Insuficiencia renal aguda Flashcards

1
Q

Nefrotoxinas endogenas causantes de IRA intrarenal

A

-Medios yodados de contraste
-Aminoglucósidos
-Anfotericina B
-IBP
-AINES

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2
Q

Nefrotoxinas exogenas causantes de IRA intrarenal

A

-Hemolisis
-Rabdomiólisis
-Mieloma
-Cristales intratubulares

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3
Q

Causa de IRA intrarenal asociado a vasos

A

-Vasculitis
-HTA maligna
-Púrpura trombocitopénica
-Síndrome urémico hemolítico

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4
Q

Causas de IRA posrenal en vías urinarias bajas

A

-Coágulos de sangre
-Cálculos
-Estenosis uretrales

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5
Q

Causas de IRA posrenal en ureteres

A

Bloqueos intraluminal
-Cálculos
-Coágulos de sangre
Infiltración de la pared de los uréteres
-Neoplasia

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6
Q

Antibioticos que producen IRA secundaria a nefritis intersticial aguda

A

-Penicilinas
-Cefalosporinas
-Quinolonas
-Sulfonamidas
-Rifampicina

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7
Q

¿Como se define la lesión renal aguda?

A

Falla de la filtración y de la función excretora (↓7 días) que produce retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón.

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8
Q

¿Cómo se define la oliguria?

A

Producción de orina ↓400 ml/24 horas.

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9
Q

Causas de azoemia prerrenal

A

Se produce por disminución de la perfusión renal asociada a:
*Hipovolemia: hemorragias, deshidratación o quemaduras
*Menor gasto cardíaco: IC, estenosis aórtica, shock
*Disminución del volumen circulante eficaz
*Deficiencia de la autorregulación renal: por fármacos como AINES o IECA/ARAII

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10
Q

En caso de prolongarse la azoemia prerrenal produce

A

-Daño isquémico
-Necrosis tubular aguda

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10
Q

Mecanismos compensadores de la azoemia prerrenal

A

Retención de agua por:
-SRAA
-Vasopresina

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11
Q

Mecanismos en la que la azoemia prerrenal produce necrosis tubular aguda

A

-Lesión microvascular endotelial y vasoconstricción
-Daño al epitelio tubular renal
-Retrodifusión e inflamación

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12
Q

¿En qué consiste la lesión microvascular endotelial y vasoconstricción en la necrosis tubular aguda?

A

Cuando hay hipoxia o toxinas presentes las células endoteliales de los vasos renales se dañan. Lo que produce una respuesta vasomotora alterada produciendo vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo renal lo que exacerba el daño por isquemia debido a:

-Compromiso de la respuesta vasodilatadora
-Activación leucocitaria
-Coagulación que puede producir oclusión vascular

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13
Q

¿En qué consiste el daño al epitelio tubular renal en la necrosis tubular aguda?

A

La hipoxia y toxinas desencadenan la pérdida de integridad de las células tubulares produciendo pérdida de vellosidades y la polaridad celular que afecta a su función y puede llegar a causar la muerte celular. Las células dañadas se desprenden obstruyendo el lumen tubular empeorando el cuadro al bloquear el flujo de orina y la filtración

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14
Q

¿En qué consiste el daño al epitelio tubular renal en la necrosis tubular aguda?

A

Pérdida de la barrera epitelial lleva que parte de la filtración glomerular regrese hacia los capilares, esto junto con la activación leucocitaria y la inflamación producen una lesión de estrés oxidativo posterior

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15
Q

Fases de evolución de la necrosis tubular agua

A

-Iniciación
-Extensión
-Mantenimiento
-Recuperación

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16
Q

Infecciones virales que pueden producir IRA

A

-Hantavirus
-Virus del dengue
-SARS-CoV-2

17
Q

Región más hipoxica del organismo

A

Médula renal

18
Q

Agresores a los que la médula renal esta expuesta

A

-Daño isquémico
-Interacciones lecucocitos-endotelio intensificadas en vasos pequeños

19
Q

Cirugias las cuales pueden producir una IRA

A

*Cirugía de corazón con circulación extracorpórea
*Técnicas vasculares con pinzamiento de la aorta
*Procedimientos extra peritoneales

20
Q

Fisiopatología de la IRA en quemaduras y pancreatitis aguda

A

Se produce por pérdida extensa de líquidos de la MEC lo que produce:
-Hipovolemia que ↓GC
-Inflamación no regulada que ↑ el riesgo de septicemia y lesión pulmonar aguda

21
Q

Ejemplos de nefrotoxinas exogenas

A

-Medios de contraste yodados: por hipoxia, daño directo u obstrucción
-Antibióticos

22
Q

Ejemplos de nefrotoxinas endógenas

A

*Mioglobina
*Hemoglobina
*Ácido úrico

23
Q

Causa de IRA posrenal

A

Se produce por una dificultad para eliminar la orina por obstáculo a nivel de la vía urinari que afecte a ambos riñones

24
Q

¿Qué estructuras en caso de ser obstruidas producen una IRA posrrenal?

