Insuficiência cardíaca e suas causas

Question 1

Paciente em uso de dose maxima de hidroclorotiazida mas que ainda esta com pressao fora do alvo terapeutico. Potassio serico > 5,5. Qual medicação associar?

Answer 1

Anlodipino (é droga de primeira linha e sinergica com a hidroclorotiazida)

OBS:

1) enalapril é primeira linha mas nao indicada em pacientes com K >5,5
2) Hidralazina nao é primeira linha, sendo usada em pacientes com IC associada ou em gestantes
3) Propanolol não é primeira linha, sendo usada em hipertensos coronariopatas ou portadores de taquiarritmias

Question 2

Paciente com hipertensao de dificil controle + fraqueza muscular + achados de hipocalemia no eletro (redução da amplitude da onda T + presença de onda U). Diagnostico

Answer 2

IMPORTANTE EM PROVA: hipertensao de dificil controle + hipocalemia = hiperaldosteronismo (primario ou secundario)

Nesse caso, seria primario por produção autonoma das adrenais. Com isso, geraria feedback negativo e diminuição da renina = aumento da relação aldosterona/atividade de renina

Question 3

O que é feocromocitoma, caracteristicas, exames e tratamento?

Answer 3

Feocromocitoma é um tumor que normalmente se origina das células cromafins das glândulas adrenais, o que provoca a superprodução de catecolaminas, hormônios potentes que causam hipertensão arterial (lábil = associada a emoção/que varia durante certas ocasioes ; cefaleia, palpitações e sudorese).

EXAMES: dosagem de metanefrinas urinarias

TRATAMENTO: pré-operatorio com bloqueio alfa-adrenergico (10-14 dias antes da cirurgia, depois usa BB)

Question 4

Idosos têm muita hipertensao arterial sistolica isolada, devido a diversos mecanismos gerados pelo envelhecimento, perdas de mecanismos regulatorios da PA e enrijecimento vascular, como:

Answer 4

• AUmento da RVP
• Redução da complascencia do VE (resultante da hipertrofia VE)
• redução da resposta fisiologica dos barorreceptores
• diminuição do tonus do SNA (simpatico eleva a PA e parassimpatico leva a vasodilatação. Entao nao tem como descartar essa causa)

Question 5

Paciente com IC com fração de ejeção preservada ( >=50%). Tratamento:

Answer 5

Nao há medicações que reduzam a mortalidade (ao contrario da IC com FE reduzida) e nem farmacos obrigatorios para esses pacientes.

Ideal é tratar as doenças de base e manejar os sintomas

Question 6

Sintomas da IC:

Answer 6

Dispneia, ortopneia (deitado), edema de MMII, astenia

Question 7

V OU F.

A ausencia de descenso noturno na monitorização ambulatorial da PA é um preditor de maior risco cardiovascular.

Answer 7

V

Existe associação entre aumento da mortalidade cardiovascular e ausencia do descenso noturno da PA.*

• Descenso noturno é a redução normal, fisiológica, que ocorre durante o sono, e que é >= 10% em relação a pressão diurna

OBS: o diagnostico de HAS demanda pelo menos duas medidas em duas ocasiões diferentes.

OBS 2: a HAS mascarada se caracteriza pela ocorrencia de PA normal em consultorio, mas elevada no MAPA ou na MRPA (medida residencial).

Question 8

Como medir PA em crianças:

Answer 8

• Devemos medir PA de crianças maiores do que 3 anos. Antes só se tiver algum risco cardiovascular (aí nesse caso medimos em decubito dorsal)
• Considerar os percentis, utilizando idade, sexo, estatura (NAO LEVAM EM CONTA O PESO)
• Utilizar bolsa de borracha que cubra 90% do comprimento do braço e 40% da circunferencia do braço

Question 9

Classificação NYHA para IC:

Answer 9

NYHA I: Pacientes com doença cardíaca, porém sem limitação da atividade física. A atividade física ordinária não provoca fadiga acentuada, palpitação, dispnéia nem angina de peito. SOmente aos grandes esforços

NYHA II: Pacientes portadores de doença cardíaca que acarreta leve limitação à atividade física. Esses pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física comum provoca fadiga, palpitação, dispnéia ou angina de peito. Médios esforços (varrer casa, subir escada, andar rapido)

NYHA III: Pacientes portadores de doença cardíaca que acarreta acentuada limitação da atividade física. Esses se sentem bem em repouso, porém, pequenos esforços provocam fadiga, palpitação, dispnéia ou angina de peito. Pequenos esforços (vestir e andar devagar no plano)

NYHA IV: Paciente com doença cardíaca que acarreta incapacidade para exercer qualquer atividade física. Os sintomas de fadiga, palpitação, dispnéia ou angina de peito existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer atividade. (pentear o cabelo e levantar da cama)

