Embolia Pulmonar e Câncer de Pulmão Flashcards
1
Q
Embolia Pulmonar
A
- Obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas (sólido, líquido, gás) c/ diâmetro > vaso acometido
- Maioria dos tromboembolismo venoso (TEV) tem como base a TVP e complicação aguda o TEP.
- Circulação pulmonar é um “filtro” e pode-se passar despercebida
- Manifestações variáveis e depende da “carga embólica” e da fç Cardiorrespiratória
2
Q
Tromboembolismo Pulmonar: Quando pensar?
A
- Todo pcte c/ fatores de risco que apresente qualquer alteração cardiorrespiratória aguda
- Se probabilidade alta: diagnóstico imediato
- É a 2ª dça CDV mais comum
- TVP é 3x mais frequente que TEP
- TEP é a principal complicação pulmonar aguda em hospitalizados
3
Q
TVP e TEP - Etiologia
A
- 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias profundas dos mmii
- Maior risco na bifurcação da iliofemoral (50%)
- TVP de panturrilha é a principal causa de TVP iliofemoral (propagação ascendente do trombo) e principal causa de embolia paradoxal (FO patente)
- TEV pode se originar de mmss como subclávia
4
Q
Síndrome de Paget-Schoretter
A
- Causa rara de TVP do sistema subclávio-axilar, não associada à cateres
- Predomina em jovens hígidos
- Surge após esforço físico intenso (hiperextensão repetida do membro dominante = tênis)
- Microlesões endoteliais ativando coagulação
- Dor, empastamento muscular, edema
5
Q
Troboembolismo Venoso (TEP e TVP) - Fatores de risco:
A
- Tríade de Virchow:
- Estase: gera hipóxia intravascular
- Lesão vascular: disfunção endotelial, c/ exposição do subendotélio
- Hipercoagulabilidade: trombofilias hereditárias (mais frequentes são o Fator V de Leiden e mutante do gene protrombina) ou adquiridas (pós-operatório, ACO, neoplasias e imbolização)
6
Q
Trobofilias Hereditárias
A
- Fator V de Leiden: mutante não consegue se clivado pela ptna C ativada (resistência > em caucasianos) → mais comum
- Mutação G20210A no gene da protrombina: mutação na região indutora da transcrição gênica (promoter) c/ aumento de fator II (protrombina ↑em 25%)
- Deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S (anticoagulantes) são mais raras, mas acarretam maiores risco de TEV
- Pesquisar se: TEV recorrente em <50 anos, sem fatores de risco, em locais inusitados (vasos cerebrais e viscerais) e hx familiar
7
Q
Diagnóstico Diferencial das Trombofilias
A
- TVP iliofemoral esquerda recorrente: Síndrome de May-Thurner → compressão da veia ilíaca comum ESQUERDA (♀ jovem)
- TVP bilateral recorrente: anomalias congênitas da veia cava inferior (agenesia, hipoplasia, bandas fibróticas) causam estase venosa
8
Q
Trombofilias Adquiridas
A
- TEV prévio: fator de risco mais importante → temporário (pós-op) ou idiopático (> risco)
- Mais velhos: mais fatores de risco associados (Câncer)
- Obesidade: IMC >40
- Tabagismo
- Trauma: TCE, fratura bacia, tibia e fêmur
- Cx nos últimos 3 meses: ortopédicas (artroplastias de quadril e joelho), oncológicas, vasculares e neurológicas
- Imobilização e viagens prolongadas
- Câncer: Secreção de pró-coagulantes, cateteres venosos implantáveis, Qt, compressão vascular pelo tumor, acamado, cx → maior associação c/ Ca de pulmão (depois pâncreas, cólon e rim)
- Gravidez: cesárea, estase por compressão da VCI pelo útero, trauma uteroplacentário no parto, hipercoagulabilidade (I,II,VII,VIII,IX, X e ↓ ptna S)
- ACO, TRH
- SAF, ICC, DPOC, dças mieloproliferativas (policitemia), Hbnúria paroxística noturna e Sd. Nefrótica
- Vida sedentária
9
Q
Trombose Venosa Profuda
- Dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias
- Estase e edema
A
- Tem os mesmos FR do TEP
- Maioria são assintomáticos
- Pode ter dor à palpação, empastamento em mmii, eritema, palpação de cordão venoso endurecido (tromboflebite)
- Sinal de Hornam: dor na dorsiflexão do pé → ↓S e ↓E
- Quanto mais proximal, maior risco de desenvolver TEP (mais alta/ pélvica = iliofemora)
- Dx: Doppler ou duplex-scan de mmii c/ perda da compressibilidade vascular (lúmen colabado)
- Phlegmasia Alba Dolens: dor, edema, empastamento + palidez de membro (edema intersticial comprime vasos arteriais)
- Phlegmasia Cerulea Dolens: cianos (hipóxia de estase) associada a de cima
10
Q
Fisiopatologia do TEP
A
- Trombo se desloca do local de origem indo p/ circulação pulmonar
- Trombo “em sela” ou “a cavaleiro”: grandes trombos que se impactam na bifurcação do tronco da artéria pulmonar
- Acomete mais lobos inferiores e geralmente são múltiplos
11
Q
Fisiopatologia do TEP
A
- Oligoemia no parênquima pulmonar
- Região bem ventilada e mal perfundida: ↑ espaço morto fisiológico
- 1 Distúrbio V/Q = HIPOXEMIA
- Atelectasia, broncospasmo e ↓ surfactante em áreas não acometidas = hipoventilação
- TAQUIDISPNEIA: estimula receptores J alveolares (inflamatórios)
12
Q
Fisiopatologia do TEP
A
- Principal alteração: ↑ resistência vascular pulmonar = Hipertensão Pulmonar Aguda