A

*Cuello de la vejiga
*Sonda vesical
*Vías urinarias bajas
*Uréteres

25
Q

Clasificación de AKIN

A

1: Aumento de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg/dL o 1.5-1.9 veces la basal y diuresis ↓ 0.5 mL/kg/h por 6 horas

2: Aumento de la creatinina 2-2.9 veces la basal y diuresis ↓ 0.5 mL/kg/h durante 12 horas

3: Aumento de la creatinina ↑3 veces la basal, ≥4 mg/dL con un aumento agudo ≥ 0.5 mg/dL o necesidad de tratamiento renal sustitutivo y diuresis ↓ 0.3 mL/kg/h por 24 horas o anuria por 12 horas

26
Q

Clasificación RIFLE

A

Risk: estadio AKIN 1
Injury: estadio AKIN 2
Failure: estadio AKIN 3
Loss: pérdida de función renal ↑1 mes
End-stage: Enfermedad renal terminal (diálisis ↑3 meses)

27
Q

Complicaciones electroliticas de la IRA

A

-Hiponatremia
-Hiperpotasemia: es la más grave debido a las anomalias cardiacas
-Hipocalcemia
-Hiperfosfatemia

28
Q

Cuadro clínico de la azoemia prerrenal

A

*Signos de agotamiento volumétrico: sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, perdida de peso, sequedad de piel y mucosas
*En casos de reducción efectiva de volumen: hepatopatía crónica, IC avanzada y sepsis
*Perdida o ingesta insuficiente de líquidos: hemorragia, diarrea y vómito

29
Q

Cuadro clinico de una IRA posrrenal

A

-Globo vesical
-Hematuria
-Hidronefrosis

30
Q

Complicaciones de la IRA

A

-Síndrome urémico
-Alteraciones electrolíticas
-Hipervolemia
-Acidosis
-Hemorragias
-Complicaciones cardíacas

31
Q

Osmolaridad del Na que hace sospechar una IRA

A

≥100 mOsm/kg

32
Q

El análisis bioquímico de la orina en la IRA permite

A

-Evaluación de la función renal
-Determinar el tipo de IRA
-Presencia de proteínas y células
-[] de electrolitos

33
Q

Tipo de IRA en la que se encuentran cilindros granulosos pigmentados “pardos terrosos” y cilindros tubulares de células epiteliales en el sedimento urinario

A

IRA por necrosis tubular aguda

34
Q

Revisar cuadro de pág 20 en IRA

A
35
Q

Indicaciones de biopsia renal de IRA

A

-Sospecha de glomerulonefritis rápidamente progresiva
-IRA sin causa aparente
-Sospecha de nefritis intersticial aguda
-IRA de más de 6 semanas sin signos de recuperación
-IRC

36
Q

Contraindicaciones de la biopsia renal en IRA

A

-Necrosis tubular aguda
-Síndrome hemolítico-urémico
-Púrpura trombótica trombocitopénica con suficiente evidencia clínica

37
Q

Volumen urinario residual posmiccional que es un indicador diagnostico para una IRA de causa posrrenal

A

↑300 mL

38
Q

¿Qué son las terapias de reemplazo renal?

A

las técnicas de filtración sanguínea y el manejo de IRA las cuales purifican la sangre de forma extracorpórea sustituyendo la función renal

39
Q

Objetivo del tratamiento de reemplazo renal

A

Regular:
*Volumen hemodinámico
*Equilibrio electrolítico
*Equilibrio ácido-base

40
Q

Modalidades de reemplazo renal que pueden usarse en las IRA

A

*Ultrafiltración lenta continúa (permite controlar el balance hídrico)
*Hemofiltración veno-venosa continua
*Hemodiálisis veno-venosa continua
*Hemodiafiltración veno-venosa continua

41
Q

Indicaciones de la terapia de reemplazo renal en IRA

A

Se indica en pacientes con fracaso renal agudo que han desarrollado:
*Sobrecarga de volumen
*Alteraciones hidroelectrolíticas
*Acidosis metabólica y/o síntomas urémicos