Insuficiencia Hepatica e Hipertensao Portal Flashcards

1
Q

Classificação de West-Haven para encefalopatia

A

Estágio 0: sem sinais ou sintomas, apenas testes psicomotores poderiam detectar alterações
Estágio I: leve perda da atenção, adição e subtração prejudicadas, presença de tremor ou flapping leve
Estágio II: flapping evidente, letargia, desorientação, comportamento inadequado, fala arrastada
Estágio III: hiperreflexia, sonolento mas responsivo, desorientação severa, comportamento bizarro, rigidez muscular e clonus
Estágio IV: coma e postura de descerebração

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2
Q

Classificação de Child-Pugh (definição e critérios)

A

Classifica o cirrótico por gravidade e sobrevida em 1-2 anos

Critérios: “BEATA”
Bilirrubina alta
Encefalopatia
Ascite
TAP/INR alargado
Albumina baixa

A 5-6 cirrose compensada
B 7-9 dano funcional significativo
C >= 10 cirrose descompensada

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3
Q

Hemocromatose (quadro clínico)

A

“6Hs”
Hepatopatia crônica
Heart (cardiopatia)
Hiperglicemia (DM)
Hipogonadismo
Hiperpigmentação cutânea
HArtrite

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4
Q

Sistema porta-hepático (trajeto)

A

Artéria mesenterica superior e esplênica —> capilares intestinais —> VMS e esplênica —> veia porta —> capilares hepáticos —> veia hepática —> veia cava —> coração

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5
Q

Tributárias do sistema porta

A

Veia porta é formada pela veia mesenterica superior (drena praticamente todo o ID até metade do colo transverso) + veia esplênica
Veias que drenam para a porta:
• VMI - drena da outra metade do transverso até o reto; drena via esplênica
• Veia gástrica esquerda - drena o terço distal do esôfago; drena diretamente na porta
• Veias gástricas curtas - drena o fundo gástrico; drena indiretamente através da esplênica

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6
Q

Definição de hipertensão portal

A

Gradiente porto-cava > 5mmHg

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7
Q

Manifestações clínicas de hipertensão portal

A

Esplenomegalia
Varizes esofágicas ou de fundo gástrico
Circulação colateral abdominal
Varizes anorretais
Ascite
Encefalopatia

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8
Q

Classificação da hipertensão portal quanto a localização e etiologias

A
  1. Pre-hepática
    Trombose de veia porta/ mesenterica superior/ esplênica
  2. Intra-hepática
    a) pre-sinusoidal
    Esquistossomose

b) sinusoidal
Cirrose

c) pos sinusoidal
Reação enxerto x hospedeiro
Cha da Jamaica

  1. Pós-hepatica
    Sd de Budd-Chiari (trombose de veia hepática)
    Obstrução de cava inferior
    Doenças cardíacas restritivas (pericardite)
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9
Q

Principal causa de trombose de veia esplênica

A

Pancreatite crônica

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10
Q

Valor de HP para surgimento e ruptura de varizes de esôfago

A

> 10mmHg = formação das varizes
12mmHg = ruptura das varizes

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11
Q

Profilaxia primária para ruptura varizes de esôfago

A

Faz no paciente q nunca sangrou
Beta-bloq (FC 50-55 bpm) OU LEV trimestral

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12
Q

Abordagem na HDA por ruptura de varizes de esôfago

A
  1. Estabilização clínica
  2. Descobrir causa e controlar o sangramento agudo
    EDA de emergência (<12h) com LEV ou escleroterapia + octreotide/terlipressina/somatostatina
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13
Q

Medida heróica na HDA por ruptura de varizes esofágicas

A

Balão de Sengstaken-Blakmore (não exceder 24h com ele)

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14
Q

Profilaxia para PBE na HDA por ruptura de varizes de esôfago

A

Ceftriaxone IV —> Norfloxacino (quando possível VO) por 7 dias no total

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15
Q

Profilaxia secundária de HDA por ruptura de varizes de esôfago

A

Beta bloqueio E LEV

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16
Q

Profilaxia da encefalopatia na HDA por ruptura de varizes esofágicas

A

Lactulose e Rifaximina

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17
Q

Ascite e GASA

A

GASA = gradiente soro-ascite (albumina do soro - albumina da ascite)
>= 1,1 - transudato —> HP
< 1,1 - exsudato —> doenças do peritônio

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18
Q

Tratamento da ascite na HP

A

Ideal = transplante hepático
Enquanto indisponivel:
• restrição de sódio 2g/dia
• diuréticos - espironolactona e lactulona

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19
Q

Tratamento ascite refratária

A

Paracenteses terapêuticas seriadas (realizar na fossa ilíaca esquerda)
Se >5L, repor 6-10g de albumina por litro retirado

TIPS tb é opção

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20
Q

Clínica PBE

A

Dor abdominal (sem sinais de peritonite), febre e encefalopatia

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21
Q

Diagnóstico de PBE

A

> 250 PMN/mm3 + cultura monobacteriana

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22
Q

Tratamento PBE

A

Cefalosporina de terceira geração (cefotaxima) por 5 dias

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23
Q

Profilaxia PBE

A

Primária aguda: se sangramento por varizes —> Ceftriaxone/ norfloxacino por 7 dias
Primária Crônica: se ptn ascite < 1,5g/dL

