Embolia Pulmonar e Câncer de Pulmão Flashcards

1
Q

Embolia Pulmonar

A
  1. Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas (sólido, líquido, gás) c/ diâmetro > vaso acometido
  2. Maioria dos tromboembolismo venoso (TEV) tem como base a TVP e complicação aguda o TEP.
  3. Circulação pulmonar é um “filtro” e pode-se passar despercebida
  4. Manifestações variáveis e depende da “carga embólica” e da fç Cardiorrespiratória
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2
Q

Tromboembolismo Pulmonar: Quando pensar?

A
  1. Todo pcte c/ fatores de risco que apresente qualquer alteração cardiorrespiratória aguda
  2. Se probabilidade alta: diagnóstico imediato
  3. É a 2ª dça CDV mais comum
  4. TVP é 3x mais frequente que TEP
  5. TEP é a principal complicação pulmonar aguda em hospitalizados
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3
Q

TVP e TEP - Etiologia

A
  1. 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias profundas dos mmii
  2. Maior risco na bifurcação da iliofemoral (50%)
  3. TVP de panturrilha é a principal causa de TVP iliofemoral (propagação ascendente do trombo) e principal causa de embolia paradoxal (FO patente)
  4. TEV pode se originar de mmss como subclávia
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4
Q

Síndrome de Paget-Schoretter

A
  1. Causa rara de TVP do sistema subclávio-axilar, não associada à cateres
  2. Predomina em jovens hígidos
  3. Surge após esforço físico intenso (hiperextensão repetida do membro dominante = tênis)
  4. Microlesões endoteliais ativando coagulação
  5. Dor, empastamento muscular, edema
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5
Q

Troboembolismo Venoso (TEP e TVP) - Fatores de risco:

A
  1. Tríade de Virchow:
    1. Estase: gera hipóxia intravascular
    1. Lesão vascular: disfunção endotelial, c/ exposição do subendotélio
    1. Hipercoagulabilidade: trombofilias hereditárias (mais frequentes são o Fator V de Leiden e mutante do gene protrombina) ou adquiridas (pós-operatório, ACO, neoplasias e imbolização)
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6
Q

Trobofilias Hereditárias

A
  1. Fator V de Leiden: mutante não consegue se clivado pela ptna C ativada (resistência > em caucasianos) → mais comum
  2. Mutação G20210A no gene da protrombina: mutação na região indutora da transcrição gênica (promoter) c/ aumento de fator II (protrombina ↑em 25%)
  3. Deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S (anticoagulantes) são mais raras, mas acarretam maiores risco de TEV
  4. Pesquisar se: TEV recorrente em <50 anos, sem fatores de risco, em locais inusitados (vasos cerebrais e viscerais) e hx familiar
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7
Q

Diagnóstico Diferencial das Trombofilias

A
  1. TVP iliofemoral esquerda recorrente: Síndrome de May-Thurner → compressão da veia ilíaca comum ESQUERDA (♀ jovem)
  2. TVP bilateral recorrente: anomalias congênitas da veia cava inferior (agenesia, hipoplasia, bandas fibróticas) causam estase venosa
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8
Q

Trombofilias Adquiridas

A
  1. TEV prévio: fator de risco mais importante → temporário (pós-op) ou idiopático (> risco)
  2. Mais velhos: mais fatores de risco associados (Câncer)
  3. Obesidade: IMC >40
  4. Tabagismo
  5. Trauma: TCE, fratura bacia, tibia e fêmur
  6. Cx nos últimos 3 meses: ortopédicas (artroplastias de quadril e joelho), oncológicas, vasculares e neurológicas
  7. Imobilização e viagens prolongadas
  8. Câncer: Secreção de pró-coagulantes, cateteres venosos implantáveis, Qt, compressão vascular pelo tumor, acamado, cx → maior associação c/ Ca de pulmão (depois pâncreas, cólon e rim)
  9. Gravidez: cesárea, estase por compressão da VCI pelo útero, trauma uteroplacentário no parto, hipercoagulabilidade (I,II,VII,VIII,IX, X e ↓ ptna S)
  10. ACO, TRH
  11. SAF, ICC, DPOC, dças mieloproliferativas (policitemia), Hbnúria paroxística noturna e Sd. Nefrótica
  12. Vida sedentária
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9
Q

Trombose Venosa Profuda

  • Dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias
  • Estase e edema
A
  1. Tem os mesmos FR do TEP
  2. Maioria são assintomáticos
  3. Pode ter dor à palpação, empastamento em mmii, eritema, palpação de cordão venoso endurecido (tromboflebite)
  4. Sinal de Hornam: dor na dorsiflexão do pé → ↓S e ↓E
  5. Quanto mais proximal, maior risco de desenvolver TEP (mais alta/ pélvica = iliofemora)
  6. Dx: Doppler ou duplex-scan de mmii c/ perda da compressibilidade vascular (lúmen colabado)
  7. Phlegmasia Alba Dolens: dor, edema, empastamento + palidez de membro (edema intersticial comprime vasos arteriais)
  8. Phlegmasia Cerulea Dolens: cianos (hipóxia de estase) associada a de cima
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10
Q

Fisiopatologia do TEP

A
  1. Trombo se desloca do local de origem indo p/ circulação pulmonar
  2. Trombo “em sela” ou “a cavaleiro”: grandes trombos que se impactam na bifurcação do tronco da artéria pulmonar
  3. Acomete mais lobos inferiores e geralmente são múltiplos
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11
Q

