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MC - Hepatologia > Insuficiência Hepática Aguda > Flashcards

Insuficiência Hepática Aguda Flashcards

1
Q

Como é definida a insuficiência hepática aguda?

A
  1. Duração < 26 semanas
  2. Encefalopatia
  3. INR ≥ 1,5
  4. Ausência de hepatopatia prévia
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2
Q

Como é feita a classificação de insuficiência hepática aguda?

A

Hiperaguda → < 7 dias
Aguda → 7 - 21 dias
Subaguda → > 21 dias e < 26 semanas

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3
Q

Dentre a classificação de insuficiência hepática aguda, qual é a de pior prognóstico?

A

Subaguda

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4
Q

Qual a principal causa de insuficiência hepática aguda?

A

Hepatites virais (HBV)

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5
Q

Quais as etiologias de insuficiência hepática aguda?

A 
A → HAV, acetaminofeno, autoimune
B → HBV, Budd-Chiari
C → HCV, CMV, criptogênico
D → HDV, drogas
E → HEV, EBV
F → Fatty (esteatose, gravidez, reye)
G → genético (Wilson) 
H → hipoperfusão, HELLP, hepatectomia
I → infiltração tumoral
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6
Q

Qual o vírus que tem maior potencial de causar insuficiência hepática em gestantes?

A

HEV

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7
Q

Quais os mecanismos de insuficiência hepática aguda induzida por droga?

A
  1. Hepatotoxicidade direta (dose dependente; previsível)

2. Reação idiossincrásica (dose independente; imprevisível)

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8
Q

Qual a dose terapêutica de Acetaminofen diária?

A

4g/dia

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9
Q

Como é feita a metabolização do acetaminofen?

A
  1. 90% degradada no fígado e eliminada na urina
  2. 5% permanece intacto
  3. 5% é metabolizado pela P450 em NAPQI
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10
Q

O que é o NAPQI?

A

É um composto tóxico capaz de gerar hepatotoxicidade por aumentar a produção de radicais livres dentro dos hepatócitos o que pode levar à necrose hepática

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11
Q

Como é o mecanismo de defesa contra o NAPQI produzido?

A

Ocorre através do glutation, que se liga ao NAPQI formando um composto que é facilmente excretado na urina

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12
Q

Quando ocorre administração de dose excessiva de acetaminofen o que acontece?

A
  1. Saturação da conjugação hepática
  2. Aumento do acetaminofen livre
  3. Acetaminofen + P450 → NAPQI em excesso
  4. Suplanta o glutation
  5. Acúmulo tóxico de NAPQI
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13
Q

Quais fatores potencializam a hepatotoxicidade do paracetamol (mesmo em doses terapêuticas)?

A

Consomem os estoques de glutation…

  1. Álcool
  2. Anticonvulsivante
  3. Hepatopatia prévia
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14
Q

Quais as principais manifestações clínicas da insuficiência hepática aguda?

A

Injúria hepática + encefalopatia + INR ≥ 1,5

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15
Q

Quais as manifestações clínicas da insuficiência hepática aguda no seu início inespecífico?

A
  1. Anorexia
  2. Fadiga
  3. Letargia
  4. Náuseas/vômitos
  5. Icterícia
  6. Alterações mentais progressivas
  7. Prurido
  8. Dor em QSD
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16
Q

Como se dá a classificação de encefalopatia hepática?

A

Grau I → confusão leve, alteração do comportamento e sono

Grau II → letargia, confusão moderada e flapping (+)

Grau III → confusão acentuada, fala incoerente

Grau IV → coma, sem resposta à dor, flapping (-)

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17
Q

A encefalopatia hepática é muito associada à qual evento cerebral?

A

Edema cerebral

Acúmulo de toxinas pela falência hepática → aumento da permeabilidade encefálica

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18
Q

Em quais graus de encefalopatia hepática pode ocorrer edema cerebral?

A

Grau III e IV (maior risco)

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19
Q

Como está a apresentação das pupilas na encefalopatia hepática?

A

Grau I → normal

Grau II → hiperresponsivas

Grau III → hiporresponsivas

Grau IV → midríase fixa

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20
Q

O que compõe a tríade de Cushing do edema cerebral?

A
  1. Hipertensão arterial
  2. Bradicardia → bradpneia irregular
  3. Arritmia respiratória
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21
Q

O que compõe o edema cerebral insuficiência hepática aguda?

A
  1. Encefalopatia hepática de instalação rápida
  2. Tríade de Cushing
  3. Crise convulsiva
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22
Q

Quais as principais manifestações laboratoriais na insuficiência hepática aguda?