Question 10

Classificação Estágios da IC:

Answer 10

A: pacientes comm fatores de risco para IC, porem sem alteração cardiaca estrutural

B: paciente portador de alteração estrutural cardiaca, mas assintomatico

C: IC sintomatica

D: IC refrataria ao tratamento

Question 11

Classificação Perfis da IC:

Answer 11

A: normal = quente e seco
B: mais comum = quente e umido
C: frio e umido
D: frio e seco (hidratação venosa cautelosa com cristaloide monitorizada)

OBS: umido = congestao pulmonar (edema pulmonar e periferico) e frio = má perfusao periferica (DC reduzido/FE reduzida; tempo de enchimento capilar aumentado; hipotensao arterial; vasoconstrição periferica)

Question 12

O que caracteriza:

a) Sopro de Gallavardin
b) Sopro de Carey- Coombs
c) Sopro de Austin-Flint
d) Manobra de Rivero- Carvalho

Answer 12

a) Irradiação do sopro sistolico da estenose aortica para o apice do coração, simulando uma insuficiencia mitral que nao existe
b) Sopro de estenose mitral funcional, ou seja, nao existe lesao da valva, apenas edema dos folhetos valvares (valvulite) presente na fase aguda da cardite reumatica (dificulta a sua abertura). Depois desaparece. Sopro diastolico auscultado no foco mitral. (sopro diastolico é sempre patologico!)
c) Sopro de estenose mitral funcional associado a insuficiencia aortica (jato que regurgita da aortica impede a abertura do folheto mitral anterior durante a diastole, sem lesao verdadeira da valva).
d) Exarceba sopro da insuficiencia tricuspide (inspiração profunda que aumenta o retorno venoso e, consequentemente, o enchimento diastolico do VD -aumentando o jato que regurgita pela tricuspide. Alem disso, teria onda V gigante no pulso venoso jugular. OBS: em casos mais graves, até a circulação venosa hepatica é afetada, gerando um pulso hepatico

Question 13

O que pode provocar atenuação do descenso noturno?

Answer 13

• disturbio do sono provocado pelo exame
• controle inadequado da PA em pacientes com hipertensao secundaria a outras doenças (ex: apneia do sono= parada momentânea da respiração ou uma respiração muito superficial durante o sono)
• disautonomia (SNA age de maneira zuada)
• uso de alguns medicamentos (ex:ciclosporina-> imunossupressor)

Question 14

Como tratar IC com fração de ejeção reduzida?

OBS: todo paciente com ICFER deve ser tratado, mesmo que assintomatico!

Answer 14

Drogas que reduzem a mortalidade e aumentem a sobrevida (evitam o remodelamento cardiaco):
IECA (ou BRA) + betabloqueador (BASE DO TRATAMENTO POR REDUZIR A MORTALIDADE)

Quando nao pode usar IECA ou BRA, tem a opção HIDRALAZINA + NITRATO (tbm reduz mortalidade)

OBS: Se paciente com IC sintomatica (estagios C e D), NYHA II a IV, a fração de ejeção for <= 35%/ <30%, podemos dar ESPIRONOLACTONA (diuretico poupador de potassio) = mnemonico BIA, sendo A= antagonista da aldosterona (diureticos poupadores de potassio-> risco de hiperpotassemia, mas aumenta SOBREVIDA)

OBS 2: diuretico de alça (furosemida) e digital = usados em pacientes sintomaticos, com retenção de volume (congestao pulmonar/sistemica) -> nao influenciam na mortalidade

OBS 3: valsartana + sacubitril esta crescendo como boa alternativa para substituir IECA

Question 15

Paciente com hipertensao do jaleco/avental branco. Como avaliar se tem ou não HAS?

OBS: hipertensao com apenas uma medida somente se paciente de alto risco cardiovascular ou niveis pressoricos absurdos ( >180 x 110). Na pratica, faz duas medidas

Answer 15

• Monitorização ambulatorial da pressao arterial (MAPA): aparelho na cintura do paciente por 24h
  OU
• Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA): aferir a pressao durante 7 dias consecutivos, 3 vezes antes do desjejum e 3 vezes antes do jantar*

VANTAGENS:

• numero maior de medidas, refletindo as atividades habituais do paciente e aumentando a chance de acerto diagnostico (pode ser medido no posto ou pelo proprio paciente em casa)
• paciente participa ativamente de diagnostico e acompanhamento (maior engajamento)
• reduz efeito avental branco (influencia do medico sobre o paciente)

*divergencia do medcurso: na outra questao fala: média 3 de manha e média 3 de noite por 5 dias ou média 2 de manha e média 2 de noite por 7 dias