Fisiopatologia do TEP

A
  1. Oligoemia no parênquima pulmonar
  2. Região bem ventilada e mal perfundida: ↑ espaço morto fisiológico
  3. 1 Distúrbio V/Q = HIPOXEMIA
  4. Atelectasia, broncospasmo e ↓ surfactante em áreas não acometidas = hipoventilação
  5. TAQUIDISPNEIA: estimula receptores J alveolares (inflamatórios)
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12
Q

Fisiopatologia do TEP

A
  1. Principal alteração: ↑ resistência vascular pulmonar = Hipertensão Pulmonar Aguda
  2. VD que é acostumado a tem ↓ pressão não tolera ↑ súbito (IC): dilatação e risco de infarto agudo de VD
  3. Obstrução mecânica êmbolo impactado
  4. Vasoespasmo: mediadores inflamatórios
  5. Hipoxemia: PaO2 ↓
  6. Troponina e BNP ↑ devido dilatação das cavidades cardíacas
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13
Q

Embolia Maciça

A
  1. Colapso circulatório agudo (hipotensão + choque): DC (do VE) está ↓ com instabilidade hemodinâmica
  2. Choque obstrutivo: hipotensão
  3. Cor pulmonale agudo: insuficiência de VD por alteração da artéria pulmonar
  4. Impactação do êmbolo no começo do pulmão
  5. PAS <90 mmHg ou queda ≥ 40 mmHg por >15 minutos
  6. Uso de trombolíticos deve ser imediato
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14
Q

Infarto Pulmonar

A
  1. Só ocorre em 5-7% dos TEP
  2. Circulação pulmonar dupla suprida pelas artérias pulmonares e artérias brônquicas (ramos da aorta)
  3. Infarto pulmonar no TEP é sempre hemorrágico e com formato de cone
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15
Q

QC do TEP

  • “Doença Coringa”
  • Sempre desconfiar se dispneia súbita que tem “pulmões limpos” na ausculta do tórax
A
  1. Principal sinal: TAQUIPNEIA (54%)
  2. Outros sintomas: taquicardia, estertores, ↓ MV, ↑ P2, turgência jugular e choque (8%)
  3. Principal sintoma: DISPNEIA (73%)
  4. 1 Outros sintomas: dispneia, dor pleurítica, dor na perna, edema de MMII, tosse, ortopneia, chiado no peito
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16
Q

TEP

A
  1. Moderado a grande: PA normal c/ dilatação e hipocinesia do VD, 30% do pulmão não está sendo perfundido. TTO c/ trombolíticos.
  2. Pequeno a moderado: PA normal, s/ disfunção do VD. TTO é satisfatório apenas c/ anticoagulação.
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17
Q

Diagnósticos Diferenciais de TVP

“Dor na perna”
*AngioRM tem alta acurácia

A
  1. Ruptura de cisto de Baker
  2. Celulite
  3. Sd pós-flebítica (TVP prévia)
  4. Insuf. venosa crônica
  5. Linfedema
  6. Lesão muscular
  7. Dças articulares do joelho
  8. Induzida por droga
  9. Tromboflebite superficial
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18
Q

Diagnósticos Diferenciais de TEP

*Suspeita MUITO elevada: tratar sempre como TEP (exceto se contraindicações)

A
  1. Pneumonia
  2. DPOC e asma
  3. ICC
  4. Pericardite
  5. Pleurite aguda, pneumotórax
  6. Sds osteoarticulares
  7. SCA
  8. Ataque de pânico
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19
Q

Escores de Wells: probabilidade pré-teste de TVP

  • Todos valem 1 ponto (Exceto último que é -2)
  • Moderado/alta: >0
  • Baixa: ≤0
A
  1. Câncer atuar ou tto c/ <6m
  2. Paralisia, paresia, imbobilização mmii
  3. Restrição ao leito >3d ou cx em <12sem
  4. Dor no sist. venoso profundo (cordão doloroos)
  5. Edema c/ cacifo
  6. Edema em todo mi
  7. Assimetria >3 cm entre uma perna e outra
  8. Circulação colateral não varicosa
  9. Outro dx mais provável que TVP: -2 ptos
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20
Q

Escore de Wells: Probabilidade de TEP

  • Moderada/alta: >4 ou Baixa: ≤4
  • 0-1: baixa probabilidade
  • 2-6 : intermediária
  • > 7: alta probabilidade
A
  1. Clínica de TVP (dor, edema, palpação cordão venoso): 3 ptos
  2. Sem outro dx mais provavél: 3 ptos
  3. FC >100 bpm: 1,5
  4. Imobilização >3 dias ou cx c/ <4sem: 1,5
  5. Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5
  6. Hemoptise: 1
  7. Câncer (atual ou tto <6 meses): 1 ponto
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21
Q

Baixa probabilidade pré-teste de TEP ou TVP:

  • 0-1 pontos ou ≤4 no TEP
  • OBS: D-dímero tem ↑ valor predidito negativo em pctes com baixa probabilidade pré-teste de TEP
A
  1. Escore de Wells: <4 (TEP) ou ≤ 0 (TVP) → ↓ probabilidade/ improvável
  2. Solicitar D-Dímero: se <500 ng/dl → excluir a possibilidade de TEV (TEP/ TVP)
  3. 1 Não solicitar mais exames e identificar outra causa
  4. Se D-dímero > 500 ng/dl
    1. Suspeita de TVP: duplex-scan
  5. 2 Suspeita de TEP: Solicitar Angio-TC tórax (primeiro exame) ou se não disponível solicitar Cintilografia, doppler de mmii e arteriografia (último)
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22
Q

