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MC - Hepatologia > Cirrose Hepática > Flashcards

Cirrose Hepática Flashcards

1
Q

Como se dá a fisiopatogenia da agressão crônica hepática?

A
  1. Agressão crônica ao fígado
  2. Ativação das células estreladas
  3. Célula estrelada → deposita matriz de colágeno para cicatrização
  4. Perda das fenestras
  5. Perda da interação entre os sinusóides e os hepatócitos
  6. Função inadequada dos hepatócitos
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2
Q

Como se dá a fisiopatogenia da hipertensão portal?

A

O processo cicatricial induzido pela agressão crônica ao fígado leva a um aumento da pressão dentro do sinusóide o que culmina com hipertensão portal

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3
Q

O que caracteriza a cirrose hepática?

A

Fibrose + nódulos de regeneração

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4
Q

Como são formados os nódulos hepáticos?

A
  1. Fibrose hepática produz traves
  2. Impedimento do fluxo sanguíneo adequado aos hepatócitos
  3. Tentativa frustada dessas células de regeneração
  4. Nódulos hepáticos
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5
Q

O que pode desencadear um carcinoma hepatocelular?

A

Durante as tentativas de regeneração pode ocorrer uma falha na multiplicação, dando origem ao carcinoma hepatocelular

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6
Q

Quais os dois principais grupos de manifestações da cirrose hepática?

A
  1. Hipertensão porta

2. Insuficiência hepática

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7
Q

Quais achados da cirrose são originados na hipertensão porta?

A
  1. Varizes
  2. Ascite
  3. Esplenomegalia
  4. Circulação colateral
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8
Q

Quais achados da cirrose são originados na insuficiência hepática?

A
  1. Icterícia
  2. Hipoalbuminemia
  3. Coagulopatia
  4. Encefalopatia hepática (amônia)
  5. Perda da regulação hormonal
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9
Q

Na cirrose hepática, quais achados são sugestivos de perda da regulação hormonal?

A
  1. Ginecomastia
  2. Telangiectasia
  3. Eritema palmar
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10
Q

Como se encontram as transaminases na cirrose hepática?

A

Normais/discretamente elevadas

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11
Q

Por qual motivo não há um nível elevado de transaminases?

A

No fígado cirrótico grande parte dos hepatócitos ja morreram, logo não tem como aumentar muito as transaminases

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12
Q

Através de quais escores podemos avaliar a gravidade da cirrose?

A
  1. Child-Pugh

2. Meld

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13
Q

Quais os critérios avaliados pelo escore de Child-Pugh?

A

BEATA

B → bilirrubina
E → encefalopatia 
A → albumina
T → TAP (INR)
A → ascite
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14
Q

Quanto maior for a pontuação na classificação de Child-Pugh…

A

Pior é a cirrose do paciente

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15
Q

Quais as classificações dos pacientes cirróticos dentro do escore de Child-Pugh?

A

Child A → 5 - 6 pontos

Child B → 7 - 9 pontos

Child C → ≥ 10 pontos

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16
Q

Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis valores de bilirrubina e quantos pontos eles representam?

A

Bilirrubina

< 2 → 1 ponto

2 - 3 → 2 pontos

> 3 → 3 pontos

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17
Q

Na classificação de Child-Pugh, quais os valores atribuídos aos respectivos níveis de encefalopatia hepática?

A

Encefalopatia

Grau I e II → 2 pontos

Grau III e IV → 3 pontos

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18
Q

Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis valores de albumina e a pontuação atribuída a cada um?

A

Albumina

> 3,5 → 1 ponto

2,8 - 3,5 → 2 pontos

< 2,8 → 3 pontos

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19
Q

Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis valores de TAP (INR) e a pontuação atribuída a cada um?

A

TAP (INR)

< 1,7 → 1 ponto

1,7 - 2,3 → 2 pontos

> 2,3 → 3 pontos

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20
Q

Na classificação de Child-Pugh, quais os possíveis níveis de ascite e os valores atribuídos a cada um?

A

Ascite

Leve → 2 pontos

Moderada → 3 pontos

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21
Q

No escore de MELD, quais variáveis são avaliadas?