- VD que é acostumado a tem ↓ pressão não tolera ↑ súbito (IC): dilatação e risco de infarto agudo de VD
- Obstrução mecânica êmbolo impactado
- Vasoespasmo: mediadores inflamatórios
- Hipoxemia: PaO2 ↓
- Troponina e BNP ↑ devido dilatação das cavidades cardíacas
13
Q
Embolia Maciça
A
- Colapso circulatório agudo (hipotensão + choque): DC (do VE) está ↓ com instabilidade hemodinâmica
- Choque obstrutivo: hipotensão
- Cor pulmonale agudo: insuficiência de VD por alteração da artéria pulmonar
- Impactação do êmbolo no começo do pulmão
- PAS <90 mmHg ou queda ≥ 40 mmHg por >15 minutos
- Uso de trombolíticos deve ser imediato
14
Q
Infarto Pulmonar
A
- Só ocorre em 5-7% dos TEP
- Circulação pulmonar dupla suprida pelas artérias pulmonares e artérias brônquicas (ramos da aorta)
- Infarto pulmonar no TEP é sempre hemorrágico e com formato de cone
15
Q
QC do TEP
- “Doença Coringa”
- Sempre desconfiar se dispneia súbita que tem “pulmões limpos” na ausculta do tórax
A
- Principal sinal: TAQUIPNEIA (54%)
- Outros sintomas: taquicardia, estertores, ↓ MV, ↑ P2, turgência jugular e choque (8%)
- Principal sintoma: DISPNEIA (73%)
- 1 Outros sintomas: dispneia, dor pleurítica, dor na perna, edema de MMII, tosse, ortopneia, chiado no peito
16
Q
TEP
A
- Moderado a grande: PA normal c/ dilatação e hipocinesia do VD, 30% do pulmão não está sendo perfundido. TTO c/ trombolíticos.
- Pequeno a moderado: PA normal, s/ disfunção do VD. TTO é satisfatório apenas c/ anticoagulação.
17
Q
Diagnósticos Diferenciais de TVP
“Dor na perna”
*AngioRM tem alta acurácia
A
- Ruptura de cisto de Baker
- Celulite
- Sd pós-flebítica (TVP prévia)
- Insuf. venosa crônica
- Linfedema
- Lesão muscular
- Dças articulares do joelho
- Induzida por droga
- Tromboflebite superficial
18
Q
Diagnósticos Diferenciais de TEP
*Suspeita MUITO elevada: tratar sempre como TEP (exceto se contraindicações)
A
- Pneumonia
- DPOC e asma
- ICC
- Pericardite
- Pleurite aguda, pneumotórax
- Sds osteoarticulares
- SCA
- Ataque de pânico
19
Q
Escores de Wells: probabilidade pré-teste de TVP
- Todos valem 1 ponto (Exceto último que é -2)
- Moderado/alta: >0
- Baixa: ≤0
A
- Câncer atuar ou tto c/ <6m
- Paralisia, paresia, imbobilização mmii
- Restrição ao leito >3d ou cx em <12sem
- Dor no sist. venoso profundo (cordão doloroos)
- Edema c/ cacifo
- Edema em todo mi
- Assimetria >3 cm entre uma perna e outra
- Circulação colateral não varicosa
- Outro dx mais provável que TVP: -2 ptos
20
Q
Escore de Wells: Probabilidade de TEP
- Moderada/alta: >4 ou Baixa: ≤4
- 0-1: baixa probabilidade
- 2-6 : intermediária
- > 7: alta probabilidade
A
- Clínica de TVP (dor, edema, palpação cordão venoso): 3 ptos
- Sem outro dx mais provavél: 3 ptos
- FC >100 bpm: 1,5
- Imobilização >3 dias ou cx c/ <4sem: 1,5
- Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5
- Hemoptise: 1
- Câncer (atual ou tto <6 meses): 1 ponto
21
Q
Baixa probabilidade pré-teste de TEP ou TVP:
- 0-1 pontos ou ≤4 no TEP
- OBS: D-dímero tem ↑ valor predidito negativo em pctes com baixa probabilidade pré-teste de TEP
A
- Escore de Wells: <4 (TEP) ou ≤ 0 (TVP) → ↓ probabilidade/ improvável
- Solicitar D-Dímero: se <500 ng/dl → excluir a possibilidade de TEV (TEP/ TVP)
- 1 Não solicitar mais exames e identificar outra causa
- Se D-dímero > 500 ng/dl
- Suspeita de TVP: duplex-scan
- 2 Suspeita de TEP: Solicitar Angio-TC tórax (primeiro exame) ou se não disponível solicitar Cintilografia, doppler de mmii e arteriografia (último)
22
Q
Alta probabilidade pré-teste de TEP
A
- Escore de Wells >4 → provável ser TEP
- Solicitar diretamente: Solicitar Angio-TC tórax (padrão-ouro) ou se não disponível solicitar Cintilografia, doppler de mmii e arteriografia (último exame)
- Não pedir d-dímero
23
Q
Exames Complementares no TEP - Rx
- Nenhum fecha o diagnóstico (inespecíficos)
- Angio-TC é o padrão-ouro
A
- Rx: sinais clássicos mas raramente encontrados → pouco sensíveis
- Westermark (“dark”): oligoemia focal
- Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha, base apoiada sobre diafragma (infarto pulmonar) → hipotransparência triangular periférica
- Palla: dilatação da artéria pulmonar direita
24
Q
Exames Complementares no TEP - ECG
A
- Útil p/ afastar possibilidade de IAM
- Arritmia mais COMUM do TEP: TAQUICARDIA SINUSAL
- Padrão de sobrecarga de VD: S1Q3T3 (sinal + sugestivo, mas pouco sensível, por estar ausente na maioria dos casos, mais comum no maciço)
- Onda S em D1 e aVL >1,5 mm
- Onda QS em D3 e aVL, mas não em DII
- Inversão da onda T em D3 e aVF ou em V1 a V4
- BRD, eixo QRS >90º, zona de transição até V5 e baixa voltagem em derivação dos embros
25
Q
Exames Complementares no TEP
*Não é obrigatório solicitar o d-dímero
A
- Gasometria: hipoxemia/ hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia)
- Ecocardiograma: disfunção do VD (marcador de pior prognóstico e > mortalidade) → dilatação da cavidade (paredes finas), hipocinesia e regurgitação tricúspide. Trombo no VD é sugestivo de TEP.