Question 16

Homem, 69 anos, hipertenso e ex-tabagista, em tratamento com dose maxima de tres medicações anti-hipertensivas: enalapril (IECA), clortalidona (diuretico) e atenolol (beta bloqueador). Mesmo assim, a pressao descompensou e ainda permanece alta. Potassio normal. Hipoteses diagnosticas e exame para confirmação:

Answer 16

Paciente apresenta o que chamamos de hipertensao resistente:

• Má aderencia terapeutica ao tratamento OU
• HAS secundaria:
• > grande causa é a doença do parenquima renal-> azotemia sugere sofrimento renal-> exame: ultrassom de abdomen para ver relação corticomedular). OBS: mas nao costuma evoluir em periodo curto ja para causa de HAS secundaria

-> paciente com fator de risco para aterosclerose (HAS previa + tabagismo) = ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL (importante causa de HAS secundaria-> na estenose bilateral, o nosso organismo aumenta a pressao para tentar perfundir melhor os dois rins, através da secreção de muita renina, que exerce seus efeitos pressoricos atraves da angiotensina II). O uso de IECA (enalapril) desse paciente reduz a produção de angiotensina II e, com isso, explica duas coisas:

1) Potassio nao fica baixo*
2) Queda da TFG e azotemia/ aumento da creatinina

EXAME: Doppler colorido de arterias renais

• queda da perfusao renal -> aumenta renina-> aumenta angiotensina I e depois a II e aumenta a aldosterona = hiperaldosteronismo secundario a estenose. Com isso, poderia ter ou nao hipocalemia. O potassio desse paciente nao cai devido ao IECA que interrompe esse processo.

Question 17

Paciente de 57 anos com sopro mesossistolico (mais intenso no meio da sistole -> “nao encosta em B1 e nem em B2”) audivel no foco aortico e tambem no mitral. Apresentou desmaio ao trabalhar, aperto no peito aos esforços e ictus desviado para a esquerda (ocorre quando há ventriculomegalia esquerda). Diagnostico:

Answer 17

Estenose aortica (observar fenomeno de Gallavardin).
sincope, dor toracica e IC = tríade da estenose aortica em seu estagio sintomatico avançado. O aperto no peito é decorrente da hipertrofia ventricular compensatória.

OBS: insuficiencia aortica e estenose mitral = sopros diastolicos

OBS 2: sopro da insuficiencia mitral é holossistolico-> tem a mesma amplitude durante toda a sistole -> “encosta em B1 e B2”)

OBS 3: clique de ejeção ocorre nas estenoses aortica e pulmonar

OBS 4: na estenose mitral, o ventriculo esquerdo tende a ter seu volume reduzido, nao gerando desvio do ictus.

Question 18

Tipos de retinopatia hipertensivas

Answer 18

1) Retinopatia hipertensiva crônica (+ comum, associada a hipertensao cronica assintomatica)
OBS: embora importante no prognostico e tratamento dos hipertensos, a retinopatia hipertensiva cronica nao costuma ocasionar deficit visual!!

2) Retinopatia hipertensiva maligna (+ raro, hipertensao acelerada maligna, sindrome comum em pessoas de 40-50 ano)
OBS: pode causar sintomas visuais, como escotomas (manchas pretas), fotopsia (flash de luz), metamorfopsia (visao distorcida dos objetos) e borramento visual.

Question 19

Achado classico da retinopatia hipertensiva cronica:

Answer 19

Cruzamento arteriovenoso patologico, observado na fundoscopia* e considerado confirmatorio para diagnostico

• só fundoscopia ja permite diagnostico, sendo a angiografia fluoresceinica reservada para avaliar anatomia da retina

Question 20

Paciente jovem com HAS (pensar em causas secundarias) com redução de pulso nos MMII. Hipotese diagnostica e exame para diagnostico:

Answer 20

Coarctação de aorta* = obstrução congenita do vaso, adjacente ao ligamento arterial e normalmente localizada depois da origem da arteria subclavia esquerda** (+ frequente em crianças e adultos jovens do sexo masculino-> pode estar relacionada a outras condições Sindrome de Turner (mulher com um X só) e valva aortica bicuspide)

• outra definição = estreitamento localizado na luz da aorta, que provoca hipertensão dos membros superiores, hipertrofia do ventrículo esquerdo e má perfusão de órgãos abdominais e membros inferiores.
• • se MS direito com pressao maior que esquerdo = obstrução antes da subclavia esquerda

DIAGNOSTICO: ecocardiograma (porções mais altas da aorta), angio-TC ou RM.

OBS: RX de torax pode mostrar erosao da borda costal inferior (por aumento de volume da circulação colateral) e sinal do “três” (dilatações pré e pós estenotica)

Question 21

Por que ocorre HAS secundaria em coarctação da aorta?