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24
Q

Profilaxia secundária para PBE

A

Após PBE para todos
Norfloxacino para o resto da vida, ou até transplante

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25
Q

Profilaxia para SHR na PBE

A

Albumina 1,5g/kg D1 e 1g/kg D3

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26
Q

Diagnósticos diferenciais de PBE

A
  1. Ascite neutrofilica
    >250 PMN, cultura -
    Tratar como PBE
  2. Bacterascite
    < 250 PMN, cultura +
    Se sintomático após cultura: tratar como PBE; se assintomático, repetir paracentese em 2 dias
  3. Peritonite bacteriana secundária
    Peritonite + polimicrobiana
    Líquido ascitico com pelo menos 2: proteína >1/ glicose < 50/ LDH elevada
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27
Q

Tratamento encefalopatia hepática

A

Evitar restrição proteica
Lactulose
Rifaximina

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28
Q

Clínica da síndrome hepatorrenal

A

Cirrose + ascite + oligúria + elevação das escórias

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29
Q

Diagnóstico de SHR

A

Como se fosse uma IRA, mas refratária a expansão volemica, a reposição de albumina e retirada de diuréticos
Urina concentrada, com Na+ baixo

30
Q

Tratamento SHR

A

Transplante hepático
Albumina + terlipressina

31
Q

Célula responsável pela agressão hepática

A

Célula estrelada - armazena vitamina A, mas quando ativada, deposita fibras colagenas que lesam os hepatocitos

Dica: “a culpa é das estrelas”

32
Q

Estigmas hepáticos

A

Desequilíbrio estrogênio/ androgênio: Eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, rarefacao de pelos, atrofia testicular
Baqueteamento digital
Etiologia alcoólica: Contratura de Dupuytren, tumefação de parotidas

33
Q

Escore de Meld

A

Define prioridade na fila do transplante

Critérios: Mnemonico BIC
Bilirrubina
INR
Creatinina

34
Q

Esteatose hepática etiologias

A

Álcool
Drogas
Erro inato do metabolismo
Criptogenica
Metabólica - 1 de 5 fatores da sd metabólica (CA elevada, glicemia > 100, PA > 130x85; TGC > 150; HLD <50 na mulher e < 40 no homem)

35
Q

Taxas de cronificação hepatite B crônica

A

Adulto: 1-5%
Crianças: 20-30%
RN: 90%

36
Q

Indicações de tratamento antiviral na hepatite B

A
  1. Hepatite B aguda
    Se grave - aumento do INR e encefalopatia
  2. Hepatite B crônica
    HBV-DNA >= 2.000 + ALT > 37 (mulher) ou 52 (homem) ou biópsia hepática >= A2/ F2 ou elastografia hepatia > 9kPa (se ALT normal)
    Aumento nos escores FIB4 e APRI
    Achados de doença avançada - ascite, varizes, circulação colateral
    Reativações
    Pacientes de risco
    Coinfecçao HIV/HCV
    Manifestações extrahepaticas - vasos, rins, pele
    História familiar de hepatocarcinoma
37
Q

Tratamento hepatite B

A
  1. Via oral, tempo indefinido
    Tenofovir (TDF) - teNEFROvir e teNOSSOvir (contraindicado); pode usar em gestante
    Entecavir - preferir esse quando houver cirrose, imunossupressão ou quimioterapia
    TDF alafenamida - escolha quando contraindicação aos outros
  2. Esquema alternativo
    Subcutâneo por 48 semanas
    Apenas se HbeAg +
    Alfapeg-interferon
38
Q

Tratamento hepatite C
(Indicações e primeira escolha)

A

TODOS
Sofosbuvir + Velpatasvir por 12 semanas (tratamento pangenotipico)
Se child B ou C, adicionar Ribavirina ou estender para 24 semanas

39
Q

Doença de Wilson
Etiologia

A

Mutação genica na proteína codificadora do gene ATB7B, que permite a excreção biliar do cobre via ceruloplasmina

40
Q

Doença de Wilson
Clínica

A

Depósito de cobre no fígado, olhos e SNC
Fígado: hepatite aguda ou crônica
Olhos: anel de Kayser-Fleisher - associação com acometimento de SNC
SNC: alteração de movimento e personalidade

41
Q

Doença de Wilson
Diagnóstico

A

Dosagem de cerulopasmina plasmática baixa

42
Q

Doença de Wilson
Tratamento

A

Trientina (quelante de cobre)

43
Q

Hemochromatose hereditária
Clínica

A

6Hs
Hiperpigmentacao cutânea
Hepatomegalia
Heart failure
Hiperglicemia - depósito no pâncreas (para de produzir insulina)
Hipogonadismo
HArtrite

44
Q

Hemocromatose hereditária
Diagnóstico

A

Elevação da ferritina e transferrina
Testes genéticos
Dosagem do acúmulo de ferro hepático pela RNM
Se dúvida: biópsia