- Troponinas e BNP são ↓ S e E, mas estratifica risco, indicando microlesões miocárdicas em VD 2ª à sobrecarga → indica mau prognóstico
- D-dimero: degradação da fibrina que se eleva quando tem trombo no organismo (VPN), sendo que se <500 exclui presença de trombo.
26
Q
Exames Complementares no TEP
A
- Cintilografia de perfusão evidencia áreas segmentares c/ defeito de perfusão
- Cintilografia de ventilação demonstra ambos os campos pulmonares bem ventilados
- Este exame é considerado de alta probabilidade
- Arteriografia pulmonar
27
Q
Exame Padrao-Ouro para TEP
A
- Arteriografia Pulmonar
- Faz o cateterismo da artéria pulmonar c/ injeção de contraste
- Evidencia falha de enchimento no leito da artéria ou interrupção abrupta de um vaso
- Principal indicação: confirmação nos que farão tto intervencionista endovascular (embolectomia)
28
Q
TEP na gestante
A
- Não há contraindicação absoluta p/ realizar exames radiográficos, por ser fatal
- Pode ser feito proteção abdominal ou reduzir dose de radiofármaco na cintilografia
- Pior período p/ exames é o 3ºT: compressão venosa dificulta interpreção
- 1º exame solicitado deve ser o duplex-scan pois confirmação de TVP já basta p/ iniciar anticoagulação c/ enoxaparina de baixo peso molecular
29
Q
Tratamento da TEP - Anticoagulação
- Base do tto p/ TEV
- TVP pode ser tratado ambulatorialmente por 3 meses c/ anticoagulação e o TEP hospitalar
A
- Anticoagulação por 3-6 meses: ↓ mortalidade e recorrências (prevenção 2ª)
- Não tem ação direta sobre o trombo, apena inibe a continuidade do processo trombócito, se dissolve pela fibrinólise endógena
- Iniciar nas 1as horas de terapia: Heparina+ Warfarin 5 mg/d OU fazer apenas Rivaroxabana 15 mg 2x/d (inibidor direto Xa de ação rápida)
- Heparina tem início de ação mais rápido e a Warfarina tem ação em 3-7 dias
- Suspender heparina com dois valores de INR entre 2-3
- Evitar deambulação no TEP até estar plenamente coagulado (no TVP não)
30
Q
Heparinas
*Antídoto das heparinas: Sulfato de protamina (neutraliza a HNF c/ mais eficácia do que a HBPM)
A
- Indicações de dosar antifator Xa após HBPM: obesidade mórbida, baixo peso, gestates e DRC/A (excreção renal)
- HBPM: indicada se estabilidade hemodinâmica (pode ser feito SC e de escolha nas grávidas) → maior meia-vida que a HNF
- HNF: indicado na instabilidade hemodinâmica (feito EV em BI avaliando PTTa) → iniciar 5.000-10.000 UI em bolus
- HNF tem risco de trombocitopenia induzida por heparina* (autoanticorpos contra fator IV plaquetário → ↓ plaquetas) e risco de osteoporose em gestantes
- Fondaparinux: alternativa à HNF c/ inativação Xa, não causa trombocitopenia induzida por heparina e não faz monitorização - uso SC, mas NÃO tem antídoto
31
Q
Necrose Cutânea induzida pelo Warfarin
A
- Heterozigose p/ deficiência de ptna C levando ao estado de hipercoagulabilidade
- Placas eritematosas em mamas, coxas e abdome
- Progressão p/ bolhas e necrose cutânea (biópsia c/ trombose dos vasos da pele)
32
Q
Tratamento da TEP
A
- Anticoagulação: sempre (heparina + Warfarin OU rivaroxabana)
- Trombolíticos (uroquinase, estreptoquinase e t-PA): ativam plasminogênio tecidual podem ser usadas ATÉ 14 dias após início e confirmação do TEP
- Única indicação absoluta é a instabilidade hemodinâmica/ VD no TEP maciço
- Outras indicações: TVP extensa, envolvimento extenso, hipoxemia grave, disfunção VD
- Suspender heparina até término da infusão do trombolítico e reiniciar se PTT <2x LSN
- Embolectomia: se contraindicação / falha da trombólise
- Filtro de VCI: se problema na anticoagulação
33
Q
Tratamento da TEP - Filtro de Veia Cava Inferior
*Problema na anticoagulação
A
- Impede recidiva do TEP em curto prazo, mas ↑ risco de TVP em longo prazo
- São posicionados abaixo das renais
- Indicações: contraindicação à anticoagulação (sg TGI ativo, pós-op craniotomia, complicações do uso de heparina, Qt), falha na anticoagulação (continua tendo TEP), profilaxia em pctes de alto risco (TV extensa e progressiva), dça tromboembólica pulmonar crônica e tromboflebite séptica
34
Q
Embolia Pulmonar Maciça
A
- Insuf. respiratória, choque, dissociação eletromecânica ou assitolia
- Conduta: administração de salina, aminas p/ suporte da pressão (dopamina e noradrenalina) e dobutamina p/ “estimular” VD (falência)
35
Q