Answer 21

obstrução aortica = hipoperfusao renal = estimula SRAA = HAS secundaria

Question 22

Caracteristicas do sopro diastolico basal de um paciente com insuficiencia aortica na ausculta do precordio:

Answer 22

A duração do sopro é proporcional a IA (mas nao a intensidade do sopro). Possui carater aspirativo (mais intenso no inicio da diastole = protodiastolico). Possui sopro de timbre agudo e alta frequencia (que aumenta com a inclinação do corpo para frente-> paciente sentado). Aumenta com handgrip* e diminui com Valsalva e vasodilatadores.

• paciente fecha as mãos e as pressiona. Esse exercício isométrico leva ao aumento da resistência vascular periférica, aumenta regurgitação mitral e reduz o fluxo aórtico.

OBS: cresce e dps decresce= caracteristicas do sopro sistolico em diamante (estenose aortica = carater ejetivo)

Question 23

Paciente com sopro sistolico mais intenso em segundo espaço intercostal a direita. Diagnostico:

Answer 23

Estenose aortica (lembrar que essa é a localização do foco aortico)

Question 24

Triade da estenose aortica:

Answer 24

1) angina por aumento da demanda metabolica ocasionada pela hipertrofia do VE secundaria a estenose valvar
2) síncope (dificuldade de ejeção do sangue ventricular atraves da valva estenosada)
3) dispneia por IC

Question 25

Quando operar uma valvopatia:

Answer 25

Pacientes SINTOMATICOS com estenose aortica GRAVE

Question 26

Quando fazer cirurgia em individuos com estenose aortica grave ASSINTOMATICOS?

Answer 26

• Teste de esforço com sintomas evidentes ou hipotensao ao esforço
• hipertrofia ventricular acentuada (12-14mm mulher e 14-16 mm homens)
• doença coronariana associada
• disfunção ventricular sistolica
• elevação do BNP ((Brain natriuretic peptide) é um neurohormônio secretado pelos ventrículos em resposta à expansão de volume e sobrecarga de pressão)
• diminuição da area valvar > 0,1 cm² ao ano
• indicadores ecocardiografos (tamanho da area valvar, calcificação valvar aortica moderada a intensa se associada com aumento do fluxo, etc)

Question 27

Principal fator para escolher entre protese biologica ou mecanica na troca valvar:

Answer 27

Presença de contraindicação a anticoagulação, pois a protese mecanica precisa anticoagular pra sempre. Por isso:

• idosos: maior risco de sangramentos
• gestantes e mulheres com a intenção de engravidar: risco de intercorrencias durante a gestação
• pacientes de baixo nivel socioeconomico: baixa adesão

OBS: paciente com FA por aumento das cavidades esquerdas ja deve ser cronicamente anticoagulado, portanto, pode se beneficiar de protese mecanica

Question 28

Mecanismo de ação dos diureticos tiazidicos para reduzir PA:

Answer 28

Inicialmente, reduzem pouco o volume circulante efetivo, mas depois de 4-6 semanas, ocorre diminuição da RVP, sendo este o principal efeito anti-hipertensivo

Question 29

Mecanismo de ação dos betabloqueadores para reduzir PA:

Answer 29

Diminuem inotropismo (à capacidade de contração da musculatura cardíaca) e cronotropismo (é um efeito que algumas substâncias tem sobre o ritmo cardíaco, fazendo com que ele acelere) cardiaco, reduzindo o DC e, com isso, a PA. Alem disso, por haver inervação simpatica sobre o aparelho justaglomerular, inibem a secreção de renina.

OBS: apesar de reduzir PA, os BB NÃO SÃO DROGAS DE 1ª LINHA NO TRATAMENTO DE HAS, POIS NAO REDUZEM MORTALIDADE (ao contrario da IC, em que BB reduz mortalidade comprovadamente)

Question 30

Qual o efeito da associação hidralazina e minoxidil com diureticos?

Answer 30

Boa! Sao potentes redutores da PA.

hidralazina e minoxidil = vasodilatadores
diureticos = diminuem liquido circulante

Question 31

Mecanismo de ação do IECA/BRA:

OBS: BRA = antagonista da angiotensina II (mesmos remedios)

Answer 31

Modificam a hemodinamica glomerular reduzindo a hiperfiltração do tufo capilar em função da vasodilatação da arteriola eferente do glomerulo, evitando ou atrasando a progressao da nefropatia diabetica (que é associada ao hiperfluxo glomerular e consequente glomeruloesclerose progressiva)

Question 32

Paciente com dispneia, ortopneia, dispneia paroxistica noturna, rouquidao com hemoptise, sincope. ACR: Ruflar diastolico, hiperfonese de B1. Caracteristico de qual doença:

*melhor audivel com a campanula do estetoscopio no foco mitral em decubito semilateral esquerdo