Alta probabilidade pré-teste de TEP

A
  1. Escore de Wells >4 → provável ser TEP
  2. Solicitar diretamente: Solicitar Angio-TC tórax (padrão-ouro) ou se não disponível solicitar Cintilografia, doppler de mmii e arteriografia (último exame)
  3. Não pedir d-dímero
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23
Q

Exames Complementares no TEP - Rx

  • Nenhum fecha o diagnóstico (inespecíficos)
  • Angio-TC é o padrão-ouro
A
  1. Rx: sinais clássicos mas raramente encontrados → pouco sensíveis
    1. Westermark (“dark”): oligoemia focal
    1. Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre diafragma (infarto pulmonar) → hipotransparência triangular periférica
    1. Palla: dilatação da artéria pulmonar direita
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24
Q

Exames Complementares no TEP - ECG

A
  1. Útil p/ afastar possibilidade de IAM
  2. Arritmia mais COMUM do TEP: TAQUICARDIA SINUSAL
  3. Padrão de sobrecarga de VD: S1Q3T3 (sinal + sugestivo, mas pouco sensível, por estar ausente na maioria dos casos, mais comum no maciço)
    1. Onda S em D1 e aVL >1,5 mm
    1. Onda QS em D3 e aVL, mas não em DII
    1. Inversão da onda T em D3 e aVF ou em V1 a V4
    1. BRD, eixo QRS >90º, zona de transição até V5 e baixa voltagem em derivação dos embros
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25
Exames Complementares no TEP *Não é obrigatório solicitar o d-dímero
1. Gasometria: hipoxemia/ hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia) 2. Ecocardiograma: disfunção do VD (marcador de pior prognóstico e > mortalidade) → dilatação da cavidade (paredes finas), hipocinesia e regurgitação tricúspide. Trombo no VD é sugestivo de TEP. 3. Troponinas e BNP são ↓ S e E, mas estratifica risco, indicando microlesões miocárdicas em VD 2ª à sobrecarga → indica mau prognóstico 4. D-dimero: degradação da fibrina que se eleva quando tem trombo no organismo (VPN), sendo que se <500 exclui presença de trombo.
26
Exames Complementares no TEP
1. Cintilografia de perfusão evidencia áreas segmentares c/ defeito de perfusão 1. 1. Cintilografia de ventilação demonstra ambos os campos pulmonares bem ventilados 1. 2. Este exame é considerado de alta probabilidade 2. Arteriografia pulmonar
27
Exame Padrao-Ouro para TEP
1. Arteriografia Pulmonar 2. Faz o cateterismo da artéria pulmonar c/ injeção de contraste 3. Evidencia falha de enchimento no leito da artéria ou interrupção abrupta de um vaso 4. Principal indicação: confirmação nos que farão tto intervencionista endovascular (embolectomia)
28
TEP na gestante
1. Não há contraindicação absoluta p/ realizar exames radiográficos, por ser fatal 2. Pode ser feito proteção abdominal ou reduzir dose de radiofármaco na cintilografia 3. Pior período p/ exames é o 3ºT: compressão venosa dificulta interpreção 4. 1º exame solicitado deve ser o duplex-scan pois confirmação de TVP já basta p/ iniciar anticoagulação c/ enoxaparina de baixo peso molecular
29
Tratamento da TEP - Anticoagulação * Base do tto p/ TEV * TVP pode ser tratado ambulatorialmente por 3 meses c/ anticoagulação e o TEP hospitalar
1. Anticoagulação por 3-6 meses: ↓ mortalidade e recorrências (prevenção 2ª) 2. Não tem ação direta sobre o trombo, apena inibe a continuidade do processo trombócito, se dissolve pela fibrinólise endógena 3. Iniciar nas 1as horas de terapia: Heparina+ Warfarin 5 mg/d OU fazer apenas Rivaroxabana 15 mg 2x/d (inibidor direto Xa de ação rápida) 3. 1. Heparina tem início de ação mais rápido e a Warfarina tem ação em 3-7 dias 3. 2. Suspender heparina com dois valores de INR entre 2-3 4. Evitar deambulação no TEP até estar plenamente coagulado (no TVP não)
30
Heparinas *Antídoto das heparinas: Sulfato de protamina (neutraliza a HNF c/ mais eficácia do que a HBPM)
1. Indicações de dosar antifator Xa após HBPM: obesidade mórbida, baixo peso, gestates e DRC/A (excreção renal) 2. HBPM: indicada se estabilidade hemodinâmica (pode ser feito SC e de escolha nas grávidas) → maior meia-vida que a HNF 3. HNF: indicado na instabilidade hemodinâmica (feito EV em BI avaliando PTTa) → iniciar 5.000-10.000 UI em bolus 4. HNF tem risco de trombocitopenia induzida por heparina* (autoanticorpos contra fator IV plaquetário → ↓ plaquetas) e risco de osteoporose em gestantes 5. Fondaparinux: alternativa à HNF c/ inativação Xa, não causa trombocitopenia induzida por heparina e não faz monitorização - uso SC, mas NÃO tem antídoto
31
Necrose Cutânea induzida pelo Warfarin
1. Heterozigose p/ deficiência de ptna C levando ao estado de hipercoagulabilidade 2. Placas eritematosas em mamas, coxas e abdome 3. Progressão p/ bolhas e necrose cutânea (biópsia c/ trombose dos vasos da pele)
32
Tratamento da TEP