Prevenção do TEP - Pacientes Cirúrgicos: Escore de Caprini
**TEP é principal causa prevenível de morte intra-hospitalar
A
- Alto risco: cx ortopédica recente (artroplastia quadril/ joelho), cx p/ CA em abdome ou pelve, trauma raquimedular ou politrauma recente (<90d), ≥3 fatores intermediários
- Risco intermediários: não deambulação (imobilização >72h no pré-ope), CA atual, infecção, grande cx não ortopédica, hx TEV, AVC, DII, IMC >30, TRH/ACO, Sd. nefrótica, grande queimado, celulite, ICC, DPOC descompensada
- Risco baixo: pequenas cx e <40 anos, pcte que deambula c/ expectativa de internação <24h
36
Q
Prevenção do TEP - Pacientes Cirúrgicos:
*Se ausência de contraindicação (Ex: hematoma)
A
- Todos pcte c/ risco moderado ou alto devem receber profilaxia farmacológica (exceto se Contraindicação)
- Enoxaparina 40 mg SC 1x/d (1ª escolha profilática)
- Duração depende dos fatores de risco, no alto risco manter por 1 mês (artroplastia quadril, osteossíntese de fratura de quadril e ressecção de CA abdominal ou pélvico)
37
Q
Prevenção do TEP - Pacientes Clínicos: Escore de Padua
*Pontuação ≥4 indica alto risco e uso de tromboprofilaxia
A
- Câncer, hx de TEV, imobilidade, trombofilia: 3 ptos
- Trauma ou cx recente (≤ 1 mês): 2 pontos
- Idade ≥70 anos, IAM ou AVC agudo, infecção aguda, dça reumatológica, IMC ≥30, TRH
38
Q
Embolia Gordurosa
*Embolia trombótica geralmente ocorre após 5º dia de PO ou grandes traumas, diferente da embolia gordurosa que é precoce (antes do 3º dia)
A
- Causa não trombótica de Embolia pulmonar
- É decorrente de politrauma c/ fraturas de ossos longo
- É a medula óssea gordurosa que “funciona” como um êmbolo
- Inicia em 24-78h após fratura
- Confusão mental, petéquias em abdome e taquidispneia
- Gorduras neutras sofrem ação da lipase, liberando ác. graxos infamatórios → vasculite disseminada c/ extravassamento capilar nos pulmões, SNC e derme (inicio não imediato)
- TTO: suporte e prognóstico variável
39
Q
Contraindicações Absolutas a Heparina Profilática
A
- Hemorragia aguda a partir de feridas, drenos ou lesoes
- Hemorragia intracraniana nas últimas 24h
- Trombocitopenia induzida por heparina
- TCE, coluna e extremidades grave
- Anestesia epidural nas últimas 12h
40
Q
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico)
A
- Neoplasias malignas com origem no epitélio do trato respiratório inferior (não se enquadra linfomas, sarcomas, carcinoides)
- 90% das neoplasias malignas pulmonares são Câncer pulmão
- Pequenas células: Oat-cell
- Não pequenas células: carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, carcinoma de grandes células anaplásicas
41
Q
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico)
*Diagnóstico em estágio mais avançado
A
- Uma das neoplasias malignas que mais mata
- No BR é a 1ª causa de morte oncológica em ♂ e 2ª em ♀
- Incidência CA em♂: 1º próstata, 2º pulmão/ brônquios (mais mata), 3º cólon e reto, 4º estômago e 5º cavidade oral
- Incidência de CA em ♀: 1º mama (mais mata), 2º cólon e reto, 3º colo uterino, 4º pulmão e 5º tireoide
- Pico de incidência entre 55-65 anos
42
Q
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico) - Tabagismo
*Maioria dos portadores de CA pulmão são tabagismo, mas minoria dos que fumam desenvolve câncer (10%)
A
- Principal causa: TABAGISMO (80-90%) → liberação de hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, nitrosaminas e aldeídos (nicotina só causa dependência*)
- Carga tabágica: nº de maços/dia x quantidade de anos → 1 maço = 20 cigarros (dividir por 20)
- Alto risco se >20 maços/ano
- Tabagismo em qqer grau eleva o risco
- Tabagismo passivo também eleva o risco
- Cessação do tabagismo REDUZ risco com o tempo (efeito significativo >15-20 anos)
43
Q
Cânceres relacionados ao tabagismo
A
- Pulmão
- Boca
- Esôfago
- Cabeça e pescoço
- Bexiga
- Pâncreas
44
Q
Câncer de Pulmão (ou carcinoma broncogênico) - Fatores de Risco
*Fator de proteção: consumo de frutas e vegetais (antioxidantes)
A
- Tabagismo: principal causa (80-90%)
- DPOC
- Pneumopatias fibrosantes
- Exposição a outros agentes ambientais: radônio e asbesto, poluição do ar
- Predisposição genética: hx familiar
- É um processo demorado c/ acúmulo de mutações genéticas
45
Q
Rastreio para Câncer de Pulmão
- Com TC baixa dosagem (TCBD) anualmente
- Não se faz Rx p/ rastreio*
