. Sem outro dx mais provavél: 3 ptos
  3. FC >100 bpm: 1,5
  4. Imobilização >3 dias ou cx c/ <4sem: 1,5
  5. Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5
  6. Hemoptise: 1
  7. Câncer (atual ou tto <6 meses): 1 ponto
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21
Q

Baixa probabilidade pré-teste de TEP ou TVP:

  • 0-1 pontos ou ≤4 no TEP
  • OBS: D-dímero tem ↑ valor predidito negativo em pctes com baixa probabilidade pré-teste de TEP
A
  1. Escore de Wells: <4 (TEP) ou ≤ 0 (TVP) → ↓ probabilidade/ improvável
  2. Solicitar D-Dímero: se <500 ng/dl → excluir a possibilidade de TEV (TEP/ TVP)
  3. 1 Não solicitar mais exames e identificar outra causa
  4. Se D-dímero > 500 ng/dl
    1. Suspeita de TVP: duplex-scan
  6. 2 Suspeita de TEP: Solicitar Angio-TC tórax (primeiro exame) ou se não disponível solicitar Cintilografia, doppler de mmii e arteriografia (último)
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22
Q

Alta probabilidade pré-teste de TEP

A
  1. Escore de Wells >4 → provável ser TEP
  2. Solicitar diretamente: Solicitar Angio-TC tórax (padrão-ouro) ou se não disponível solicitar Cintilografia, doppler de mmii e arteriografia (último exame)
  3. Não pedir d-dímero
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23
Q

Exames Complementares no TEP - Rx

  • Nenhum fecha o diagnóstico (inespecíficos)
  • Angio-TC é o padrão-ouro
A
  1. Rx: sinais clássicos mas raramente encontrados → pouco sensíveis
    1. Westermark (“dark”): oligoemia focal
    1. Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre diafragma (infarto pulmonar) → hipotransparência triangular periférica
    1. Palla: dilatação da artéria pulmonar direita
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24
Q

Exames Complementares no TEP - ECG

A
  1. Útil p/ afastar possibilidade de IAM
  2. Arritmia mais COMUM do TEP: TAQUICARDIA SINUSAL
  3. Padrão de sobrecarga de VD: S1Q3T3 (sinal + sugestivo, mas pouco sensível, por estar ausente na maioria dos casos, mais comum no maciço)
    1. Onda S em D1 e aVL >1,5 mm
    1. Onda QS em D3 e aVL, mas não em DII
    1. Inversão da onda T em D3 e aVF ou em V1 a V4
    1. BRD, eixo QRS >90º, zona de transição até V5 e baixa voltagem em derivação dos embros
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25
Q

Exames Complementares no TEP

*Não é obrigatório solicitar o d-dímero

A
  1. Gasometria: hipoxemia/ hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia)
  2. Ecocardiograma: disfunção do VD (marcador de pior prognóstico e > mortalidade) → dilatação da cavidade (paredes finas), hipocinesia e regurgitação tricúspide. Trombo no VD é sugestivo de TEP.
  3. Troponinas e BNP são ↓ S e E, mas estratifica risco, indicando microlesões miocárdicas em VD 2ª à sobrecarga → indica mau prognóstico
  4. D-dimero: degradação da fibrina que se eleva quando tem trombo no organismo (VPN), sendo que se <500 exclui presença de trombo.
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26
Q

Exames Complementares no TEP

A
  1. Cintilografia de perfusão evidencia áreas segmentares c/ defeito de perfusão
    1. Cintilografia de ventilação demonstra ambos os campos pulmonares bem ventilados
    1. Este exame é considerado de alta probabilidade
  4. Arteriografia pulmonar
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27
Q

Exame Padrao-Ouro para TEP

A
  1. Arteriografia Pulmonar
  2. Faz o cateterismo da artéria pulmonar c/ injeção de contraste
  3. Evidencia falha de enchimento no leito da artéria ou interrupção abrupta de um vaso
  4. Principal indicação: confirmação nos que farão tto intervencionista endovascular (embolectomia)
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28
Q

TEP na gestante

A
  1. Não há contraindicação absoluta p/ realizar exames radiográficos, por ser fatal
  2. Pode ser feito proteção abdominal ou reduzir dose de radiofármaco na cintilografia
  3. Pior período p/ exames é o 3ºT: compressão venosa dificulta interpreção
  4. 1º exame solicitado deve ser o duplex-scan pois confirmação de TVP já basta p/ iniciar anticoagulação c/ enoxaparina de baixo peso molecular
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29
Q