1. Anticoagulação: sempre (heparina + Warfarin OU rivaroxabana) 2. Trombolíticos (uroquinase, estreptoquinase e t-PA): ativam plasminogênio tecidual podem ser usadas ATÉ 14 dias após início e confirmação do TEP 2. 1. Única indicação absoluta é a instabilidade hemodinâmica/ VD no TEP maciço 2. 2. Outras indicações: TVP extensa, envolvimento extenso, hipoxemia grave, disfunção VD 3. Suspender heparina até término da infusão do trombolítico e reiniciar se PTT <2x LSN 4. Embolectomia: se contraindicação / falha da trombólise 5. Filtro de VCI: se problema na anticoagulação
33
Tratamento da TEP - Filtro de Veia Cava Inferior *Problema na anticoagulação
1. Impede recidiva do TEP em curto prazo, mas ↑ risco de TVP em longo prazo 2. São posicionados abaixo das renais 3. Indicações: contraindicação à anticoagulação (sg TGI ativo, pós-op craniotomia, complicações do uso de heparina, Qt), falha na anticoagulação (continua tendo TEP), profilaxia em pctes de alto risco (TV extensa e progressiva), dça tromboembólica pulmonar crônica e tromboflebite séptica
34
Embolia Pulmonar Maciça
1. Insuf. respiratória, choque, dissociação eletromecânica ou assitolia 2. Conduta: administração de salina, aminas p/ suporte da pressão (dopamina e noradrenalina) e dobutamina p/ "estimular" VD (falência)
35
Prevenção do TEP - Pacientes Cirúrgicos: Escore de Caprini **TEP é principal causa prevenível de morte intra-hospitalar
1. Alto risco: cx ortopédica recente (artroplastia quadril/ joelho), cx p/ CA em abdome ou pelve, trauma raquimedular ou politrauma recente (<90d), ≥3 fatores intermediários 2. Risco intermediários: não deambulação (imobilização >72h no pré-ope), CA atual, infecção, grande cx não ortopédica, hx TEV, AVC, DII, IMC >30, TRH/ACO, Sd. nefrótica, grande queimado, celulite, ICC, DPOC descompensada 3. Risco baixo: pequenas cx e <40 anos, pcte que deambula c/ expectativa de internação <24h
36
Prevenção do TEP - Pacientes Cirúrgicos: *Se ausência de contraindicação (Ex: hematoma)
1. Todos pcte c/ risco moderado ou alto devem receber profilaxia farmacológica (exceto se Contraindicação) 2. Enoxaparina 40 mg SC 1x/d (1ª escolha profilática) 3. Duração depende dos fatores de risco, no alto risco manter por 1 mês (artroplastia quadril, osteossíntese de fratura de quadril e ressecção de CA abdominal ou pélvico)
37
Prevenção do TEP - Pacientes Clínicos: Escore de Padua *Pontuação ≥4 indica alto risco e uso de tromboprofilaxia
1. Câncer, hx de TEV, imobilidade, trombofilia: 3 ptos 2. Trauma ou cx recente (≤ 1 mês): 2 pontos 3. Idade ≥70 anos, IAM ou AVC agudo, infecção aguda, dça reumatológica, IMC ≥30, TRH
38
Embolia Gordurosa *Embolia trombótica geralmente ocorre após 5º dia de PO ou grandes traumas, diferente da embolia gordurosa que é precoce (antes do 3º dia)
1. Causa não trombótica de Embolia pulmonar 2. É decorrente de politrauma c/ fraturas de ossos longo 3. É a medula óssea gordurosa que "funciona" como um êmbolo 4. Inicia em 24-78h após fratura 5. Confusão mental, petéquias em abdome e taquidispneia 6. Gorduras neutras sofrem ação da lipase, liberando ác. graxos infamatórios → vasculite disseminada c/ extravassamento capilar nos pulmões, SNC e derme (inicio não imediato) 7. TTO: suporte e prognóstico variável
39
Contraindicações Absolutas a Heparina Profilática
1. Hemorragia aguda a partir de feridas, drenos ou lesoes 2. Hemorragia intracraniana nas últimas 24h 3. Trombocitopenia induzida por heparina 4. TCE, coluna e extremidades grave 5. Anestesia epidural nas últimas 12h
40
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico)
1. Neoplasias malignas com origem no epitélio do trato respiratório inferior (não se enquadra linfomas, sarcomas, carcinoides) 2. 90% das neoplasias malignas pulmonares são Câncer pulmão 3. Pequenas células: Oat-cell 4. Não pequenas células: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, carcinoma de grandes células anaplásicas
41
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico) *Diagnóstico em estágio mais avançado
1. Uma das neoplasias malignas que mais mata 2. No BR é a 1ª causa de morte oncológica em ♂ e 2ª em ♀ 2. 1. Incidência CA em♂: 1º próstata, 2º pulmão/ brônquios (mais mata), 3º cólon e reto, 4º estômago e 5º cavidade oral 2. 2. Incidência de CA em ♀: 1º mama (mais mata), 2º cólon e reto, 3º colo uterino, 4º pulmão e 5º tireoide 3. Pico de incidência entre 55-65 anos
42
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico) - Tabagismo *Maioria dos portadores de CA pulmão são tabagismo, mas minoria dos que fumam desenvolve câncer (10%)
1. Principal causa: TABAGISMO (80-90%) → liberação de hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, nitrosaminas e aldeídos (nicotina só causa dependência*) 2. Carga tabágica: nº de maços/dia x quantidade de anos → 1 maço = 20 cigarros (dividir por 20) 3. Alto risco se >20 maços/ano 4. Tabagismo em qqer grau eleva o risco 5. Tabagismo passivo também eleva o risco 6. Cessação do tabagismo REDUZ risco com o tempo (efeito significativo >15-20 anos)
43
Cânceres relacionados ao tabagismo
1. Pulmão 2. Boca 3. Esôfago 4. Cabeça e pescoço 5. Bexiga 6. Pâncreas
44