A
  1. Bilirrubina
  2. INR
  3. Creatinina
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22
Q

Quais as principais causas de cirrose hepática?

A

Fígado é VIDA

V → vírus B/C

I → infiltração gordurosa (álcool ou não-álcool)

D → deposito (cobre, ferro)

A → autoimune (colangite biliar primária, hepatite autoimune)

Deficiência de alfa 1 antitripsina pode levar ao desenvolvimento precoce de cirrose

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23
Q

Sobre a doença hepática gordurosa alcoólica, quais os limites seguros de ingestão alcoólica?

A

Homem → 21 U/sem

Mulher → 14 U/sem

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24
Q

Quais os questionários que podemos lançar mão para verificar a existência de abuso de álcool?

A

CAGE/AUDIT

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25
Q

Quais alterações laboratoriais são sugestivas de abuso de álcool?

A

Aumento de GGT/VCM

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26
Q

O que pode acontecer quando um bebedor crônico faz uma libação alcoólica?

A

Hepatite alcoólica

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27
Q

Qual o mecanismo da hepatite alcoólica no bebedor crônico?

A

Como o bebedor crônico possui enzimas suficientes para degradar grande quantidade de álcool, quando ocorre uma libação alcoólica essas enzimas altamente competentes fazem uma metabolização intensa do álcool, gerando acetaldeído → substância de potencial agressivo hepático

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28
Q

Qual a substância responsável pelo quadro de hepatite alcoólica?

A

Acetaldeído

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29
Q

Quais os achados de uma hepatite alcoólica?

A

Libação no bebedor crônico

  1. Hepatite → febre, icterícia, dor, TGO > TGP (não costuma passar de 400)
  2. Leucocitose → reação leucemoide
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30
Q

Com deve ser feito o tratamento de um caso leve de hepatite alcoólica?

A

Abstinência costuma resolver

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31
Q

Como deve ser feito o tratamento de um caso grave de hepatite alcoólica?

A

Maddrey ≥ 32…

Corticoide por 4 semanas → prednisolona

Pentoxifilina

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32
Q

No tratamento de um caso grave de hepatite alcoólica, quando devemos suspender a utilização de corticoide?

A

Se não houver melhora em 1 semana

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33
Q

Qual medicamento usado no tratamento da hepatite alcoólica reduz a incidência de síndrome hepatorrenal?

A

Pentoxifilina

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34
Q

Qual a fisiopatologia de uma doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

Resistência insulínica → faz com que os triglicerídeos se acumulem no fígado

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35
Q

Como é a história natural da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

Esteatose → esteato-hepatite (NASH) → cirrose

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36
Q

Quais as manifestações presentes na doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A
  1. Assintomático
  2. Dor
  3. Aumento de transaminases (TGP, TGO)
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37
Q

Como é feito o diagnóstico de doença hepática gordurosa não alcoólica?

A
  1. Exclusão
  2. Imagem (USG) → detecta a esteatose
  3. Biópsia → se hover indício de cirrose
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38
Q

Como deve ser feito o tratamento de uma doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A
  1. Dieta + exercício
  2. Glitazona
  3. Vitamina E
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39
Q

Qual pilar do tratamento de uma doença hepática gordurosa não alcoólica possui melhores resultados?

A

Dieta + exercícios

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40
Q

Qual a função da glitazona no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Reduzir a resistência insulínica

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41
Q

A metformina pode ser utilizada no lugar da glitazona no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Não!!! A metformina não possui benefício comprovado de redução da resistência insulínica nessa doença

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42
Q

Qual a função da vitamina E no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A

Reduz a formação de radicais livres

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43
Q

Quais pacientes se beneficiam da vitamina E no tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

Pacientes não diabéticos

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44
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Wilson?

A
  1. Mutação ATP7B no fígado dificuldade a excreção de cobre
  2. Aumento do cobre sérico
  3. Redução da ceruloplasmina
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45
Q

Qual a função da ceruloplasmina na doença de Wilson?

A

A redução da ceruloplasmina reduz também o transporte do cobre pelo corpo, aumento sua concentração sérica

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46
Q

Quais as manifestações clínicas da doença de Wilson?