Answer 32

Estenose mitral (confirmada com hiperfonese de B1 e pelo estalido de abertura = estenose mitral). Com isso, o AE aumenta de tamanho (ao contrair, pode gerar reforço pré-sistolico na ausculta-> aumenta o gradiente pela valva estenosada. A duração esta relacionada a maior gravidade, nao a sua intensidade) e predispoe a ocorrencia de FA e a presença de hipertensao pulmonar secundaria = explicam a hipertrofia ventricular direita e a hiperfonese de P2

OBS: pode acontecer tbm na febre reumatica aguda (sopro de Carey Coombs); insuficiencia mitral grave (hiperfluxo pela mesma valvula) e insuficiencia aortica grave (sopro de Austin Flint)

OBS 2: nas fases iniciais da EM, é possivel ter hiperfonese da primeira bulha pelo retesamento (enrijecido) dos folhetos mitrais ainda moveis. Em fases avançadas, os folhetos se calcificam e ficam aderidos, gerando HIPOFONESE

Question 33

Paciente com ICC descompensada, foi tratada com furosemida, captopril e carvedilol (dose baixa). Apresentou perda de 1kg/semana (dentro do alvo terapeutico) e melhora dos sinais e sintomas de congestao pulmonar e sistemica -> ainda possuía edema (que reduzido) e estase jugular a 45º (mas nao teve mais refluxo hepatojugular). Nesse tempo, evoluiu tambem com uma IRA e hipercalemia. Qual a causa e o tratamento?

Answer 33

O uso de diuretico de alça (furosemida) controlou a ICC descompensada -> peso e sinais de congestao pulmonar e sistemica. Assim, a causa da IRA nao foi pré-renal causada pela furosemida, pois não há sinais de hipovolemia (ex: perda muito acentuada de peso, ausencia de edemas, hipotensao postural ou absoluta)

Um BB (carvedilol) dificilmente causa IRA, ainda mais em doses baixas.

Já o IECA esta muito associado a IRA, especialmente HIPERCALEMICA.
JUSTIFICATIVA: IECA promove uma dilatação preferencial da arteriola eferente do glomerulo, reduzindo a pressao hidrostatica intraglomerular e reduzindo a TFG. Além disso, como inibe o SRAA (aldosterona é a grande responsavel pela excreção de potassio) causa hipercalemia
FATOR DE RISCO PARA IRA INDUZIDA POR IECA: estenose bilateral das arterias renais (aterosclerose que pode estar presente em cardiopatas)
TRATAMENTO: lembrar que IECA é primeira linha porque muda o prognostico da doença, evitando remodelamento cardiaco progressivo e aumentando a sobrevida na IC sistolica (fração de ejeção reduzida). Nesse caso, temos uma contraindicação. Nao podemos dar IECA (e nem BRA por analogia), por isso, temos que dar alternativas que tambem aumentam a sobrevida = HIDRALAZINA + NITRATO

Question 34

Paciente hipertensa, diabetica e dislipidemica procura atendimento com queixa de edema em MMII e de crises recorrentes de gota. Em uso de metformina, sinvastatina, AAS, losartana, hidroclorotiazida e anlodipino. Quais medicamentos causam esses sintomas?

OBS: anlodipino é antagonista de canais de calcio di-hidropiridinicos = trata taquicardias supraventriculares e cautela no uso em pacientes com BAV

Answer 34

Edema MMII (maleolar) é o principal efeito colateral dos antagonistas de canais de calcio di-hidropiridinicos -> ANLODIPINO (verapamil)
JUSTIFICATIVA: resposta vasodilatadora exagerada nos MMII, gerando hiperfluxo e maior transudação de liquido ao nivel da circulação capilar dessa regiao

Hiperuricemia e gota são complicações associadas ao uso de diureticos -> HIDROCLOROTIAZIDA (tiazidico)
JUSTIFICATIVA: diureticos promovem certa hipovolemia e, com isso, aumenta a reabsorção de sodio e agua no tubulo contorcido proximal. No mesmo local, há um aumento da concentração de acido urico secundaria ao mecanismo acima, gerando maior reabsorção e comprometendo a excreção renal de acido urico e gerando hiperuricemia/gota. Elimina tambem mais potassio (cuidado com hipocalemia). Maior cuidado no uso de tiazidicos em diabeticos (efeito pró-diabetico)!

OBS: metformina deve ser evitada em homens com creatinina > 1,5

Question 35

Paciente, 56 anos, apresentava HAS bem controlada há 15 anos. Entretanto, nos ultimos 5 anos, a HAS descompensou. Ela utiliza hidroclorotiazida, enalapril, anlodipino e atenolol. Conduta:

Answer 35

Investigação de HAS secundaria, pois possui a presença de HAS resistente (persistencia de niveis tensionais elevados apesar do uso de 3 anti-hipertensivos de classes distintas, em doses otimizadas, sendo um deles um diuretico).