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico) - Fatores de Risco *Fator de proteção: consumo de frutas e vegetais (antioxidantes)
1. Tabagismo: principal causa (80-90%) 2. DPOC 3. Pneumopatias fibrosantes 4. Exposição a outros agentes ambientais: radônio e asbesto, poluição do ar 5. Predisposição genética: hx familiar 6. É um processo demorado c/ acúmulo de mutações genéticas
45
Rastreio para Câncer de Pulmão * Com TC baixa dosagem (TCBD) anualmente * Não se faz Rx p/ rastreio*
1. Idade: 55-80 anos; E 2. Carga tabágica ≥ 20 maços/ano; E 3. Fumante ou ex-fumante (há <15 anos)
46
Tipos Histológicos de Câncer de Pulmão
1. Não pequenas células (80%): 1.1. Epidermoide/Escamoso (30%) 1.2. Adenocarcinoma (40%): Periférico (derrame pleural) → ♀ jovens, não fumantes (pior prognóstico) 1.3. Grandes células/ anaplásico (<10%) 2. Pequenas células: oat-cell (pior prognóstico e de origem neuroendócrina)
47
Carcinoma Epidermoide (Escamoso ou Espinocelular) "ePTHIdermoide"
1. Tipo histológico mais comum (2/3 dos casos), principalmente em homens 2. Localização central ou proximal 3. Tumoração brônquica exofítica visualizada à broncoscopia 4. É o tipo com maior chance de dx pela citologia do escarro 5. Causa mais comum de HIPERCALCEMIA paraneoplásia (peptídeo PTH-like) e cavita em 10-20%
48
Adenocarcinoma "aDERRAMEcarcinoma"
1. Tipo histológico mais comum em países desenvolvidos e 2º no BR 2. Predomina em jovens (<45 anos) e não fumantes (pior prognóstico) 3. Localização periférica 4. Maior chance de ser encontrado na citologia do líquido pleural e no aspirado nodular transtorácico 5. Causa mais comum de OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA paraneoplásia 6. Pior prognóstico que o escamoso
49
Carcinoma bronquíolo-alveolar - Adenocarcinoma
1. É subtipo do adenocarcinoma 2. 3% do total dos carcinomas broncogênicos 3. Derivado das céls alveolares 4. Massa, lesão difusa multinodular ou infiltrado alveolares (= pneumonia) 5. Se espalha pelos espaços alveolares, sem invadir os septos (crescimento lepídico) 6. Pode ser mucinoso (derivado das céls caliciforme) e não mucinoso (derivado dos pneumócitos II)
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Carcinoma de Grandes Células Anaplásicas
1. Carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma INDIFERENCIADO que não pode ser classificado dentro de nenhum desses subtipos 2. <10% dos casos, menos frequente 3. É o de pior prognóstico dentro de não pequenas células 4. Localização mais periférica
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Carcinoma de Pequenas Células - Oat Cell ou Avenocelular * Céls se parecem com grãos de aveia * oACTH-cell
1. 15-20% dos casos 2. Pior prognóstico e maior agressividade (duplicação em 30 dias x 200 dias dos não pequenas células) 3. Apresenta localização CENTRAL 4. Chance de 70% de metástase à distância e invasão de mediastino 5. Origem no tecido neuroendócrino argentafim 6. Responde pela maioria das síndromes paraneoplásicas neuroendócrinas associadas ao Câncer de pulmão 7. Subtipo mais associado ao tabagismo, e raro em não fumantes
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Câncer de Pulmão - Apresentação clínica * Sintomas quando mais avançado * DPOC c/ piora da tose s/ descompensação pensar em CA
1. Assintomático: nódulo no Rx (15%) 2. Sintomas de lesão nas vias aéreas: Tosse (75%), Dispneia (40%), Hemoptise (35%- necrose) e chiado localizado 3. Invasão intratorácica: dor torácica (30%), rouquidão (15% - janela aortopulmonar), síndrome da veia cava superior (5%), síndrome de Pancoast (5%) 4. Metástase à distância (30%): dor óssea, cefaleia, náusea e vômitos, deficit neurológico focal 5. Síndrome paraneoplásica (10%) 6. Derrame pleura EXSUDATO linfocítico
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Síndrome de Pancoast-Toabias
1. tumor no ápice - sulco superior 2. Erosão do 1º e 2º arcos costais 3. Dor: ombro e face ulnar do braço ipsilateral com atrofia 4. Síndrome de Horner pode compor: miose, ptose, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral 5. Subtipo mais frequente: Carcinoma epidermoide (52%), mas grandes células e adenocarcinoma também podem estar presentes (23%) 6. TTO: RT/QT neoadjuvantes p/ reduzir tamanho e depois ressecção
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Síndrome de Claude-Bernard-Horner
1. Miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral 2. Acometimento da cadeia simpática cervical e do gânglio estrelado 3. Geralmente coexiste c/ Sd. Pancoast
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Síndrome de Pourfour du Petit
1. Ocorre quando gânglio estrelado começa a ser lesado (estágios inicias da infiltração por um Ca de pulmão) 2. Estimulação da atividade desse gânglio 3. Sintomas são contrários da Sd de Horner 4. Midríase, retração palpebral, exoftalmia e hiperidrose facial ipsilateral 5. Maioria evolui c/ perda função ganglionar (abolindo a atividade da fç simpática na hemiface)