A
  1. Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
  2. Neurológicas (alterações de movimento principalmente)
  3. Anel de Kayser-Fleischer
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47
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de Wilson?

A

Cobre urinário ou hepático (biópsia)

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48
Q

Como é feito o tratamento curativo da doença de Wilson?

A

Transplante hepático

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49
Q

Como é feito o tratamento clínico da doença de Wilson?

A

Quelante do cobre → trientina

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50
Q

Qual a fisiopatologia da hemocromatose?

A
  1. Mutação do gene HFE

2. Aumento da absorção intestinal do ferro

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51
Q

Quais as manifestações clínicas da hemocromatose?

A

6 H’s

  1. Hepatopatia
  2. Hiperglicemia → + comuns
  3. Hiperpigmentação → + comuns
  4. Heart
  5. Hipogonadismo
  6. “H”artrite
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52
Q

Quais as manifestações laboratoriais da hemocromatose?

A
  1. Aumento da saturação de transferrina

2. Aumento da ferritina

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53
Q

Como é feito o diagnóstico da hemocromatose?

A

Teste genético procurando a mutação C282Y

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54
Q

Como é feito o tratamento da hemocromatose?

A
  1. Flebotomia

2. Transplante

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55
Q

Qual deve ser o alvo de ferritina na flebotomia para o tratamento de hemocromatose?

A

Até a ferritina atingir 50ng/ml

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56
Q

O transatlântico cura a hemocromatose?

A

Não!!!

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57
Q

Qual a epidemiologia da colangite biliar primária?

A
  1. Mulheres

2. 40 - 60 anos

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58
Q

Qual a fisiopatologia da colangite biliar primária?

A
  1. Autoimune por IgM
  2. Lesão imune em ducto biliar (espaço porta)
  3. Acúmulo de sal biliar (tóxico)
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59
Q

Quais as manifestações de colangite biliar primária?

A
  1. Assintomático + FA aumentada
  2. Prurido
  3. Xantelasma
  4. Icterícia
  5. Associação com Sjogren e Tireoidite de Hashimoto
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60
Q

Qual a manifestação mais precoce da colangite biliar primária?

A

Prurido → sal biliar é tóxico

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61
Q

Como é feito o diagnóstico de colangite biliar primária?

A
  1. Aumento de FA
  2. Anticorpo antimitocôndria
  3. Biópsia hepática
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62
Q

Como é a biópsia hepática de um paciente com colangite biliar primária?

A

Infiltrado inflamatório + destruição progressiva dos ductos biliares

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63
Q

Como é feito o tratamento da colangite biliar primária?

A
  1. Ácido ursodesoxicólico

2. Transplante

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64
Q

Como é a ação do ácido ursodesoxicólico na colangite biliar primária?

A

Essa substância é uma versão não tóxica do sal biliar, o hepatócito dispondo desse sal biliar deixa de produzir o seu próprio

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65
Q

Qual a fisiopatologia da hepatite autoimune?

A
  1. IgG

2. Agressão autoimune contra o fígado

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66
Q

Quais os marcadores das hepatites autoimune tipo 1 e 2?

A

Tipo 1 → FAN, antimúsculo liso

Tipo 2 → anti-LKM1

67
Q

Quais as manifestações da hepatite autoimune?

A
  1. Assintomático

2. Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)

68
Q

Como é feito o tratamento de uma hepatite autoimune?

A

DOENÇA AUTOIMUNEEEEEE

Prednisona + azatioprina

69
Q

Qual a vantagem da utilização de azatioprina no tratamento da hepatite autoimune?

A

A azatioprina poupa a dose de corticoide

70
Q

A veia porta é composta pela união de quais veias?

A
  1. V. Mesentérica superior
  2. V. Esplênica
  3. V. Mesentérica inferior
71
Q

Quais outras veias também drenam para a veia porta?

A
  1. Gástricas E e D + gástricas curtas
  2. Gastroepiplóica
  3. V. Retais (plexo superior e médio)
  4. V. Umbilical
72
Q

Qual a fisiopatologia dos achados relacionados à hipertensão porta?