A
- Idade: 55-80 anos; E
- Carga tabágica ≥ 20 maços/ano; E
- Fumante ou ex-fumante (há <15 anos)
46
Q
Tipos Histológicos de Câncer de Pulmão
A
- Não pequenas células (80%):
1.1. Epidermoide/Escamoso (30%)
1.2. Adenocarcinoma (40%): Periférico (derrame pleural)
→ ♀ jovens, não fumantes (pior prognóstico)
1.3. Grandes células/ anaplásico (<10%) - Pequenas células: oat-cell (pior prognóstico e de origem neuroendócrina)
47
Q
Carcinoma Epidermoide (Escamoso ou Espinocelular)
“ePTHIdermoide”
A
- Tipo histológico mais comum (2/3 dos casos), principalmente em homens
- Localização central ou proximal
- Tumoração brônquica exofítica visualizada à broncoscopia
- É o tipo com maior chance de dx pela citologia do escarro
- Causa mais comum de HIPERCALCEMIA paraneoplásia (peptídeo PTH-like) e cavita em 10-20%
48
Q
Adenocarcinoma
“aDERRAMEcarcinoma”
A
- Tipo histológico mais comum em países desenvolvidos e 2º no BR
- Predomina em jovens (<45 anos) e não fumantes (pior prognóstico)
- Localização periférica
- Maior chance de ser encontrado na citologia do líquido pleural e no aspirado nodular transtorácico
- Causa mais comum de OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA paraneoplásia
- Pior prognóstico que o escamoso
49
Q
Carcinoma bronquíolo-alveolar - Adenocarcinoma
A
- É subtipo do adenocarcinoma
- 3% do total dos carcinomas broncogênicos
- Derivado das céls alveolares
- Massa, lesão difusa multinodular ou infiltrado alveolares (= pneumonia)
- Se espalha pelos espaços alveolares, sem invadir os septos (crescimento lepídico)
- Pode ser mucinoso (derivado das céls caliciforme) e não mucinoso (derivado dos pneumócitos II)
50
Q
Carcinoma de Grandes Células Anaplásicas
A
- Carcinoma epidermoide ou adenocarcinoma INDIFERENCIADO que não pode ser classificado dentro de nenhum desses subtipos
- <10% dos casos, menos frequente
- É o de pior prognóstico dentro de não pequenas células
- Localização mais periférica
51
Q
Carcinoma de Pequenas Células - Oat Cell ou Avenocelular
- Céls se parecem com grãos de aveia
- oACTH-cell
A
- 15-20% dos casos
- Pior prognóstico e maior agressividade (duplicação em 30 dias x 200 dias dos não pequenas células)
- Apresenta localização CENTRAL
- Chance de 70% de metástase à distância e invasão de mediastino
- Origem no tecido neuroendócrino argentafim
- Responde pela maioria das síndromes paraneoplásicas neuroendócrinas associadas ao Câncer de pulmão
- Subtipo mais associado ao tabagismo, e raro em não fumantes
52
Q
Câncer de Pulmão - Apresentação clínica
- Sintomas quando mais avançado
- DPOC c/ piora da tose s/ descompensação pensar em CA
A
- Assintomático: nódulo no Rx (15%)
- Sintomas de lesão nas vias aéreas: Tosse (75%), Dispneia (40%), Hemoptise (35%- necrose) e chiado localizado
- Invasão intratorácica: dor torácica (30%), rouquidão (15% - janela aortopulmonar), síndrome da veia cava superior (5%), síndrome de Pancoast (5%)
- Metástase à distância (30%): dor óssea, cefaleia, náusea e vômitos, deficit neurológico focal
- Síndrome paraneoplásica (10%)
- Derrame pleura EXSUDATO linfocítico
53
Q
Síndrome de Pancoast-Toabias
A
- tumor no ápice - sulco superior
- Erosão do 1º e 2º arcos costais
- Dor: ombro e face ulnar do braço ipsilateral com atrofia
- Síndrome de Horner pode compor: miose, ptose, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral
- Subtipo mais frequente: Carcinoma epidermoide (52%), mas grandes células e adenocarcinoma também podem estar presentes (23%)
- TTO: RT/QT neoadjuvantes p/ reduzir tamanho e depois ressecção
54
Q
Síndrome de Claude-Bernard-Horner
A
- Miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral
- Acometimento da cadeia simpática cervical e do gânglio estrelado
- Geralmente coexiste c/ Sd. Pancoast
55
Q
Síndrome de Pourfour du Petit
A
- Ocorre quando gânglio estrelado começa a ser lesado (estágios inicias da infiltração por um Ca de pulmão)
- Estimulação da atividade desse gânglio
- Sintomas são contrários da Sd de Horner
- Midríase, retração palpebral, exoftalmia e hiperidrose facial ipsilateral
- Maioria evolui c/ perda função ganglionar (abolindo a atividade da fç simpática na hemiface)
56
Q
Síndrome da Veia Cava Superior: Oat Cell
A
- Carcinoma broncogênico originário do lobo superior pulmonar DIREITO
- Mais encontrado no carcinoma de pequenas céls (oat cells)