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Síndrome da Veia Cava Superior: Oat Cell
1. Carcinoma broncogênico originário do lobo superior pulmonar DIREITO 2. Mais encontrado no carcinoma de pequenas céls (oat cells) 3. Edema e congestão de face e extremidades de MMSS 4. Circulação colateral proeminente 5. Turgência jugular e cefaleia 6. Tosse, síncope, cefaleia e ortopneia
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Síndrome da Veia Cava Superior: Oat Cell
1. Rx: mediastino alargado, acompanhado de massa pulmonar central (lobo superior direito) e derrame pleural ipsilateral 2. Afeta mais homens entre 50-70 anos 3. Carcinoma broncogênico é a causa de 65-85%, seguidos pelos linfomas não Hodgkin 4. Em idosos mais provavelmente será causado por Ca de pulmão e em crianças e adultos jovens será linfoma 5. Sempre biopsiar (broncoscopia ou mediastinoscopia) antes de tratar
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Complicações do Carcinoma Broncogênico
1. Derrame pleural 2. Cavitação: tumor que mais cavita é o carcinoma epidermoide (bordos irregulares) 3. Atelectasia: compressão de um brônquio lobar ou principal 4. Pneumonia pós-obstrutiva
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Metástase mais frequente do Carcinoma Broncogênico FOCA
1. Adrenais: 50% → aumento unilateral assintomático 2. Figado: 30-50% 3. Ossos: 20% 4. Cérebro: 20%
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Metástase Óssea
1. Principal causa de metástase óssea em mulheres é o CA de mama 2. E em homens o câncer de próstata é principal causa 3. Estando o Ca de pulmão em 2º lugar para ambos os sexos
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Síndromes Paraneoplásica
1. São distúrbios sistêmicos ocasionados pelo tumor 2. Se manifestam meses ou anos antes da detecção clínica e laboratorial → pode levar ao dx precoce* 3. Oat cell de pequenas céls é mais relacionado
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Síndromes Paraneoplásica - Carcinoma ePTHIdermoide *Hipercalcemia
1. Hipercalcemia está associada ao carcinoma epidermoide 2. Tem como causa a produção tumoral de PTH-rp (peptídeo like) tendo mesmo efeito do PTH 3. Induz atividade osteoclástica e inibe a excreção renal de cálcio (hiperparatireoidismo 1º) 4. Hipecalcemia, hipofosfatemia, acidose metabólica hiperclorêmica e ↑ AMPc, mas com PTH ↓ 5. TTO agudo: expansão volêmica (desidratação por defeito na reabsorção tubular de sal e água induzida pela hipercalcemia), diuréticos de alça e bifosfonados (inib. ativ. osteoclástica) 6. Calcitonina indicada de hipercalcemia extrema (Ca >14)
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Síndromes Paraneoplásica - oAt-cell e SIADH *Hiponatremia
1. SIADH (síndrome da antidiurese inapropriada) 2. Mais relacionada ao carcinoma de pequenas céls 3. ADH promove retenção renal de água e HIPONATREMIA hipotônica (Osm <270 e urina concentrada >100 mOsm/L) 4. Se ausência de manifestações neurológicas tratar com restrição hídrica (1L/dia) c/ ou s/ demeclociclina ou vaptanos 5. Em sintomáticos: diuréticos de alça + infusão salina a 3%
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Síndromes Paraneoplásica - oACTH-cell e Síndrome Cushing
1. ACTH ou CRH ectópico levando a Síndrome Cushing 2. Mais associado ao oat cell 3. Manifestações clássicas não presentes, devido rapidez c/ que a síndrome é instalada 4. HAS, hiperglicemia e alcalose metabólica hipocalêmica e menos frequentes o aspecto cushingoid 5. Elevado níveis de cortisol livre urinário e não supressão c/ baixas doses de dexametasona - TC
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Síndromes Paraneoplásica - Síndrome miastênica de Eaton-Lambert e Oat-cell
1. Encontrada em 1-3% do carcinoma de pequenas céls 2. Produção de autoanticorpos contra os canais de cálcio sensíveis a voltagem (anti-VGC +) presentes em neurônios pré-sinápticos da placa motora (terminação neuromuscular) 3. Anticorpos bloqueiam liberação de Ach na fenda sináptica 4. Fraqueza proximal, hiporreflexia e disfunção autonômica 5. Dx: ENMG c/ padrão incremental
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Síndromes Paraneoplásica - Degeneração cerebelar subaguda e oat-cell
1. Ataxia de evolução lenta em consequência à degeneração das céls de Purkinje no córtex do cerebelo 2. Vertigem, nistagmo, ataxia, disartria e diplopia 3. Associada ao oat cell (ANNA-1 ou anti-Hu), mas também a dça de Hodgkin, mama e ovário (anti-Yo)
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Síndromes Paraneoplásica - aDERRAMEcarcinoma
1. Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica (OPH) 2. Faz baqueteamento digital por aumento dos tecidos moles nas extremidades (periostite de ossos longos) e siovite de grandes articulações periféricas geralmente simétricas 3. Dxx c/ artrite reumatoide 4. Mais relacionado ao adenocarcinoma, mas pode ocorrer no epidermoide 5. TTO: ressecção completa do tumor e em inoperáveis fazer AINE