A
  1. Hipertensão porta
  2. Drenagem do estômago fica prejudicada
  3. Sangue venoso precisa virar sangue arterial
  4. Inversão do fluxo
  5. Pega-se um atalho pela veia ázigos
73
Q

Quais os achados decorrentes da hipertensão porta?

A
  1. Varizes esôfago-gástricas
  2. Esplenomegalia
  3. Varizes retais
  4. Cabeça de medusa
  5. Sinalize Cruveiljier-Baumgarten

Esses achados são uma tentativa de o sangue desviar da hipertensão portal formando circulação colateral

74
Q

O que é o sinal de Cruveilhier-Baumgarten na hipertensão portal?

A

É o frêmito a altura da cabeça de Medusa

75
Q

Quais as condições para que haja ascite na hipertensão portal?

A

Além da hipertensão porta é necessário que haja hipertensão sinusoidal → doenças intra-hepáticas para frente

76
Q

Como deve ser feita a classificação de hipertensão porta?

A
  1. Pré-hepática
  2. Intra-hepática
  3. Pós-hepática
77
Q

Na hipertensão portal pré-hepática, quais são os cenários possíveis?

A
  1. Trombose de veia porta

2. Trombose de veia esplênica

78
Q

Quais as duas patologias que podem culminar com trombose de veia porta?

A
  1. Hipercoagulabilidade

2. Infecção do cateter umbilical → em crianças

79
Q

Qual patologia que pode culminar com trombose de veia esplênica?

A

Pancreatite crônica pode levar à hipertensão portal segmentar

80
Q

Na hipertensão portal intra-hepática, quais os cenários possíveis?

A
  1. Pré-sinusoidal
  2. Sinusoidal
  3. Pós-sinusoidal
81
Q

Qual a principal causa de hipertensão porta pré-sinusoidal?

A

Esquistossomose

82
Q

Quando uma hipertensão portal intra hepática pré-sinusoidal por esquistossomose pode cursar com ascite?

A
  1. Infestação muito grande + reação granulomatosa que invade o sinusóide
  2. Cirrose associada
83
Q

A hipertensão pré-sinusoidal costuma cursar com disfunção hepatocelular?

84
Q

Qual o tratamento cirúrgico da hipertensão portal por esquistossomose?

A

Cirurgia de Vasconcelos

85
Q

Qual a principal causa de hipertensão porta sinusoidal?

86
Q

Na hipertensão portal sinusoidal, a cirrose provoca lesão hepatocelular, o que isso implica?

A
  1. Hipertensão sinusoidal
  2. Ascite
  3. Disfunção hepatocelular
87
Q

Qual a principal causa de hipertensão portal pós sinusoidal?

A

Doença veno-oclusiva

88
Q

Quais doenças são responsáveis pela doença veno-oclusiva da hipertensão porta pós-sinusoidal?

A
  1. Doença enxerto-hospedeiro

22. Doença do chá da Jamaica

89
Q

Qual veia é acometida na doença veno-oclusiva?

A

Veia centrolobular

90
Q

Na hipertensão portal pós-hepática, quais patologias são responsáveis por esse desfecho?

A
  1. Doenças cardíacas
  2. Trombose da veia hepática
  3. Obstrução de veia cava
91
Q

Quais as doenças cardíacas responsáveis pela hipertensão porta pós hepática?

A
  1. ICC → clássica

2. Pericardite constritiva

92
Q

Qual a síndrome responsável pela trombose da veia hepática na hipertensão portal pós-hepática?

A

Síndrome de Budd-Chiari

93
Q

Quais as patologias responsáveis pela obstrução de veia cava na hipertensão portal pós hepática?

A
  1. Trombose

2. Neoplasia (rim/fígado)

94
Q

Como é feito o diagnóstico de hipertensão portal?

A
  1. USG com Doppler
  2. Elastografia
  3. Gradiente pressórico entre veia porta e VCI
95
Q

O que o USG com Doppler avalia na hipertensão portal?

A
  1. Calibre da veia porta → n = 12mm
  2. Fluxo da circulação portal
  3. Calibre da veia esplênica → n= 9mm
  4. Fluxo hepatofugal
96
Q

O que a elastografia avalia na hipertensão portal?