Tratamento da TEP - Anticoagulação

  • Base do tto p/ TEV
  • TVP pode ser tratado ambulatorialmente por 3 meses c/ anticoagulação e o TEP hospitalar
A
  1. Anticoagulação por 3-6 meses: ↓ mortalidade e recorrências (prevenção 2ª)
  2. Não tem ação direta sobre o trombo, apena inibe a continuidade do processo trombócito, se dissolve pela fibrinólise endógena
  3. Iniciar nas 1as horas de terapia: Heparina+ Warfarin 5 mg/d OU fazer apenas Rivaroxabana 15 mg 2x/d (inibidor direto Xa de ação rápida)
    1. Heparina tem início de ação mais rápido e a Warfarina tem ação em 3-7 dias
    1. Suspender heparina com dois valores de INR entre 2-3
  6. Evitar deambulação no TEP até estar plenamente coagulado (no TVP não)
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30
Q

Heparinas

*Antídoto das heparinas: Sulfato de protamina (neutraliza a HNF c/ mais eficácia do que a HBPM)

A
  1. Indicações de dosar antifator Xa após HBPM: obesidade mórbida, baixo peso, gestates e DRC/A (excreção renal)
  2. HBPM: indicada se estabilidade hemodinâmica (pode ser feito SC e de escolha nas grávidas) → maior meia-vida que a HNF
  3. HNF: indicado na instabilidade hemodinâmica (feito EV em BI avaliando PTTa) → iniciar 5.000-10.000 UI em bolus
  4. HNF tem risco de trombocitopenia induzida por heparina* (autoanticorpos contra fator IV plaquetário → ↓ plaquetas) e risco de osteoporose em gestantes
  5. Fondaparinux: alternativa à HNF c/ inativação Xa, não causa trombocitopenia induzida por heparina e não faz monitorização - uso SC, mas NÃO tem antídoto
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31
Q

Necrose Cutânea induzida pelo Warfarin

A
  1. Heterozigose p/ deficiência de ptna C levando ao estado de hipercoagulabilidade
  2. Placas eritematosas em mamas, coxas e abdome
  3. Progressão p/ bolhas e necrose cutânea (biópsia c/ trombose dos vasos da pele)
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32
Q

Tratamento da TEP

A
  1. Anticoagulação: sempre (heparina + Warfarin OU rivaroxabana)
  2. Trombolíticos (uroquinase, estreptoquinase e t-PA): ativam plasminogênio tecidual podem ser usadas ATÉ 14 dias após início e confirmação do TEP
    1. Única indicação absoluta é a instabilidade hemodinâmica/ VD no TEP maciço
    1. Outras indicações: TVP extensa, envolvimento extenso, hipoxemia grave, disfunção VD
  5. Suspender heparina até término da infusão do trombolítico e reiniciar se PTT <2x LSN
  6. Embolectomia: se contraindicação / falha da trombólise
  7. Filtro de VCI: se problema na anticoagulação
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33
Q

Tratamento da TEP - Filtro de Veia Cava Inferior

*Problema na anticoagulação

A
  1. Impede recidiva do TEP em curto prazo, mas ↑ risco de TVP em longo prazo
  2. São posicionados abaixo das renais
  3. Indicações: contraindicação à anticoagulação (sg TGI ativo, pós-op craniotomia, complicações do uso de heparina, Qt), falha na anticoagulação (continua tendo TEP), profilaxia em pctes de alto risco (TV extensa e progressiva), dça tromboembólica pulmonar crônica e tromboflebite séptica
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34
Q

Embolia Pulmonar Maciça

A
  1. Insuf. respiratória, choque, dissociação eletromecânica ou assitolia
  2. Conduta: administração de salina, aminas p/ suporte da pressão (dopamina e noradrenalina) e dobutamina p/ “estimular” VD (falência)
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35
Q

Prevenção do TEP - Pacientes Cirúrgicos: Escore de Caprini

**TEP é principal causa prevenível de morte intra-hospitalar

A
  1. Alto risco: cx ortopédica recente (artroplastia quadril/ joelho), cx p/ CA em abdome ou pelve, trauma raquimedular ou politrauma recente (<90d), ≥3 fatores intermediários
  2. Risco intermediários: não deambulação (imobilização >72h no pré-ope), CA atual, infecção, grande cx não ortopédica, hx TEV, AVC, DII, IMC >30, TRH/ACO, Sd. nefrótica, grande queimado, celulite, ICC, DPOC descompensada
  3. Risco baixo: pequenas cx e <40 anos, pcte que deambula c/ expectativa de internação <24h
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36
Q