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Síndromes Paraneoplásicas - outros sintomas
1. Autoanticorpos contra céls da retina 2. Distúrbios hematológicos e sds de hipercoagulabilidade com tromboflebite migratória (Sd de Trosseau) e endocardite marântica (não bacteriana) 3. Anemia, leucocitose, leucoeritroblastose e CIVD 4. Sds dermatológicas: dermatomiosite e acantose nigricans
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Síndrome Paraneoplásica
1. Hipercalcemia: carcinoma ePTHIdermoide 2. Osteoartropatia pulmonar hipertrófica: aDERRAMEcarcinoma 3. Sd. Cushing, SIADH, Sd de Eaton-Lambert e degeneração cerebelar subaguda: Oat cell
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Screening do câncer de pulmão * Diminui morbimortalidade em 20% * Devem ser feitos em ASSINTOMÁTCISO
1. Idade entre 55-80 anos 2. Carga tabágica ≥ 30 maços/ano 3. Tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15 anos 4. Boa saúde geral 5. É feito c/ TC helicoidal c/ baixa dose de radiação ANUAL 6. Rx + citologia do escarro foram descartados*
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Dx - Biópsia do Câncer de pulmão
1. Biópsia brônquica ou transbrônquica através de broncofibroscopia: sensibilidade de 70-80% p/ nódulo central >2 cm 2. Biópsia transtorácica por agulha guida por TC: sensibilidade de 95% p/ nódulo periférico >2 cm 2. 1. Maior complicações: Pneumotórax
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Estadiamento do Câncer de Pulmão
1. Estadiamento anatômico: determina ressecabilidade do tumor 2. Estadiamento fisiológico: determina operabilidade do paciente → contraindicada se IAM <3-6m, VEF1 <1L, retenção de CO2 e hipertensão pulmonar grave 3. Não deve se basear apenas em métodos não invasivos, mas associado c/ análise histopatológica (obrigatória) 3. Mediastino: padrã-ouro é a mediatinoscopia
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Estadiamento do Ca de pulmão de NÃO pequenas células *N3 e/ou M1 são considerados IRRESECÁVEIS
1. T1: ≤ 3 cm → "Nódulo" 2. T2: >3 cm OU brônquio fonte OU atelectasia/pneumonite 3. T3: >5 cm OU parede torácica (Pancoast) 4. T4: ≥ 7 cm OU carina OU grandes vasos OU esôfago OU vértebra OU diafragma OU nervo laríngeo recorrente 5. N1: Peri-brônquica e hilares e ipsilaterais (do ladinho) 6. N2: Mediastinais ipsilaterais, subcarinais 7. N3: contralaterais, supraclaviculares 8. M1: Derrame neoplásico, metástase à distância
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Tratamento do Ca de pulmão de NÃO pequenas células
1. Cirurgia de ressecção + Qt adjuvante 2 Cx: ↑ chance e cura, lobectomia ou pneumectomia + ressecção linfonodal do mediastino 3. Se M1 e/ou N3 (estágio IV): irresecáveis devendo ser feito só Qt c/ cisplatia ou carboplatina (Rt se paliativo) 4. Se Ca de pulmão não escamoso em estágio IV c/ mutação ativadora de EGFR fazer Erlotinibe ou Getinibe (1ª linha)
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Estadiamento do Ca de pulmão de pequenas células (oat cell)
1. Doença limitada (1/3 dos casos): tumor confinado a um hemitórax/pulmãos e aos linfonodos mediastinais e/ou supraclaviculares ipsilaterais 1. 1. TTO: Qt + Rt 4-6 ciclos c/ cisplatina e etoposídeo 2. Doença avançada (2/3): ultrapassa os limites acima 2. 1. TTO: Qt (estágio mais avançado) - paliação
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Tumores que causam metástases pulmonares hematogênicas
1. Mama 2. Cólon, reto 3. Rim 4. Colo uterino 5. Melanoma 6. Tireoide 7. Coriocarcinoma
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Nódulo Pulmonar Solitário
1. Densidade radiológica circunscrita cercada por parênquima pulmonar aerado normal. que tem formas diversas e tamanho variado 2. 0,8-3/4 cm 3. Maioria dos nódulos >4 cm são malignos e são chamados de "massa pulmonar" 4. Melhor exames: TC de ata resolução
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Causas de Nódulo Pulmonar Solitário (NPS)
1. Carcinoma broncogênico: sobrevida em 5 anos dos pctes operados (cura) é de 50-70% 2. Granulomas infecciosos ou não infecciosos 2. 1. Graunuloma pós-infeccioso (tuberculoma, histoplasmoma): causa mais comum de nódulo benigno 3. Hamartomas (6%): tumro benigno de pulmão mais comum 4. Adenomas brônquicos 5. Metástases
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Nódulo Pulmonar Solitário: Benignidade x Malignidade
1. Malignidade: idade >50 anos, hx de tabagismo, diâmetro >2 cm, crescimento/surgimento nos últimos 2 anos** e padrão de calcificação** 2. Padrão maligno de calcificação: Excêntrica ou amorfa ou salpicada; borda irregular, espiculada, coroa radiada ou "rabo de cometa" 3. Benignidade: <35 anos, não tabagista, diâmentro <2cm e sem crescimento 4. Padrões benignos de calcificação: central, lamina concêntrica, em "pipoca" (hamartoma), difusa