Além disso, como ela era bem controlada e piorou do nada, fala a favor de uma causa secundaria tambem

Question 36

Adolescente, 14 anos, com DRC por glomerulopatia, anurica e faz hemodialise. Procura o PA com cefaleia intensa, vomito e uma crise convulsiva indo pro hospital. EF: paciente confusa e com disturbio visual. PA= 220x 160 mmHg. Conduta:

Answer 36

Essa paciente apresenta sintomas agudos de elevação do nivel pressorico. Lembrar que a doença parenquimatosa renal é a principal causa de HAS secundaria, sendo geralmente mais grave e de mais dificil controle, facilitando a ocorrencia de crises hipertensivas.

Neste caso, a elevação da PA cursa com lesao de orgao-alvo (cerebro), gerando ameaça a vida da paciente e sendo considerada uma emergencia hipertensiva.
MECANISMO: aumento subito e signifcativo da PA pode ultrapassar o limiar de autorregulação do fluxo cerebral (“quebra” da barreira hematoencefalica devido ao hiperfluxo na circulação cerebral), gerando hiperfluxo e extravasamento de liquido pro instersticio (edema cerebral) = ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

INTERVENÇÃO: imediata para reduzir PA (UTI), através de droga parenteral potente e facilmente titulavel, a fim de permitir queda paulatina ao longo da primeira hora. Logo, opções são NITROPRUSSIATO DE SODIO ou LABETALOL. Depois de controlar, substituir por medicação oral (menos toxica)

Question 37

Paciente hipertenso de longa data, de dificil controle, procura atendimento com cefaleia e cansaço aos minimos esforços (por congestao pulmonar?). Traz exames laboratoriais mostrando nefropatia hipertensiva (azotemia + EAS com proteinuria e hematuria). Diagnostico e possiveis complicações:

Answer 37

Pelo caso clinico, muito provavelmente esse paciente ja desenvolveu alguma cardiopatia hipertensiva, no minimo uma hipertrofia ventricular esquerda [se manifesta no ECG atraves dos criterios de sobrecarga do complexo QRS (indice de Sokolow- Lyon* >= 35 mm)].

O paciente pode ter queda da reserva alcalina (exame CO2 total = encontrado na forma de ion bicarbonato) e consequente acidose metabolica, devido a:

• lesao renal (diminui bicarbonato e causa acidose metabolica),
• dispneia, gerando taquipneia (resposta compensatoria para a acidose)
• S em V1 + R em V5 ou V6

OBS: lembrar que HAS é fator de risco para DM2! Se tivesse uma diabetes muito alta, paciente teria sintomas (poliuria, polidipsia, perda involuntaria de peso, polifagia) e EAS com glicosuria

Question 38

Paciente com IC com fração de ejeção normal (ICFEN = disfunção diastolica)= disfunção diastolica -> Apresenta clinica de IC (dispneia paroxistica noturna, ortopneia, dispneia aos pequenos esforçoes) mas com FE > 50%. Medicamentos que reduzem os sintomas e melhorar a sobrevida:

Answer 38

Diureticos de alça (furosemida): ajuda na congestão pulmonar e sistemica (ausculta pulmonar com estertores audiveis). Mas atenção: é preciso ter muito cuidado com o uso de diureticos na ICFEN, pois em geral nao precisamos de altas doses. Isso porque esses pacientes apresentam cavidades ventriculares diminuidas por conta da hipertrofia concentrica da parede miocardica, especialmente no VE. Logo, se “passarmos do ponto” e reduzir muito a pre-carga de VE, teremos baixo DC e hipotensao arterial (na ICFER, as cavidades ventriculares estao dilatadas, especialmente VE)

Nitrato: tratamento sintomatico -> promove vasodilatação venosa central, reduzindo o retorno venoso e ajudando a reduzir a pressao de enchimento do VE

OBS: nenhuma medicação reduz mortalidade na ICFEN, ao contrario da ICFER (IECA/BRA + BB + anatgonistas da aldosterona, além de hidralazina + nitrato)

OBS 2: os digitais sao uteis só na ICFER, pelo seu efeito inotropico. Na ICFEN nao.

Question 39

Paciente com febre reumatica, com sopro diastolico rude (mais presente no apice, diminui com a inspiração). Diagnostico, exame e o que esperar do ECG:

Answer 39

Estenose mitral

OBS: a valvula mitral é a mais acometida na febre reumatica, principalmente insuficiencia mitral! Nos casos graves pode progredir para estenose mitral por fibrose e calcificação.

Exame: eco transesofagico (confirma o diagnostico e estratifica a gravidade)

ECG: QRS estreito, sinais de aumento de atrio esquerdo (onda P larga, maior amplitude com ou sem presença de de entalhe -> P-mitrale*)

• apresentando-se com dois ápices, correspondendo o primeiro à ativação do átrio direito, e o segundo, à ativação do átrio esquerdo.