Prevenção do TEP - Pacientes Cirúrgicos:

*Se ausência de contraindicação (Ex: hematoma)

A
  1. Todos pcte c/ risco moderado ou alto devem receber profilaxia farmacológica (exceto se Contraindicação)
  2. Enoxaparina 40 mg SC 1x/d (1ª escolha profilática)
  3. Duração depende dos fatores de risco, no alto risco manter por 1 mês (artroplastia quadril, osteossíntese de fratura de quadril e ressecção de CA abdominal ou pélvico)
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37
Q

Prevenção do TEP - Pacientes Clínicos: Escore de Padua

*Pontuação ≥4 indica alto risco e uso de tromboprofilaxia

A
  1. Câncer, hx de TEV, imobilidade, trombofilia: 3 ptos
  2. Trauma ou cx recente (≤ 1 mês): 2 pontos
  3. Idade ≥70 anos, IAM ou AVC agudo, infecção aguda, dça reumatológica, IMC ≥30, TRH
38
Q

Embolia Gordurosa

*Embolia trombótica geralmente ocorre após 5º dia de PO ou grandes traumas, diferente da embolia gordurosa que é precoce (antes do 3º dia)

A
  1. Causa não trombótica de Embolia pulmonar
  2. É decorrente de politrauma c/ fraturas de ossos longo
  3. É a medula óssea gordurosa que “funciona” como um êmbolo
  4. Inicia em 24-78h após fratura
  5. Confusão mental, petéquias em abdome e taquidispneia
  6. Gorduras neutras sofrem ação da lipase, liberando ác. graxos infamatórios → vasculite disseminada c/ extravassamento capilar nos pulmões, SNC e derme (inicio não imediato)
  7. TTO: suporte e prognóstico variável
39
Q

Contraindicações Absolutas a Heparina Profilática

A
  1. Hemorragia aguda a partir de feridas, drenos ou lesoes
  2. Hemorragia intracraniana nas últimas 24h
  3. Trombocitopenia induzida por heparina
  4. TCE, coluna e extremidades grave
  5. Anestesia epidural nas últimas 12h
40
Q

Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico)

A
  1. Neoplasias malignas com origem no epitélio do trato respiratório inferior (não se enquadra linfomas, sarcomas, carcinoides)
  2. 90% das neoplasias malignas pulmonares são Câncer pulmão
  3. Pequenas células: Oat-cell
  4. Não pequenas células: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, carcinoma de grandes células anaplásicas
41
Q

Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico)

*Diagnóstico em estágio mais avançado

A
  1. Uma das neoplasias malignas que mais mata
  2. No BR é a 1ª causa de morte oncológica em ♂ e 2ª em ♀
    1. Incidência CA em♂: 1º próstata, 2º pulmão/ brônquios (mais mata), 3º cólon e reto, 4º estômago e 5º cavidade oral
    1. Incidência de CA em ♀: 1º mama (mais mata), 2º cólon e reto, 3º colo uterino, 4º pulmão e 5º tireoide
  5. Pico de incidência entre 55-65 anos
42
Q

Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico) - Tabagismo

*Maioria dos portadores de CA pulmão são tabagismo, mas minoria dos que fumam desenvolve câncer (10%)

A
  1. Principal causa: TABAGISMO (80-90%) → liberação de hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, nitrosaminas e aldeídos (nicotina só causa dependência*)
  2. Carga tabágica: nº de maços/dia x quantidade de anos → 1 maço = 20 cigarros (dividir por 20)
  3. Alto risco se >20 maços/ano
  4. Tabagismo em qqer grau eleva o risco
  5. Tabagismo passivo também eleva o risco
  6. Cessação do tabagismo REDUZ risco com o tempo (efeito significativo >15-20 anos)
43
Q

Cânceres relacionados ao tabagismo

A
  1. Pulmão
  2. Boca
  3. Esôfago
  4. Cabeça e pescoço
  5. Bexiga
  6. Pâncreas
44
Q

Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico) - Fatores de Risco

*Fator de proteção: consumo de frutas e vegetais (antioxidantes)