- Edema e congestão de face e extremidades de MMSS
- Circulação colateral proeminente
- Turgência jugular e cefaleia
- Tosse, síncope, cefaleia e ortopneia
57
Q
Síndrome da Veia Cava Superior: Oat Cell
A
- Rx: mediastino alargado, acompanhado de massa pulmonar central (lobo superior direito) e derrame pleural ipsilateral
- Afeta mais homens entre 50-70 anos
- Carcinoma broncogênico é a causa de 65-85%, seguidos pelos linfomas não Hodgkin
- Em idosos mais provavelmente será causado por Ca de pulmão e em crianças e adultos jovens será linfoma
- Sempre biopsiar (broncoscopia ou mediastinoscopia) antes de tratar
58
Q
Complicações do Carcinoma Broncogênico
A
- Derrame pleural
- Cavitação: tumor que mais cavita é o carcinoma epidermoide (bordos irregulares)
- Atelectasia: compressão de um brônquio lobar ou principal
- Pneumonia pós-obstrutiva
59
Q
Metástase mais frequente do Carcinoma Broncogênico
FOCA
A
- Adrenais: 50% → aumento unilateral assintomático
- Figado: 30-50%
- Ossos: 20%
- Cérebro: 20%
60
Q
Metástase Óssea
A
- Principal causa de metástase óssea em mulheres é o CA de mama
- E em homens o câncer de próstata é principal causa
- Estando o Ca de pulmão em 2º lugar para ambos os sexos
61
Q
Síndromes Paraneoplásica
A
- São distúrbios sistêmicos ocasionados pelo tumor
- Se manifestam meses ou anos antes da detecção clínica e laboratorial → pode levar ao dx precoce*
- Oat cell de pequenas céls é mais relacionado
62
Q
Síndromes Paraneoplásica - Carcinoma ePTHIdermoide
*Hipercalcemia
A
- Hipercalcemia está associada ao carcinoma epidermoide
- Tem como causa a produção tumoral de PTH-rp (peptídeo like) tendo mesmo efeito do PTH
- Induz atividade osteoclástica e inibe a excreção renal de cálcio (hiperparatireoidismo 1º)
- Hipecalcemia, hipofosfatemia, acidose metabólica hiperclorêmica e ↑ AMPc, mas com PTH ↓
- TTO agudo: expansão volêmica (desidratação por defeito na reabsorção tubular de sal e água induzida pela hipercalcemia), diuréticos de alça e bifosfonados (inib. ativ. osteoclástica)
- Calcitonina indicada de hipercalcemia extrema (Ca >14)
63
Q
Síndromes Paraneoplásica - oAt-cell e SIADH
*Hiponatremia
A
- SIADH (síndrome da antidiurese inapropriada)
- Mais relacionada ao carcinoma de pequenas céls
- ADH promove retenção renal de água e HIPONATREMIA hipotônica (Osm <270 e urina concentrada >100 mOsm/L)
- Se ausência de manifestações neurológicas tratar com restrição hídrica (1L/dia) c/ ou s/ demeclociclina ou vaptanos
- Em sintomáticos: diuréticos de alça + infusão salina a 3%
64
Q
Síndromes Paraneoplásica - oACTH-cell e Síndrome Cushing
A
- ACTH ou CRH ectópico levando a Síndrome Cushing
- Mais associado ao oat cell
- Manifestações clássicas não presentes, devido rapidez c/ que a síndrome é instalada
- HAS, hiperglicemia e alcalose metabólica hipocalêmica e menos frequentes o aspecto cushingoid
- Elevado níveis de cortisol livre urinário e não supressão c/ baixas doses de dexametasona - TC
65
Q
Síndromes Paraneoplásica - Síndrome miastênica de Eaton-Lambert e Oat-cell
A
- Encontrada em 1-3% do carcinoma de pequenas céls
- Produção de autoanticorpos contra os canais de cálcio sensíveis a voltagem (anti-VGC +) presentes em neurônios pré-sinápticos da placa motora (terminação neuromuscular)
- Anticorpos bloqueiam liberação de Ach na fenda sináptica
- Fraqueza proximal, hiporreflexia e disfunção autonômica
- Dx: ENMG c/ padrão incremental
66
Q
Síndromes Paraneoplásica - Degeneração cerebelar subaguda e oat-cell
A
- Ataxia de evolução lenta em consequência à degeneração das céls de Purkinje no córtex do cerebelo
- Vertigem, nistagmo, ataxia, disartria e diplopia
- Associada ao oat cell (ANNA-1 ou anti-Hu), mas também a dça de Hodgkin, mama e ovário (anti-Yo)
67
Q
Síndromes Paraneoplásica - aDERRAMEcarcinoma
A
- Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica (OPH)
- Faz baqueteamento digital por aumento dos tecidos moles nas extremidades (periostite de ossos longos) e siovite de grandes articulações periféricas geralmente simétricas
- Dxx c/ artrite reumatoide
- Mais relacionado ao adenocarcinoma, mas pode ocorrer no epidermoide
- TTO: ressecção completa do tumor e em inoperáveis fazer AINE
68
Q
Síndromes Paraneoplásicas - outros sintomas
A
- Autoanticorpos contra céls da retina