A

Avalia a consistência do fígado

≥ 15-21 kPa

97
Q

O que o gradiente pressórico entre VP e VCI avalia na hipertensão portal?

A

Diagnóstico + risco de complicações

≥ 6 → hipertensão porta

≥ 10 → risco de varizes

≥ 12 → risco de ascite e ruptura de varizes

98
Q

Na abordagem das varizes, quais os 3 cenários possíveis?

A
  1. Nunca sangrou
  2. Está sangrando
  3. Já sangrou
99
Q

Como deve ser a abordagem de varizes que nunca sangraram?

A

Rastreamento de varizes de alto risco + profilaxia primária

100
Q

O que caracteriza varizes de alto risco?

A
  1. Médio calibre → ≥ 5 mm
  2. Grosso calibre → > 20 mm
  3. Cherry-red spots
  4. Child B e C → disfunção hepática
101
Q

Como deve ser feita a profilaxia de varizes de alto risco que nunca sangraram?

A
  1. Beta bloq não seletivo em dose máxima

OU

  1. Ligadura elástica por EDA
102
Q

Quais betabloqs devem ser usados na profilaxia primária de uma variz que nunca sangrou?

A
  1. Propanolol

2. Carvedilol → se + ICC

103
Q

Para a profilaxia primária de uma variz que nunca sangrou, qual tratamento intervencionista é melhor?

A

Ligadura elástica por EDA é melhor que escleroterapia!!

104
Q

Qual deve ser a conduta incial frente ao sangramento de varizes?

A
  1. Estabilização hemodinâmica (cristalóides)
  2. “Prazol” → até que se prove o contrário é HDA
  3. Terlipressina/octreotide
  4. Prevenção de PBE
  5. ± hemácias ± plaquetas ± complexo protrombínico/plasma
  6. Descobrir a fonte e tratar
105
Q

Frente um quadro de sangramento por varizes devemos iniciar o tratamento para HDA, é necessário o diagnóstico para começar o tratamento?

A

Não precisa de EDA!!

106
Q

Qual a função da terlipressina/octreotide?

A

São vasoconstritores esplâncnicos → reduzem o volume sanguíneo direcionado à porta → reduzem o sangramento

107
Q

Como devemos fazer a profilaxia para PBE?

A

Cefitriaxone

108
Q

Quando devemos transfundir hemácias, plaquetas, complexo protrombínico/plasma?

A
  1. Hemácias → Hb < 7,0 (exceto coronariopatia)
  2. Plaquetas → < 50.000 + sangramento
  3. Complexo protrombínico/plasma → INR > 1,7
109
Q

Como tratar varizes sangrantes?

A
  1. EDA
    Ligaduras elástica → varizes esofágicas
    Cianoacrilato → varizes gástricas
  2. Balão de Sengstaken-Blakemore
  3. TIPS
  4. Cirurgia de urgência
110
Q

No sangramento de varizes quando devemos lançar mão de balão de Sengstaken-Blakemore?

A

Sangramento incontrolável por EDA + drogas

111
Q

Por quanto tempo o balão de Sengstaken-Blakemore pode permanecer insuflado?

A

24 - 36/48h

112
Q

Como manusear o balão de Sengstaken-Blakemore?

A

Ele possui uma parte gástrica e outra esofágica

Fazer primeiro a insuflação do balão gástrico pois muitas vezes a tração é o suficiente (pressiona a junção esofagogástrica)

Insuflar o balão esofágico por ultimo pois a mucosa é mais friável → maior risco de lesão

113
Q

O que é o TIPS e quando ele deve ser empregado?

A

É um shunt portossistêmico intra-hepático transjugular

  1. Hemorragia refratária ao balão
  2. Necessidade de descompressão do sistema porta
114
Q

Quais as vantagens e desvantagens do TIPS?

A
  1. Vantagens → ponte para transplante

2. Desvantagens → encefalopatia

115
Q

Por qual mecanismo o TIPS pode ocasionar encefalopatia?

A

O sangue represado no sistema porta é rico em toxinas e ganha a circulação rapidamente, podendo levar a uma encefalopatia

116
Q

Quais as contraindicações de TIPS?