45
Q

Hemocromatose hereditária
Tratamento

A

Flebotomia seriada

46
Q

Contraindicações absolutas para o transplante hepático

A

Sepse ativa não controlada
Neoplasia hepática metastática
Etilismo ativo (<6 meses de abstinência)
Doença grave limitante (ex. Hipertensão portopulmonar com PAP> 60)

47
Q

Critérios de exclusão para TIPS

A

História de encefalopatia severa
Bilirrubina > 5
Child-Pugh > 11
Disfunção cardíaca ou pulmonar importante

48
Q

Principal complicação do TIPS

A

Encefalopatia hepática

49
Q

Antídoto do paracetamol (principal causa de hepatite aguda fulminante)

A

N-acetilcisteina

50
Q

Fatores precipitantes de encefalopatia

A

Hemorragia gastrointestinal, constipação, TIPS, procedimentos cirúrgicos, infecções, diuréticos, hipovolemia, desidratação, alcalose metabólica e hipocalemia

51
Q

Fisiopatologia da hemocromatose hereditária

A

Falha do intestino em reconhecer que o fígado já está cheio de ferro, levando a hiperabsorção intestinal de ferro

52
Q

Causa secundária de elevação da ferritina

A

Síndrome metabólica/ doença hepática gordurosa associada a síndrome metabólica

53
Q

Melhor fator para avaliar reserva funcional hepática

A

Tempo de protrombina (TP) - avalia via extrínseca
O fator de coagulação que tem meia vida mais curta é o fator VII (via extrínseca)

54
Q

Sinal laboratorial de insuficiência hepática
Pelos fatores de coagulação

A

Atividade de protrombina <50%
INR > 1,7

55
Q

Doença de Wilson
Tipo de distúrbio genético

A

Distúrbio autossômico RECESSIVO

56
Q

Doença de Wilson
Alteração sanguínea que pode ocorrer

A

anemia hemolítica por depósito de cobre na corrente sanguínea

57
Q

Tratamento para varizes de fundo gástrico

A

Escleroterapia com cianocrilato pela dificuldade de acesso endoscópico (impossibilita LEV)
Padrão ouro: esplenectomia

58
Q

Indicação de transfusão sanguínea na HDA por ruptura de varizes

A

Concentrado de hemácias apenas quando Hb< 7g/dL

59
Q

Tratamento da SHR

A

Suspender diuréticos
Expansão volemica com albumina IV (1g/kg/dia) por 48h
Vasoconstrictores esplancnicos - terlipressina, octreotide, midodrina e noradrenalina

60
Q

Prevalência da SHR

A

10% em pacientes com cirrose avançada ou insuficiência hepática aguda

61
Q

Manejo inicial do paciente portador de hepatite B crônica

A

Solicitar o PCR HBV para quantificar carga viral e definir indicação de tratamento

62
Q

Objetivo do uso da Lactulose em pacientes com cirrose e encefalopatia hepática

A

2-4 evacuações diárias

63
Q

Manifestações da síndrome hepatopulmonar

A

Platipneia - dispneia que se agrava à ortostase
Ortodeoxia - queda da saturação arterial com a posição ortostática

64
Q

Diagnóstico intoxicação por vitamina A

A

Células estreladas hipertrofiadas, repletas de lipídios

65
Q

Varizes esofágicas que não param de sangrar

A

1º: suporte com estabilização hemodinâmica, terlipressina e ATB. Não funcionou?
2º: EDA de emergência. Não funcionou?
3º: TIPs. Se não tem, passa o balão. Não funcionou?
4º: Cirurgia

66
Q

Trombose de veia porta na infância
(fatores de risco)

A

Infecções no período neonatal - infecções do cordão umbilical e sepse neonatal

67
Q

Cirurgia de Waren
(Descrição)

A

Derivação esplenorrenal distal
Veia esplênica é desconectada da veia porta e anastomosada na veia renal esquerda, enquanto gástricas esquerdas e gastroepiploicas são ligadas
Provoca descompressão portal compartimentalizada, enquanto o fluxo mesenterico-portal é mantido, preservando o metabolismo de primeira passagem, evitando a encefalopatia hepática

68
Q

Profilaxia secundária de sangramento varicoso na esquistossomose

A

Desconexão azigo-portal + esplenectomia

69
Q

Principal causa de ressangramento digestivo em portadores de TIPs

A

Obstrução do shunt

70
Q

Tipos de SHR e achados laboratoriais

A
  1. Tipo 1
    - Piora aguda da FR em menos de 2 semanas
    - Duplicação da CR basal (> 2,5 mg/dL)
    - redução pela metade do ClCr (<20mL/min)
  2. Tipo 2
    - mais insidiosa
    - Cr > 1,5
    - ClCr < 40
71
Q

Tratamento SHR

A

Efetivo: transplante hepático
Melhora da agudizada do quadro: uso de vasoconstrictores esplancnicos (terlipressina) melhora a função renal e o resultado do transplante