- Distúrbios hematológicos e sds de hipercoagulabilidade com tromboflebite migratória (Sd de Trosseau) e endocardite marântica (não bacteriana)
- Anemia, leucocitose, leucoeritroblastose e CIVD
- Sds dermatológicas: dermatomiosite e acantose nigricans
69
Q
Síndrome Paraneoplásica
A
- Hipercalcemia: carcinoma ePTHIdermoide
- Osteoartropatia pulmonar hipertrófica: aDERRAMEcarcinoma
- Sd. Cushing, SIADH, Sd de Eaton-Lambert e degeneração cerebelar subaguda: Oat cell
70
Q
Screening do câncer de pulmão
- Diminui morbimortalidade em 20%
- Devem ser feitos em ASSINTOMÁTCISO
A
- Idade entre 55-80 anos
- Carga tabágica ≥ 30 maços/ano
- Tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15 anos
- Boa saúde geral
- É feito c/ TC helicoidal c/ baixa dose de radiação ANUAL
- Rx + citologia do escarro foram descartados*
71
Q
Dx - Biópsia do Câncer de pulmão
A
- Biópsia brônquica ou transbrônquica através de broncofibroscopia: sensibilidade de 70-80% p/ nódulo central >2 cm
- Biópsia transtorácica por agulha guida por TC: sensibilidade de 95% p/ nódulo periférico >2 cm
- Maior complicações: Pneumotórax
72
Q
Estadiamento do Câncer de Pulmão
A
- Estadiamento anatômico: determina ressecabilidade do tumor
- Estadiamento fisiológico: determina operabilidade do paciente → contraindicada se IAM <3-6m, VEF1 <1L, retenção de CO2 e hipertensão pulmonar grave
- Não deve se basear apenas em métodos não invasivos, mas associado c/ análise histopatológica (obrigatória)
- Mediastino: padrã-ouro é a mediatinoscopia
73
Q
Estadiamento do Ca de pulmão de NÃO pequenas células
*N3 e/ou M1 são considerados IRRESECÁVEIS
A
- T1: ≤ 3 cm → “Nódulo”
- T2: >3 cm OU brônquio fonte OU atelectasia/pneumonite
- T3: >5 cm OU parede torácica (Pancoast)
- T4: ≥ 7 cm OU carina OU grandes vasos OU esôfago OU vértebra OU diafragma OU nervo laríngeo recorrente
- N1: Peri-brônquica e hilares e ipsilaterais (do ladinho)
- N2: Mediastinais ipsilaterais, subcarinais
- N3: contralaterais, supraclaviculares
- M1: Derrame neoplásico, metástase à distância
74
Q
Tratamento do Ca de pulmão de NÃO pequenas células
A
- Cirurgia de ressecção + Qt adjuvante
2 Cx: ↑ chance e cura, lobectomia ou pneumectomia + ressecção linfonodal do mediastino - Se M1 e/ou N3 (estágio IV): irresecáveis devendo ser feito só Qt c/ cisplatia ou carboplatina (Rt se paliativo)
- Se Ca de pulmão não escamoso em estágio IV c/ mutação ativadora de EGFR fazer Erlotinibe ou Getinibe (1ª linha)
75
Q
Estadiamento do Ca de pulmão de pequenas células (oat cell)
A
- Doença limitada (1/3 dos casos): tumor confinado a um hemitórax/pulmãos e aos linfonodos mediastinais e/ou supraclaviculares ipsilaterais
- TTO: Qt + Rt 4-6 ciclos c/ cisplatina e etoposídeo
- Doença avançada (2/3): ultrapassa os limites acima
- TTO: Qt (estágio mais avançado) - paliação
76
Q
Tumores que causam metástases pulmonares hematogênicas
A
- Mama
- Cólon, reto
- Rim
- Colo uterino
- Melanoma
- Tireoide
- Coriocarcinoma
77
Q
Nódulo Pulmonar Solitário
A
- Densidade radiológica circunscrita cercada por parênquima pulmonar aerado normal. que tem formas diversas e tamanho variado
- 0,8-3/4 cm
- Maioria dos nódulos >4 cm são malignos e são chamados de “massa pulmonar”
- Melhor exames: TC de ata resolução
78
Q
Causas de Nódulo Pulmonar Solitário (NPS)
A
- Carcinoma broncogênico: sobrevida em 5 anos dos pctes operados (cura) é de 50-70%
- Granulomas infecciosos ou não infecciosos
- Graunuloma pós-infeccioso (tuberculoma, histoplasmoma): causa mais comum de nódulo benigno
- Hamartomas (6%): tumro benigno de pulmão mais comum
- Adenomas brônquicos
- Metástases
79
Q
Nódulo Pulmonar Solitário: Benignidade x Malignidade
A
- Malignidade: idade >50 anos, hx de tabagismo, diâmetro >2 cm, crescimento/surgimento nos últimos 2 anos** e padrão de calcificação**
- Padrão maligno
de calcificação: Excêntrica ou amorfa ou salpicada; borda irregular, espiculada, coroa radiada ou “rabo de cometa” - Benignidade: <35 anos, não tabagista, diâmentro <2cm e sem crescimento
- Padrões benignos de calcificação: central, lamina concêntrica, em “pipoca” (hamartoma), difusa
80
Q
Conduta no NPS
- Tamanho >3 cm, >65 anos, bordos espiculados, sinal do cometa: alto risco
- Biópsia guiada por broncofibroscopia: indicada NPS centrais >2 cm
- Biópsia aspirativa transtorácica c/ agua filha: nódulos periféricos