A
  1. IC direita grave

2. Doença cística

117
Q

Como deve ser feita a profilaxia secundária de uma variz que já sangrou e queremos evitar que o evento se repita?

A
  1. Beta bloq + ligadura elástica

2. Refratário → TIPS ou shunt esplenorrenal distal

118
Q

Qual a abordagem inicial da ascite?

A

Paracentese!

Punção no encontro do 1/3 distal com o 1/3 médio de uma linha traçada da cicatriz umbilical até a espinha ilíaca ântero-superior esquerda

119
Q

Quais as contraindicações para paracentese?

A
  1. CIVD

2. Hiperfibrinólise

120
Q

Quando encontrado, o círculo de Skoda fala a favor de umas ascite de que tipo?

121
Q

Como fazer o diagnóstico de uma ascite?

A
  1. GASA
    ≥ 1,1
    < 1,1
2. Análise do líquido 
Aspecto macroscópico
Citometria/citologia 
Bioquímica 
Gram e cultura
122
Q

Um GASA ≥ 1,1 fala a favor de…

A

Hipertensão porta

123
Q

Um GASA < 1,1 fala a favor de…

A
  1. NEOPLASIA
  2. BK
  3. Pâncreas
    4 Síndrome nefrótica
124
Q

Qual o paciente possui menor risco de desenvolver PBE?

A

Aquele que apresentar < 1g/dL de PTN no líquido ascítico

125
Q

Em um GASA ≥ 1,1 (hipertensão porta) a proteína da ascite pode diferenciar as causas da ascite, como?

A

PTN < 2,5g/dL → cirrose

PTN > 2,5g/dL → IC, Buddd-Chiari

126
Q

Em um casa < 1,1 (neoplasia, BK, pâncreas, síndrome nefrótica) a proteína pode diferenciar as causas de ascite, come?

A

PTN < 2,5g/dL → síndrome nefrótica

PTN > 2,5g/dL → neoplasia, BK, pâncreas

127
Q

Quando suspeita-se de BK no líquido ascítico, qual exame não pode faltar?

A

ADA → bom para diagnóstico de BK em líquido

128
Q

Quanto o aspecto macroscópico do líquido puncionado, o que podemos deduzir?

A
  1. Seroso → cirrose
  2. Hemorrágico → neoplasia
  3. Turvo → infecção
129
Q

Quanto a citologia, qual marcador importante aparece e o que ele indica?

A

PMN ≥ 250 → PBE ou PBS

130
Q

Qual a importância de solicitar bioquímica do líquido ascítico?

A

Diferenciar PBE de PBS e ascite quilosa

131
Q

O que solicitar na bioquímica do líquido ascítico?

A
  1. PTN total
  2. Glicose
  3. LDH
  4. Triglicerídeo > 1000 → ascite quilosa
132
Q

A ascite quilosa é sugestiva de qual causa de ascite?

A

Neoplásica

133
Q

Como deve ser o tratamento de uma ascite?

A
  1. Restrição de sódio → 2g Na/dia
  2. Restrição hídrica → 1-1,5L se Na < 125
  3. Diuréticos → espironolactona (100mg) + furosemida (40mg)
  4. Paracentese de alívio
134
Q

Qual o objetivo de utilizar diuréticos no tratamento da ascite?

A

Perder 0,5kg/dia ou 1kg/dia (se edema)

135
Q

Quando a paracentese de alívio deve ser empregada?

A
  1. Ascite sintomática

2. Ascite tensa

136
Q

O que caracteriza uma ascite refratária ao tratamento?

A
  1. Falência de tratamento
  2. Contraindicação de diuréticos
  3. Recorrência
  4. Azotemia
  5. Na < 120, K > 6
137
Q

Como deve ser feito o tratamento da ascite refratária?

A
  1. Tratamento incial
    Suspender o betabloq
    Midodrina VO
  2. Em caso de falha → paracenteses terapêuticas seriadas ou TIPS
138
Q

No caso de realizar paracenteses seriadas, o que deve ser feito em seguida?