A
  1. Tabagismo: principal causa (80-90%)
  2. DPOC
  3. Pneumopatias fibrosantes
  4. Exposição a outros agentes ambientais: radônio e asbesto, poluição do ar
  5. Predisposição genética: hx familiar
  6. É um processo demorado c/ acúmulo de mutações genéticas
45
Q

Rastreio para Câncer de Pulmão

  • Com TC baixa dosagem (TCBD) anualmente
  • Não se faz Rx p/ rastreio*
A
  1. Idade: 55-80 anos; E
  2. Carga tabágica ≥ 20 maços/ano; E
  3. Fumante ou ex-fumante (há <15 anos)
46
Q

Tipos Histológicos de Câncer de Pulmão

A
  1. Não pequenas células (80%):
    1.1. Epidermoide/Escamoso (30%)
    1.2. Adenocarcinoma (40%): Periférico (derrame pleural)
    → ♀ jovens, não fumantes (pior prognóstico)
    1.3. Grandes células/ anaplásico (<10%)
  2. Pequenas células: oat-cell (pior prognóstico e de origem neuroendócrina)
47
Q

Carcinoma Epidermoide (Escamoso ou Espinocelular)

“ePTHIdermoide”

A
  1. Tipo histológico mais comum (2/3 dos casos), principalmente em homens
  2. Localização central ou proximal
  3. Tumoração brônquica exofítica visualizada à broncoscopia
  4. É o tipo com maior chance de dx pela citologia do escarro
  5. Causa mais comum de HIPERCALCEMIA paraneoplásia (peptídeo PTH-like) e cavita em 10-20%
48
Q

Adenocarcinoma

“aDERRAMEcarcinoma”

A
  1. Tipo histológico mais comum em países desenvolvidos e 2º no BR
  2. Predomina em jovens (<45 anos) e não fumantes (pior prognóstico)
  3. Localização periférica
  4. Maior chance de ser encontrado na citologia do líquido pleural e no aspirado nodular transtorácico
  5. Causa mais comum de OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA paraneoplásia
  6. Pior prognóstico que o escamoso
49
Q

Carcinoma bronquíolo-alveolar - Adenocarcinoma

A
  1. É subtipo do adenocarcinoma
  2. 3% do total dos carcinomas broncogênicos
  3. Derivado das céls alveolares
  4. Massa, lesão difusa multinodular ou infiltrado alveolares (= pneumonia)
  5. Se espalha pelos espaços alveolares, sem invadir os septos (crescimento lepídico)
  6. Pode ser mucinoso (derivado das céls caliciforme) e não mucinoso (derivado dos pneumócitos II)
50
Q

Carcinoma de Grandes Células Anaplásicas

A
  1. Carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma INDIFERENCIADO que não pode ser classificado dentro de nenhum desses subtipos
  2. <10% dos casos, menos frequente
  3. É o de pior prognóstico dentro de não pequenas células
  4. Localização mais periférica
51
Q

Carcinoma de Pequenas Células - Oat Cell ou Avenocelular

  • Céls se parecem com grãos de aveia
  • oACTH-cell
A
  1. 15-20% dos casos
  2. Pior prognóstico e maior agressividade (duplicação em 30 dias x 200 dias dos não pequenas células)
  3. Apresenta localização CENTRAL
  4. Chance de 70% de metástase à distância e invasão de mediastino
  5. Origem no tecido neuroendócrino argentafim
  6. Responde pela maioria das síndromes paraneoplásicas neuroendócrinas associadas ao Câncer de pulmão
  7. Subtipo mais associado ao tabagismo, e raro em não fumantes
52
Q

Câncer de Pulmão - Apresentação clínica

  • Sintomas quando mais avançado
  • DPOC c/ piora da tose s/ descompensação pensar em CA
A
  1. Assintomático: nódulo no Rx (15%)
  2. Sintomas de lesão nas vias aéreas: Tosse (75%), Dispneia (40%), Hemoptise (35%- necrose) e chiado localizado
  3. Invasão intratorácica: dor torácica (30%), rouquidão (15% - janela aortopulmonar), síndrome da veia cava superior (5%), síndrome de Pancoast (5%)
  4. Metástase à distância (30%): dor óssea, cefaleia, náusea e vômitos, deficit neurológico focal
  5. Síndrome paraneoplásica (10%)
  6. Derrame pleura EXSUDATO linfocítico
53
Q