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Conduta no NPS * Tamanho >3 cm, >65 anos, bordos espiculados, sinal do cometa: alto risco * Biópsia guiada por broncofibroscopia: indicada NPS centrais >2 cm * Biópsia aspirativa transtorácica c/ agua filha: nódulos periféricos * Biópsia guiada por videotoracoscopia ou toracotomia aberta: casos muito sugestivos de malignidade ou grandes massas pulmonares
1. NPS → Calcificação benigna (em pipoca/ hamartoma, difuso, central) OU estabilidade por 2 ano → não investigar 2. NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão < 8 mm ou >8mm c/ fatores de risco baixo → TC seriada em 3,9 e 24 meses 3. NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão > 8 mm → risco de câncer alto → Biópsia ou ressecção 4. NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão > 8 mm → risco de câncer médio → PET-scan → se negativo→ TC seriada 3,9 e 24 meses
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TEP
1. Escores de Wells elevado (alta probabilidade) indica recomendação de exame de imagem confirmação (angio-TC), não tem papel na indicação do tto 2. Ecocardiograma pode configurar indicação de trombólise 3. A adoção de trombolítico depende da GRAVIDADE do paciente não da localização da dça tromboembólica, tendo como indicação formal a INSTABILIDADE hemodinâmica (independente da dispneia ou dessaturação) 4. Maioria dos TEP são leves/ assintomátcios
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TEP
1. Cintilografia c/ defeito de perfusão NÃO confirma embolia pulmonar 2. Derrame pleural pode ou não ser sanguinolento 3. Pode haver febre alta, não diminui a probabilidade pré-teste 4. No TEP, a hipoxemia é explicada por distúrbio V/Q
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Valor de D-dímero
1. Para >50 anos: Considerar valores maiores 10 x idade do paciente 2. <50 anos: considerar valor de corde de 500 ng/ml
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Critérios PERC *Escore Wells baixo → PERC positivo em todos → excluir TEP se não preenche todos critérios - D-dímero Se alto risco ou intermediário = exame de imagem
1. Idade <50 anos 2. FC <100 bpm 3. SatO2 ≥ 95% 4. Sem hemoptise 5. Sem uso de estrogênio/ ACO 6. Sem TVP ou TEP prévio 7. Sem edema unilateral de membro inferior 8. Sem cx ou trauma necessitando de hospitalização nas últimas 4 semanas
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Critérios PERC - Fluxograma
1. Utilizada em pctes c/ baixa probabilidade de TEP 2. Exclui TEP se todos critérios forem positivos 3. Escore de Wells de baixa probabilidade → Não preenche todos critérios de PERC (um ou mais critérios não preenchidos) → dosar D-dímero → >500 (em >50 anos) → angioTC → negativo → exclui TEP (se positivo = TEP) 4. Escore de Wells de baixa probabilidade → Preenche todos critérios de PERC → exclui TEP
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Indicações de Broncoscopia
1. Infecções respiratórias 2. Presença de corpo estranho c/ estridor 3. Hemoptise → broncoscopia + água gelada p/ resolução 4. Estadiamento de câncer de pulmão e esôfago 5. Tosse crônica 6. Queimaduras de VA 7. Fístula traqueoesofágica 8. Trauma cervical e torácico 9. Disfonia
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TEP *Ajustar dose de HBPM se IR c/ Clcr <30
1. A hipoxemia acentuada, principalmente na ausência de dça pulmonar prévia, é marcador de gravidade da embolia pulmonar e importante elemento fisiopatológico na indução da vasoconstrição arterial pulmonar 2. A morte no caso de embolia pulmonar ocorre nas 1as horas do evento inicial 3. Maior fonte de origem embólica p/ pulmão são trombos localizados na porção proximal de mmii 4. Pacte c/ embolia pulmonar aguda não tratada apresenta mortalidade em torno de 30% e recorrência até 50% 5. Trombólise é sempre indicada na instabilidade hemodinâmica e se disfunção de VD 6. A elevação de biomarcadores cardíacos indica aumento de mortalidade
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TEV na Gestação
1. TEV é de 5 a 50x maior em mulheres grávidas do que não grávidas da mesma idade 2. Trombofilias hereditárias ocorre em >50% dos TEV na gestação 3. USG doppler deve ser o 1º exame a ser solicitado de suspeita de TVP 4. HBPM deve ser a droga de escolha p/ anticoagulação na gestação 5. Parto deve ser programada entre 37-40 semanas, suspendendo a anticoagulação temporariamente e reiniciado entre 6-8h após parto
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TEV na Gestação
1. Gestação por si só aumenta a trombogenicidade do sangue por aumento na síntese hepática de fatores de coagulação (fibrinogênio) 2. Portadoras de trombofilia hereditária antes assintomáticas (fator V Leiden) pode vir a ter episódio de TEV 3. Angio-TC não deve ser feito na gestante como 1º exame e sim doppler devido a boa acurácia, segurança e disponibilidade/ custo
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NPS
1. O aumento da densidade de um nódulo na TC pós-injeção de contraste iodado é sugestivo de neoplasia maligna (muito vascularizado)