A

Reposição de albumina

6-8/10g por litro retirado

139
Q

Quais as principais etiologias de PBE?

A

E. Coli e Klebsiella

140
Q

Como é a clínica de PBE?

A
  1. Assintomático
  2. Febre
  3. Dor abdominal
  4. Encefalopatia

Infecção na barriga do hepatopata

141
Q

Como é feito o diagnóstico de PBE?

A

PMN ≥ 250/mm3 no líquido ascítico

142
Q

Como realizar o tratamento de PBE?

A
  1. Excluir PBS + retirar betabloq

2. Cefotaxima por 5 dias

143
Q

Como realizar a profilazia da síndrome hepatorrenal na PBE?

A

Albumina!!

1,5g/kg no 1º dia
1,0g/kg no 3º dia

144
Q

Qual a etiologia da PBS?

A

Polibacteriana → abdome cirúrgico

145
Q

Como realizar o diagnóstico de PBS?

A

Ascite c/ PMN ≥ 250/mm3 com 2 ou +…

  1. PTN > 1g/dL
  2. Glicose < 50 mg/dL
  3. LDH alto
146
Q

Como deve ser feito o tratamento de PBS?

A
  1. Cefalosporina de 3a geração + metronidazol

2. TC + cirurgia ou drenagem

147
Q

O que caracteriza uma ascite neutrófilica?

A

PMN ≥ 250mm3 + cultura negativa

148
Q

Como tratar uma ascite neutrofílica?

149
Q

O que caracteriza uma bacterascite?

A

PMN ≥ 250mm3 + cultura negativa

150
Q

Como deve ser feito o tratamento de bacterascite?

A

Tratar apenas se sintomático

151
Q

Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?

A
  1. Aumento de amônia e outras toxinas
  2. Contato das bactérias com bolo fecal → amônia
  3. Amônia passa pelo fígado e não é metabolizada/não passa pelo fígado
152
Q

Quais as etiologias de encefalopatia hepática?

A
  1. Hemorragia digestiva → + importantes
  2. Infecção (PBS/PBE) → + importantes
  3. Constipação
153
Q

Como se dá a clínica de encefalopatia hepática?

A
  1. Mudança nos padrões de sono
  2. Flapping
  3. Desorientação
  4. Coma
154
Q

Qual a alteração inicial presente na encefalopatia hepática?

A

Mudança nos padrões de sono

155
Q

No que consiste o tratamento de encefalopatia hepática?

A
  1. Lactulona
  2. ATB
  3. Haloperidol → agitação psicomotora
156
Q

Qual a utilização da lactulona no tratamento da encefalopatia hepática?

A
  1. Laxativo → diminui a quantidade de bolo fecal

2. Acidifica o pH → transforma amônia em amônio (menos absorvido)

157
Q

Quais ATB devemos lançar mão no tratamento de uma encefalopatia hepática?

A
  1. Rifaxamina → prevem recorrência, menor número tempo de internação e economia de recursos
  2. Neomicina
  3. Metronidazol
158
Q

Como é a fisiopatologia da síndrome hepatorrenal?

A
  1. Vasodilatação sistêmica
  2. Rim faz vasoconstrição além do necessário
  3. IRA
159
Q

Como se dá a clínica e o diagnóstico da síndrome hepatorrenal?

A
  1. Hepatopata grave + IRA ou creatinina > 1,5
  2. Ausência de hipovolemia, infecção ou droga nefrotóxica
  3. USG normal
160
Q

Como deve ser o tratamento da síndrome hepatorrenal?

A 
1. Albumina + nora
OU 
2. Albumina + terlipressina 
3. ± hemodiálise 
4. Se não der certo → transplante hepático
161
Q

Como se dá a fisiopatologia da síndrome hepatopulmonar?

A

Vasodilatação periférica + vasodilatação pulmonar

162
Q

O que compõe a clínica e o diagnóstico da síndrome hepatopulmonar?

A

Hepatopatia grave com hipertensão portal

  1. Platpneia → dispneia em ortostase
  2. Ortodeóxia → dessaturação em ortostase
163
Q

Qual o tratamento de uma síndrome hepatopulmonar?

A

Transplante hepático

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