Síndrome de Pancoast-Toabias

A
  1. tumor no ápice - sulco superior
  2. Erosão do 1º e 2º arcos costais
  3. Dor: ombro e face ulnar do braço ipsilateral com atrofia
  4. Síndrome de Horner pode compor: miose, ptose, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral
  5. Subtipo mais frequente: Carcinoma epidermoide (52%), mas grandes células e adenocarcinoma também podem estar presentes (23%)
  6. TTO: RT/QT neoadjuvantes p/ reduzir tamanho e depois ressecção
54
Q

Síndrome de Claude-Bernard-Horner

A
  1. Miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral
  2. Acometimento da cadeia simpática cervical e do gânglio estrelado
  3. Geralmente coexiste c/ Sd. Pancoast
55
Q

Síndrome de Pourfour du Petit

A
  1. Ocorre quando gânglio estrelado começa a ser lesado (estágios inicias da infiltração por um Ca de pulmão)
  2. Estimulação da atividade desse gânglio
  3. Sintomas são contrários da Sd de Horner
  4. Midríase, retração palpebral, exoftalmia e hiperidrose facial ipsilateral
  5. Maioria evolui c/ perda função ganglionar (abolindo a atividade da fç simpática na hemiface)
56
Q

Síndrome da Veia Cava Superior: Oat Cell

A
  1. Carcinoma broncogênico originário do lobo superior pulmonar DIREITO
  2. Mais encontrado no carcinoma de pequenas céls (oat cells)
  3. Edema e congestão de face e extremidades de MMSS
  4. Circulação colateral proeminente
  5. Turgência jugular e cefaleia
  6. Tosse, síncope, cefaleia e ortopneia
57
Q

Síndrome da Veia Cava Superior: Oat Cell

A
  1. Rx: mediastino alargado, acompanhado de massa pulmonar central (lobo superior direito) e derrame pleural ipsilateral
  2. Afeta mais homens entre 50-70 anos
  3. Carcinoma broncogênico é a causa de 65-85%, seguidos pelos linfomas não Hodgkin
  4. Em idosos mais provavelmente será causado por Ca de pulmão e em crianças e adultos jovens será linfoma
  5. Sempre biopsiar (broncoscopia ou mediastinoscopia) antes de tratar
58
Q

Complicações do Carcinoma Broncogênico

A
  1. Derrame pleural
  2. Cavitação: tumor que mais cavita é o carcinoma epidermoide (bordos irregulares)
  3. Atelectasia: compressão de um brônquio lobar ou principal
  4. Pneumonia pós-obstrutiva
59
Q

Metástase mais frequente do Carcinoma Broncogênico

FOCA

A
  1. Adrenais: 50% → aumento unilateral assintomático
  2. Figado: 30-50%
  3. Ossos: 20%
  4. Cérebro: 20%
60
Q

Metástase Óssea

A
  1. Principal causa de metástase óssea em mulheres é o CA de mama
  2. E em homens o câncer de próstata é principal causa
  3. Estando o Ca de pulmão em 2º lugar para ambos os sexos
61
Q

Síndromes Paraneoplásica

A
  1. São distúrbios sistêmicos ocasionados pelo tumor
  2. Se manifestam meses ou anos antes da detecção clínica e laboratorial → pode levar ao dx precoce*
  3. Oat cell de pequenas céls é mais relacionado
62
Q

Síndromes Paraneoplásica - Carcinoma ePTHIdermoide

*Hipercalcemia

A
  1. Hipercalcemia está associada ao carcinoma epidermoide
  2. Tem como causa a produção tumoral de PTH-rp (peptídeo like) tendo mesmo efeito do PTH
  3. Induz atividade osteoclástica e inibe a excreção renal de cálcio (hiperparatireoidismo 1º)
  4. Hipecalcemia, hipofosfatemia, acidose metabólica hiperclorêmica e ↑ AMPc, mas com PTH ↓
  5. TTO agudo: expansão volêmica (desidratação por defeito na reabsorção tubular de sal e água induzida pela hipercalcemia), diuréticos de alça e bifosfonados (inib. ativ. osteoclástica)
  6. Calcitonina indicada de hipercalcemia extrema (Ca >14)
63
Q

Síndromes Paraneoplásica - oAt-cell e SIADH

*Hiponatremia

A
  1. SIADH (síndrome da antidiurese inapropriada)
  2. Mais relacionada ao carcinoma de pequenas céls
  3. ADH promove retenção renal de água e HIPONATREMIA hipotônica (Osm <270 e urina concentrada >100 mOsm/L)
  4. Se ausência de manifestações neurológicas tratar com restrição hídrica (1L/dia) c/ ou s/ demeclociclina ou vaptanos
  5. Em sintomáticos: diuréticos de alça + infusão salina a 3%
64
Q