Question 40

Classificação de estagios de hipertensao:

Answer 40

Pressao sistolica xxxx e/ou diastolica xxxxx:

normal: sistolica <=120/ <=80

pré-hipertensao: 121-139/81-89 (recomendação de mudar estilo de vida)

hipertensao estagio 1: 140-159/90-99

hipertensao estagio 2: >=160/>=100 (já começar com medicamentos de cara -> começar com duas drogas de classe diferentes em combinação em dose baixa)*

hipertensao estagio 3: >=180/>=110

hipertensao sistolica isolada: >=140/ <90

• a meta de PA controlada varia de acordo com os fatores de risco da pessoa- obesidade, dislipidemia, idade, tabagismo, etc (ex: paciente com alto risco cardiovascular em estagio 2 tem como alvo terapeutico PA <130 x 80)

Question 41

Fatores de mau prognostico em IC:

Answer 41

• hiponatremia: maior ativação do SRAA, contribuindo com a deteriorização desses pacientes (retenção hidrica, vasoconstrição e remodelamento cardiaco (IECA trata isso tudo)
• desnutrição/anorexia/caquexia: caquexia cardiaca = IC tao avançada que ate o aumento do aporte sanguineo para o TGI após alimentação já desencadeia sintomas, piorando o estado nuticional e sobrevida do paciente

OBS: hipocalemia ocasiona menor ação do SRAA e melhor prognostico

Question 42

Escore de Framingham para diagnostico de IC (pouco utilizado na pratica):

Answer 42

2 criterios maiores ou 1 maior + 2 menores

Maiores:

• dispneia paroxistica noturna
• turgencia jugular patologica
• estertoração pulmonar
• edema agudo de pulmao
• terceira bulha
• aumento da altura do pulso jugular
• refluxo hepatojugular
• perda > 4,5 kg em 5 dias de diureticoterapia

Menores:

• edema maleolar bilateral
• tosse noturna
• dispneia aos esforços
• hepatomegalia
• derrame pleural
• diminuição da capacidade vital
• FC > 120

Question 43

Paciente hipertenso com hipocalemia e alcalose metabolica. Diagnostico e conduta:

Answer 43

Hiperaldosteronismo primario (aldosterona reabsorve sodio e elimina potassio ou hidrogenio em troca).
Solicitar atividade de renina (vai estar reduzida por feedback negativo) e dosagem de aldosterona (vai estar aumentada). Verifica com isso o aumento da relação A/R .
Solicitar exame de imagem das supra-renais.
Podemos tambem fazer a confirmação com dosagem de aldosterona após teste de sobrecarga de sal

OBS: lembrar que diuretico de alça (furosemida) pode causar hiperaldosteronismo secundario, devido a hipovolemia. Além disso, lembrar que estenose de arteria renal pode dar hiperaldosteronismo secundario tambem.

Question 44

Pacientes com cardiopatia chagásica. Caracteristicas e complicações:

Answer 44

A doença cronica sintomatica surge anos ou decadas após a infecção inicial. Os sintomas sao causadps por alterações do ritmo, miocardiopatia segmentar ou dilatada e tromboembolismo.

BRD é muito comum, mas pode ter outros tipos de bloqueio, extrassistoles, arritmias.

A miocardiopatia resulta muitas vezes em IC biventricular com predominancia de insuficiencia do lado direito em estagios avançados. Pode ter embolização para cerebro e outras areas.

A morte subita é a principal causa de morte na cardiopatia de Chagas, seguida de ICC e choque.

A presença de TV sustentada ou nao sustentada é preditor de prognostico reservado. Mas o unico preditor independente de mortalidade é FEVE< 40%

OBS: pacientes chagasicos na lista de espera de transplante cardiaco apresentam pior prognostico que outras doenças

Question 45

Paciente diabético com PA acima de 140 x 90 = hipertenso pelas diretrizes brasileiras. Obeso e sedentario. Conduta:

Answer 45

Nos diabeticos hipertensos, sempre devemos usar medicamentos para pressao, com a meta de pressao abaixo de 130 x 80. Associar mudanças no estilo de vida.

Question 46

Tratamento nao farmacologico de pacientes com HAS:

Answer 46

• restrição de consumo de sodio diario para 2g = 5g de NaCl
• limitar o consumo de alcool diario a 2 doses nos homens
• fazer no minimo 30 min/dia de atividades fisicas moderada de forma continua ou espaçada em 5-7 dias na semana
• dieta DASH (dieta pra hipertensao) = menos porcaria e carne e mais verduras, frangos e peixes
• manter IMC e circunferencia abdominal adequadas

Question 47

Paciente jovem com HAS, com bulha B4 (sinal de hipertrofia ventricular esquerda) e hipocalemia. Diagnostico:

Answer 47

Lembrar HAS + hipocalemia espontanea = hiperaldosteronismo primario gerando HAS secundaria (especialmente nos pacientes fora da faixa etaria de HAS primaria 30-50 anos)

Aldosterona promove secreção e perda de potassio pelos ductos coletores corticais.

