Insuficiência e hepatites virais Flashcards
História natural da doença hepática
Injúria → inflamação → cicatriz (fibrose) → acúmulo de fibrose leva a perda de função.
Testes de fibrose
Não invasivos: escores clínicos laboratoriais.
Invasivos: biópsia hepática, padrão ouro.
Insuficiência hepática aguda
Perda de função rápida em um paciente não cirrótico.
Identificação insuficiência hepática aguda
RNI > 1,5 e encefalopatia hepática.
Causas insuficiência hepática aguda
Hepatotoxicidade, hepatite autoimune, hepatites virais, doenças vasculares (obstrução), Síndrome de Wilson.
Manejo insuficiência hepática aguda
Terapia intensiva, monitorar consciência (risco de edema cerebral), corrigir volemia, avaliar King’s College para transplante.
ACLF
Acute-on-chronic liver failure, paciente cirrótico agrega injúria hepática aguda.
Transmissões hepatites
HAV: fecal-oral e inter-humanos - água e alimento contaminado, sexual, dividir banheiro e talheres.
HBV: principalmente sexual, também parenteral (sangue) e vertical.
HCV: parenteral (sangue).
HDV: vírus defectivo, só existe a partir da infecção por HBV.
HEV: fecal-oral, transfusão de sangue.
Manejo HAV
Curso clínico autolimitado, isolamento, hidratação e controlar diarreia (infecção).
Nunca cronifica.
Ou cura ou gera insuficiência hepática aguda.
Existe vacina, 2 doses com intervalo de 6 meses.
Dx HAV
Elevação de transaminases, TGP>TGO.
Elevação e bilirrubina, não ultrapassa 10.
Quando percebe icterícia já está transmissível.
Existe PCR para o RNA vírus mas pouco utilizado.
Sorologia HAV
aHAV.
IgM = recente, IgG = distante.
Dx HBV aguda
Na assintomática não se descobre.
Na sintomática o quadro é inespecífico (dor abdominal, icterícia, febre, artralgia) e só se sabe ser uma hepatite aguda (1% evolui para grave).
Vírus oncogênico, aumenta risco de hepatocarcinoma.
Sorologia HBV
HBsAg = presença.
aHBs = cura, imunidade.
aHBc = contato, IgM contato recente e IgG contato antigo.
HBeAg = replicação.
aHBe = não replicação.
Manejo HBV crônica
Não se trata todo paciente, nem todos tem viremia significativa, lesão histológica e o tratamento não promove cura.
Vírus se incorpora ao material genético e não sai mais.
Decisão sobre tratamento envolve alteração de TGP, cicatriz hepática e carga viral.
Mutante pré-core
HBV, tem marcador de replicação baixo (aHBe negativo) mas carga viral elevada.