Síndromes Paraneoplásica - oACTH-cell e Síndrome Cushing

A
  1. ACTH ou CRH ectópico levando a Síndrome Cushing
  2. Mais associado ao oat cell
  3. Manifestações clássicas não presentes, devido rapidez c/ que a síndrome é instalada
  4. HAS, hiperglicemia e alcalose metabólica hipocalêmica e menos frequentes o aspecto cushingoid
  5. Elevado níveis de cortisol livre urinário e não supressão c/ baixas doses de dexametasona - TC
65
Q

Síndromes Paraneoplásica - Síndrome miastênica de Eaton-Lambert e Oat-cell

A
  1. Encontrada em 1-3% do carcinoma de pequenas céls
  2. Produção de autoanticorpos contra os canais de cálcio sensíveis a voltagem (anti-VGC +) presentes em neurônios pré-sinápticos da placa motora (terminação neuromuscular)
  3. Anticorpos bloqueiam liberação de Ach na fenda sináptica
  4. Fraqueza proximal, hiporreflexia e disfunção autonômica
  5. Dx: ENMG c/ padrão incremental
66
Q

Síndromes Paraneoplásica - Degeneração cerebelar subaguda e oat-cell

A
  1. Ataxia de evolução lenta em consequência à degeneração das céls de Purkinje no córtex do cerebelo
  2. Vertigem, nistagmo, ataxia, disartria e diplopia
  3. Associada ao oat cell (ANNA-1 ou anti-Hu), mas também a dça de Hodgkin, mama e ovário (anti-Yo)
67
Q

Síndromes Paraneoplásica - aDERRAMEcarcinoma

A
  1. Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica (OPH)
  2. Faz baqueteamento digital por aumento dos tecidos moles nas extremidades (periostite de ossos longos) e siovite de grandes articulações periféricas geralmente simétricas
  3. Dxx c/ artrite reumatoide
  4. Mais relacionado ao adenocarcinoma, mas pode ocorrer no epidermoide
  5. TTO: ressecção completa do tumor e em inoperáveis fazer AINE
68
Q

Síndromes Paraneoplásicas - outros sintomas

A
  1. Autoanticorpos contra céls da retina
  2. Distúrbios hematológicos e sds de hipercoagulabilidade com tromboflebite migratória (Sd de Trosseau) e endocardite marântica (não bacteriana)
  3. Anemia, leucocitose, leucoeritroblastose e CIVD
  4. Sds dermatológicas: dermatomiosite e acantose nigricans
69
Q

Síndrome Paraneoplásica

A
  1. Hipercalcemia: carcinoma ePTHIdermoide
  2. Osteoartropatia pulmonar hipertrófica: aDERRAMEcarcinoma
  3. Sd. Cushing, SIADH, Sd de Eaton-Lambert e degeneração cerebelar subaguda: Oat cell
70
Q

Screening do câncer de pulmão

  • Diminui morbimortalidade em 20%
  • Devem ser feitos em ASSINTOMÁTCISO
A
  1. Idade entre 55-80 anos
  2. Carga tabágica ≥ 30 maços/ano
  3. Tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15 anos
  4. Boa saúde geral
  5. É feito c/ TC helicoidal c/ baixa dose de radiação ANUAL
  6. Rx + citologia do escarro foram descartados*
71
Q

Dx - Biópsia do Câncer de pulmão

A
  1. Biópsia brônquica ou transbrônquica através de broncofibroscopia: sensibilidade de 70-80% p/ nódulo central >2 cm
  2. Biópsia transtorácica por agulha guida por TC: sensibilidade de 95% p/ nódulo periférico >2 cm
    1. Maior complicações: Pneumotórax
72
Q

Estadiamento do Câncer de Pulmão

A
  1. Estadiamento anatômico: determina ressecabilidade do tumor
  2. Estadiamento fisiológico: determina operabilidade do paciente → contraindicada se IAM <3-6m, VEF1 <1L, retenção de CO2 e hipertensão pulmonar grave
  3. Não deve se basear apenas em métodos não invasivos, mas associado c/ análise histopatológica (obrigatória)
  4. Mediastino: padrã-ouro é a mediatinoscopia
73
Q