- Biópsia guiada por videotoracoscopia ou toracotomia aberta: casos muito sugestivos de malignidade ou grandes massas pulmonares
A
- NPS → Calcificação benigna (em pipoca/ hamartoma, difuso, central) OU estabilidade por 2 ano → não investigar
- NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão < 8 mm ou >8mm c/ fatores de risco baixo → TC seriada em 3,9 e 24 meses
- NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão > 8 mm → risco de câncer alto → Biópsia ou ressecção
- NPS → calcificação não benigna (excêntrica/ amorfa) ou crescimento c/ <2 anos → Lesão > 8 mm → risco de câncer médio → PET-scan → se negativo→ TC seriada 3,9 e 24 meses
81
Q
TEP
A
- Escores de Wells elevado (alta probabilidade) indica recomendação de exame de imagem confirmação (angio-TC), não tem papel na indicação do tto
- Ecocardiograma pode configurar indicação de trombólise
- A adoção de trombolítico depende da GRAVIDADE do paciente não da localização da dça tromboembólica, tendo como indicação formal a INSTABILIDADE hemodinâmica (independente da dispneia ou dessaturação)
- Maioria dos TEP são leves/ assintomátcios
82
Q
TEP
A
- Cintilografia c/ defeito de perfusão NÃO confirma embolia pulmonar
- Derrame pleural pode ou não ser sanguinolento
- Pode haver febre alta, não diminui a probabilidade pré-teste
- No TEP, a hipoxemia é explicada por distúrbio V/Q
83
Q
Valor de D-dímero
A
- Para >50 anos: Considerar valores maiores 10 x idade do paciente
- <50 anos: considerar valor de corde de 500 ng/ml
84
Q
Critérios PERC
*Escore Wells baixo → PERC positivo em todos → excluir TEP
se não preenche todos critérios - D-dímero
Se alto risco ou intermediário = exame de imagem
A
- Idade <50 anos
- FC <100 bpm
- SatO2 ≥ 95%
- Sem hemoptise
- Sem uso de estrogênio/ ACO
- Sem TVP ou TEP prévio
- Sem edema unilateral de membro inferior
- Sem cx ou trauma necessitando de hospitalização nas últimas 4 semanas
85
Q
Critérios PERC - Fluxograma
A
- Utilizada em pctes c/ baixa probabilidade de TEP
- Exclui TEP se todos critérios forem positivos
- Escore de Wells de baixa probabilidade → Não preenche todos critérios de PERC (um ou mais critérios não preenchidos) → dosar D-dímero → >500 (em >50 anos) → angioTC → negativo → exclui TEP (se positivo = TEP)
- Escore de Wells de baixa probabilidade → Preenche todos critérios de PERC → exclui TEP
86
Q
Indicações de Broncoscopia
A
- Infecções respiratórias
- Presença de corpo estranho c/ estridor
- Hemoptise → broncoscopia + água gelada p/ resolução
- Estadiamento de câncer de pulmão e esôfago
- Tosse crônica
- Queimaduras de VA
- Fístula traqueoesofágica
- Trauma cervical e torácico
- Disfonia
87
Q
TEP
*Ajustar dose de HBPM se IR c/ Clcr <30
A
- A hipoxemia acentuada, principalmente na ausência de dça pulmonar prévia, é marcador de gravidade da embolia pulmonar e importante elemento fisiopatológico na indução da vasoconstrição arterial pulmonar
- A morte no caso de embolia pulmonar ocorre nas 1as horas do evento inicial
- Maior fonte de origem embólica p/ pulmão são trombos localizados na porção proximal de mmii
- Pacte c/ embolia pulmonar aguda não tratada apresenta mortalidade em torno de 30% e recorrência até 50%
- Trombólise é sempre indicada na instabilidade hemodinâmica e se disfunção de VD
- A elevação de biomarcadores cardíacos indica aumento de mortalidade
88
Q
TEV na Gestação
A
- TEV é de 5 a 50x maior em mulheres grávidas do que não grávidas da mesma idade
- Trombofilias hereditárias ocorre em >50% dos TEV na gestação
- USG doppler deve ser o 1º exame a ser solicitado de suspeita de TVP
- HBPM deve ser a droga de escolha p/ anticoagulação na gestação
- Parto deve ser programada entre 37-40 semanas, suspendendo a anticoagulação temporariamente e reiniciado entre 6-8h após parto
89
Q
TEV na Gestação
A
- Gestação por si só aumenta a trombogenicidade do sangue por aumento na síntese hepática de fatores de coagulação (fibrinogênio)
- Portadoras de trombofilia hereditária antes assintomáticas (fator V Leiden) pode vir a ter episódio de TEV
- Angio-TC não deve ser feito na gestante como 1º exame e sim doppler devido a boa acurácia, segurança e disponibilidade/ custo
90
Q
NPS
A
- O aumento da densidade de um nódulo na TC pós-injeção de contraste iodado é sugestivo de neoplasia maligna (muito vascularizado)