A
  1. Aumento do TAP
  2. Aumento da bilirrubina
  3. Aumento de TGO/TGO
  4. Plaquetopenia
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23
Q

Quais outras manifestações laboratoriais podem ocorrer na insuficiência hepática aguda?

A
  1. Azotemia
  2. Aumento amilase/lipase
  3. Hipoglicemia
  4. Anemia
  5. Acidose/alcalose
  6. HipoP, hipoK, hipoMg
  7. Hiperamoniemia
  8. Aumento de LDH
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24
Q

A azotemia é comum em qual etiologia de insuficiência hepática?

A

Intoxicação por acetaminofen → falência hepática tende a cursar com falência renal

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25
Q

Como é o padrão da hipoglicemia na insuficiência hepática aguda?

A

É progressiva conforme a evolução da doença e agrava o dano neurológico

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26
Q

Qual achado é encontrado no tromboelastograma ?

A

Hipercoagulabilidade

27
Q

Qual é a utilização do INR na insuficiência hepática aguda?

A
  1. Diagnóstico
  2. Acompanha evolução do quadro

NÃO SERVE PARA AVALIAR O RISCO HEMORRÁGICO

28
Q

Se durante a evolução de uma insuficiência hepática aguda houver queda das aminotransferases, o que devemos pensa?

A

Depende do TAP/INR e bilirrubinas!

TAP/INR e bilirrubinas em queda → melhora do prognóstico

TAP/INR e bilirrubinas seguem aumentado → pior prognóstico (destruição completa do parênquima hepático)

29
Q

A dosagem de albumina é um bom parâmetro para avaliação de insuficiência hepática?

A

Não! A 1/2 vida da albumina é de 21 dias, a insuficiência hepática evolui muito mais rápido

30
Q

Quais pistas auxiliam no diagnóstico de IHA por acetaminofen?

A
  1. TGO/TGP > 3.500

2. Bilirrubina não tão alta (1/2 vida é maior)

31
Q

Quais pistas auxiliam no diagnóstico de IHA por isquemia?

A
  1. TGO/TGP > 25-250x

2. Aumento do LDH (choque circulatório)

32
Q

Quais pistas auxiliam no diagnóstico de IHA por doença de Wilson?

A
  1. Relação TGO/TGP > 2

2. Anemia hemolítica Coombs (-)

33
Q

Como se dá o mecanismo de anemia hemolítica na doença de Wilson?

A

O cobre aumenta o estresse oxidativo das hemácias e redução do ácido úrico (síndrome de Fanconi) e FA

34
Q

O que caracteriza a síndrome de Fanconi?

A

Lesão de túbulos renais por deposição de ácido úrico

35
Q

Quais pistas auxiliam no diagnóstico de IHA por síndrome HELLP?

A
  1. TGO/TGO < 1000

2. Plaquetopenia intensa e precoce

36
Q

Quais pistas auxiliam no diagnóstico de IHA por HSV?

A
  1. Leucopenia

2. Rash vesicular disseminado

37
Q

Como conduzimos o diagnóstico de HIA?

A

Injúria hepática + encefalopatia + INR ≥ 1.5 + pesquisar etiologia

  1. Anamnese
  2. Exame físico
  3. Avaliação laboratorial extensa
  4. USG Doppler
  5. Biópsia hepática
38
Q

Por qual motivos nao devemos fazer angio TC ou angioRN?

A

Pela possibilidade de injuria renal

39
Q

Quando devemos lançar mão de biópsia hepática?

A

Apenas quando estiver em dúvida!

Pode haver possível discrasia sanguínea → biópsia transjugular

40
Q

Como diferenciar IHA de hepatite aguda grave?

A

INR alarga mas não há encefalopatia

41
Q

Como diferenciar IHA de doença de Wilson?

A

Neuro-Wilson e composto por…

  1. Parkinsonismo
  2. Distonia
  3. Disartria
  4. PRÉVIOS À INJÚRIA HEPÁTICA
42
Q

O tratamento da IHA é composto por quais medidas?

A
  1. Medidas gerais
  2. Manuseio hidroeletrolítico
  3. N-acetilcisteína
  4. Controle/prevenção de hemorragias
  5. Prevenção de infecções
  6. Nutrição
  7. Não usar o tratamento da encefalopatia crônica na aguda!
  8. Tratamentos específicos
  9. Transplante hepático
43
Q

Quais as medidas gerais preconizadas no tratamento da IHA?

A
  1. Transferir o paciente para um centro capaz de transplante
  2. Internar em CTI
  3. Reduzir estímulos ambientais
44
Q

A partir de qual grau de encefalopatia recomenda-se internação em CTI?