Estadiamento do Ca de pulmão de NÃO pequenas células

*N3 e/ou M1 são considerados IRRESECÁVEIS

A
  1. T1: ≤ 3 cm → “Nódulo”
  2. T2: >3 cm OU brônquio fonte OU atelectasia/pneumonite
  3. T3: >5 cm OU parede torácica (Pancoast)
  4. T4: ≥ 7 cm OU carina OU grandes vasos OU esôfago OU vértebra OU diafragma OU nervo laríngeo recorrente
  5. N1: Peri-brônquica e hilares e ipsilaterais (do ladinho)
  6. N2: Mediastinais ipsilaterais, subcarinais
  7. N3: contralaterais, supraclaviculares
  8. M1: Derrame neoplásico, metástase à distância
74
Q

Tratamento do Ca de pulmão de NÃO pequenas células

A
  1. Cirurgia de ressecção + Qt adjuvante
    2 Cx: ↑ chance e cura, lobectomia ou pneumectomia + ressecção linfonodal do mediastino
  2. Se M1 e/ou N3 (estágio IV): irresecáveis devendo ser feito só Qt c/ cisplatia ou carboplatina (Rt se paliativo)
  3. Se Ca de pulmão não escamoso em estágio IV c/ mutação ativadora de EGFR fazer Erlotinibe ou Getinibe (1ª linha)
75
Q

Estadiamento do Ca de pulmão de pequenas células (oat cell)

A
  1. Doença limitada (1/3 dos casos): tumor confinado a um hemitórax/pulmãos e aos linfonodos mediastinais e/ou supraclaviculares ipsilaterais
    1. TTO: Qt + Rt 4-6 ciclos c/ cisplatina e etoposídeo
  3. Doença avançada (2/3): ultrapassa os limites acima
    1. TTO: Qt (estágio mais avançado) - paliação
76
Q

Tumores que causam metástases pulmonares hematogênicas

A
  1. Mama
  2. Cólon, reto
  3. Rim
  4. Colo uterino
  5. Melanoma
  6. Tireoide
  7. Coriocarcinoma
77
Q

Nódulo Pulmonar Solitário

A
  1. Densidade radiológica circunscrita cercada por parênquima pulmonar aerado normal. que tem formas diversas e tamanho variado
  2. 0,8-3/4 cm
  3. Maioria dos nódulos >4 cm são malignos e são chamados de “massa pulmonar”
  4. Melhor exames: TC de ata resolução
78
Q

Causas de Nódulo Pulmonar Solitário (NPS)

A
  1. Carcinoma broncogênico: sobrevida em 5 anos dos pctes operados (cura) é de 50-70%
  2. Granulomas infecciosos ou não infecciosos
    1. Graunuloma pós-infeccioso (tuberculoma, histoplasmoma): causa mais comum de nódulo benigno
  4. Hamartomas (6%): tumro benigno de pulmão mais comum
  5. Adenomas brônquicos
  6. Metástases
79
Q

Nódulo Pulmonar Solitário: Benignidade x Malignidade

A
  1. Malignidade: idade >50 anos, hx de tabagismo, diâmetro >2 cm, crescimento/surgimento nos últimos 2 anos** e padrão de calcificação**
  2. Padrão maligno
    de calcificação: Excêntrica ou amorfa ou salpicada; borda irregular, espiculada, coroa radiada ou “rabo de cometa”
  3. Benignidade: <35 anos, não tabagista, diâmentro <2cm e sem crescimento
  4. Padrões benignos de calcificação: central, lamina concêntrica, em “pipoca” (hamartoma), difusa
80
Q

Conduta no NPS

  • Tamanho >3 cm, >65 anos, bordos espiculados, sinal do cometa: alto risco
  • Biópsia guiada por broncofibroscopia: indicada NPS centrais >2 cm
  • Biópsia aspirativa transtorácica c/ agua filha: nódulos periféricos
  • Biópsia guiada por videotoracoscopia ou toracotomia aberta: casos muito sugestivos de malignidade ou grandes massas pulmonares
A
  1. NPS → Calcificação benigna (em pipoca/ hamartoma, difuso, central) OU estabilidade por 2 ano → não investigar
  2. NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão < 8 mm ou >8mm c/ fatores de risco baixo → TC seriada em 3,9 e 24 meses
  3. NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão > 8 mm → risco de câncer alto → Biópsia ou ressecção
  4. NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão > 8 mm → risco de câncer médio → PET-scan → se negativo→ TC seriada 3,9 e 24 meses
81
Q

TEP

A
  1. Escores de Wells elevado (alta probabilidade) indica recomendação de exame de imagem confirmação (angio-TC), não tem papel na indicação do tto
  2. Ecocardiograma pode configurar indicação de trombólise
  3. A adoção de trombolítico depende da GRAVIDADE do paciente não da localização da dça tromboembólica, tendo como indicação formal a INSTABILIDADE hemodinâmica (independente da dispneia ou dessaturação)
  4. Maioria dos TEP são leves/ assintomátcios
82
Q

TEP

A
  1. Cintilografia c/ defeito de perfusão NÃO confirma embolia pulmonar
  2. Derrame pleural pode ou não ser sanguinolento
  3. Pode haver febre alta, não diminui a probabilidade pré-teste
  4. No TEP, a hipoxemia é explicada por distúrbio V/Q
83
Q

Valor de D-dímero

A
  1. Para >50 anos: Considerar valores maiores 10 x idade do paciente
  2. <50 anos: considerar valor de corde de 500 ng/ml
84
Q

Critérios PERC

*Escore Wells baixo → PERC positivo em todos → excluir TEP

se não preenche todos critérios - D-dímero
Se alto risco ou intermediário = exame de imagem

A
  1. Idade <50 anos
  2. FC <100 bpm
  3. SatO2 ≥ 95%
  4. Sem hemoptise
  5. Sem uso de estrogênio/ ACO
  6. Sem TVP ou TEP prévio
  7. Sem edema unilateral de membro inferior
  8. Sem cx ou trauma necessitando de hospitalização nas últimas 4 semanas
85
Q

Critérios PERC - Fluxograma

A
  1. Utilizada em pctes c/ baixa probabilidade de TEP
  2. Exclui TEP se todos critérios forem positivos
  3. Escore de Wells de baixa probabilidade → Não preenche todos critérios de PERC (um ou mais critérios não preenchidos) → dosar D-dímero → >500 (em >50 anos) → angioTC → negativo → exclui TEP (se positivo = TEP)
  4. Escore de Wells de baixa probabilidade → Preenche todos critérios de PERC → exclui TEP
86
Q

Indicações de Broncoscopia

A
  1. Infecções respiratórias
  2. Presença de corpo estranho c/ estridor
  3. Hemoptise → broncoscopia + água gelada p/ resolução
  4. Estadiamento de câncer de pulmão e esôfago
  5. Tosse crônica
  6. Queimaduras de VA
  7. Fístula traqueoesofágica
  8. Trauma cervical e torácico
  9. Disfonia
87
Q

TEP

*Ajustar dose de HBPM se IR c/ Clcr <30

A
  1. A hipoxemia acentuada, principalmente na ausência de dça pulmonar prévia, é marcador de gravidade da embolia pulmonar e importante elemento fisiopatológico na indução da vasoconstrição arterial pulmonar
  2. A morte no caso de embolia pulmonar ocorre nas 1as horas do evento inicial
  3. Maior fonte de origem embólica p/ pulmão são trombos localizados na porção proximal de mmii
  4. Pacte c/ embolia pulmonar aguda não tratada apresenta mortalidade em torno de 30% e recorrência até 50%
  5. Trombólise é sempre indicada na instabilidade hemodinâmica e se disfunção de VD
  6. A elevação de biomarcadores cardíacos indica aumento de mortalidade
88
Q

TEV na Gestação

A
  1. TEV é de 5 a 50x maior em mulheres grávidas do que não grávidas da mesma idade
  2. Trombofilias hereditárias ocorre em >50% dos TEV na gestação
  3. USG doppler deve ser o 1º exame a ser solicitado de suspeita de TVP
  4. HBPM deve ser a droga de escolha p/ anticoagulação na gestação
  5. Parto deve ser programada entre 37-40 semanas, suspendendo a anticoagulação temporariamente e reiniciado entre 6-8h após parto
89
Q

TEV na Gestação

A
  1. Gestação por si só aumenta a trombogenicidade do sangue por aumento na síntese hepática de fatores de coagulação (fibrinogênio)
  2. Portadoras de trombofilia hereditária antes assintomáticas (fator V Leiden) pode vir a ter episódio de TEV
  3. Angio-TC não deve ser feito na gestante como 1º exame e sim doppler devido a boa acurácia, segurança e disponibilidade/ custo
90
Q

NPS

A
  1. O aumento da densidade de um nódulo na TC pós-injeção de contraste iodado é sugestivo de neoplasia maligna (muito vascularizado)

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