45
Q

Qual a finalidade da redução dos estímulos ambientais no tratamento da IHA?

A

Reduzir a PIC e a chance de convulsões

46
Q

Como deve ser feito o manuseio hidroeletrolítico de um paciente com IHA?

A
  1. Hidratação venosa (SF 0,9%)
  2. Hipotensão persistente? Norepinefrina
  3. Hipotensão refratária? Hidrocortisona
  4. Acidose? HCO3 IV
  5. Hipoglicemia? repor IV
  6. Corrigir demais distúrbios eletrolíticos
47
Q

Qual o alvo pressórico da hidratação venosa na IHA?

A

Manter PAM 75mmHg

48
Q

Qual o alvo glicêmico em um paciente com IHA?

A

> 65 mg/dL

49
Q

Qual a finalidade do NAC?

A

Repor glutation

50
Q

Quando utilizar NAC?

A
  1. Mesmo quando o acetaminofen nao é a causa
  2. Quando se suspeita que o acetaminofen CONTRIBUIU para o quadro
  3. Etiologia indeterminada
  4. Possível beneficio em encefalopatia inicial
51
Q

Como é feito o esquema de NAC?

A

Início → 150mg/kg/h por 1h

2a etapa → 12,5mg/kg/h por 4h

3a etapa → 6,25mg/kg/h por 67h

52
Q

Qual o sítio mais comum de hemorragia em um paciente com IHA?

A

Hemorragia digestiva alta

53
Q

Como prevenir HDA em pacientes com IHA?

A

IBP ou bloq H2

54
Q

O plasma profilático está indicado?

A

Não! Não reduz a mortalidade, interfere na monitorização do INR e aumenta o risco de hipervolemia

55
Q

Se num paciente com IHA for constatado sangramento ativo ou pré procedimento, qual deve ser a conduta?

A

Fazer tromboelastograma ou dosar fibrinogênio

56
Q

Qual o sítio mais comum de infecção em pacientes com IHA?

57
Q

De acordo com o guideline AASLD, como deve ser feito a prevenção de infecção?

A

Coletar diariamente…

  1. Escarro
  2. Sangue
  3. Urina
  4. Rx de tórax

MESMO SEM SINTOMAS

58
Q

Quando devemos lançar mão de ATBterapia em pacientes com IHA?

A
  1. Evidência de infecção
  2. Cultura positiva
  3. SIRS
  4. Aumento da incefalopatia/IRA
59
Q

Quais as drogas de escolha na ATBterapia de um paciente com IHA?

A

Fluoroquinolonas ou Piperacilina + Tazobactam

Diminuem o limiar convulsivo

60
Q

Quando devemos considerar o emprego de antifúngico empírico no tratamento de um paciente com IHA?

A
  1. Internação prolongada
  2. Hemodiálise contínua
  3. Uso prévio de ATB
  4. Uso prévio de glicocorticoide
61
Q

Como deve ser feita a nutrição do paciente com IHA afim de evitar o catabolismo proteico?

A

60g de PTN/dia

  1. Encefalopatia grau I/II → dieta oral
  2. Encefalopatia II/IV → dieta enteral, cateter nasogástrico (doente sedado e entubado para evitar agravamento da HIC)
  3. Parenteral → dieta enteral insuficiente
62
Q

Quais as medidas sabidamente sem benefício no tratamento da IHA?

A
  1. Glicocorticoide
  2. Insulina + glucagon
  3. Hemoperfusão com carvão
  4. PGE2
63
Q

Quais os tratamentos específicos para cada etiologia?

A
  1. Acetaminofen → NAC
  2. Hepatite B → antivirais
  3. Cogumelos → carvão ativado
  4. Budd-Chiari → trombolíticos, TIPS ou cirurgia
  5. HSV → aciclovir
  6. Wilson → plasmaférese, NÃO USAR QUELANTE
  7. HAI → glicocorticoide
  8. Gravidez → interrupção
64
Q

Quais as indicações de transplante hepático?

A

Critérios do King’s College → paciente está evoluindo MAL

IHA por paracetamol

  1. pH < 7,30 ou
  2. Encefalopatia III/IV + TAP > 100s + Cr > 3,4 mg/dL

IHA por outras causas
TAO > 100s ou 3 dos seguintes…
1. Idade < 10 ou > 40 anos
2. Hepatite não A/B, halotano ou idiossincrásica
3. Icterícia > 7 dias antes da encefalopatia
4. TAP > 50s
5. Bilirrubina > 18 mg/dL

MC - Hepatologia (3 decks)

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