OBS: causas mais comuns = adenomas produtores de hormonios. hiperplasia bilateral e, por fim, formas geneticas ou carcinomas (menos comuns)

OBS 2: pacientes podem ter fadiga e fraqueza devido aos disturbios hidroeletroliticos.

Question 48

Homem, 24 anos, com sopro mesodiastolico em ruflar e com hiperfonese de B1 associado a dispneia. Diagnostico, principal etiologia e possiveis complicações:

Answer 48

Estenose mitral (VE é poupado e possui pressao de enchimento normal -> volume normal ou reduzido). Paciente queixa de dispneia progressiva aos esforços.

Cardiopatia reumatica cronica (febre reumatica)/ sequelas de cardite reumatica

COMPLICAÇÕES:
1) FA, com a necessidade de uso de anticoagulação (inibidores da vitamina K) para prevenção de eventos tromboembolicos

2)Hipertensao pulmonar (hiperfonese de P2)

OBS: a indicação de tratamento cirurgico esta relacionada aos achados clinicos e eco

OBS 2: sinais radiologicos encontrados (indicam aumento do atrio esquerdo): sinal da bailarina (elevação do brônquio fonte esquerdo), abaulamento do 4º arco cardiaco esquerdo e deslocamento posterior do esofago em exame contrastado.

Question 49

Caracteristicas classicas da tosse por IECA:

Answer 49

• Tosse seca (geralmente aparece nos primeiros dias do uso do medicamento, mas pode aparecer tardiamente)
• sempre se resolve após a suspensao da droga
  (nem sempre de imediato)
• nao há obstrução do fluxo respiratorio associado
• substituição por outro IECA os sintomas permanecem (por isso trocar para BRA)

OBS: nao tem maior incidencia em asmaticos

Question 50

Qual droga usada com frequencia na cardiologia pode causar hipercalemia?

Answer 50

• diureticos poupadores de potassio (triantereno, amilorida, espironolactona)
• diureticos de alça aumentam a perda urinaria de potassio e calcio (furosemida, bumetanida, acido etacrinico)
• diureticos tiazidicos aumentam a perda urinaria de potassio e reduzem a perda de calcio (clortalidona, hidroclorotiazida)

Question 51

Paciente NYHA I (grandes esforços) com FE reduzida, consulta de rotina, em uso de enalapril (IECA), espironolactona (diuretico poupador de potassio), furosemida (diuretico de alça). Sem demais alterações. Indicado uso de carvedilol (BB) pelo medico. PA= 100 x 60

Uma semana depois, retorna com ortopneia, NYHA entre II (medios esforços). PA = 98 x 60. Ausculta com estertores bibasais, estase jugular a 45º, edema de MMII. Conduta medica:

Answer 51

Na fase inicial do BB, pode piorar os sintomas de IC, pois inibe o efeito adrenergico compensatorio sobre o miocardio, reduzindo sua contratilidade. Devemos manter os BB mesmo assim pois reduz remodelamento cardiaco e mortalidade. A menos que o paciente fique francamente descompensado, devemos manter o BB e aumentar a dose de diureticos de alça para aliviar os sintomas.

Question 52

Recomendações recentes para medir PA adequadamente:

Answer 52

• explicar o procedimento para o paciente e deixa-lo em repouso de 3-5 min em ambiente calmo
• nao conversar durante a medição (duvidas antes ou dps)
• paciente nao pode estar com bexiga cheia
• nao praticou atividades fisicas há pelo menos 60 min
• nao ingeriu bebidas alcoolicas, cafe ou alimentos
• nao fumou nos 30 min anteriores
• sentado com pernas descruzadas, pés apoiados no chao, dorso encostado na cadeirae relaxado
• braço na altura do coração, apoiado, com a palma da mao voltada para cima e as roupas nao devem garrotear o membro
• medir em pé após 3 min nos diabeticos, idosos e em suspeita de hipotensao ortostatica

Question 53

Como tratar IC causada por estenose mitral?

Answer 53

É uma disfunção diastolica, entao só podemos controlar os sintomas:

• controle dos sintomas de congestao com furosemida (importante papel dos diureticos de alça)
• associar BB (nao sao os principais medicamentos, mas podem entrar como adjuvante): reduzem a FC, aumentando o tempo de enchimento do AE, aumentando a pressao hidrostatica sobre essa camera e diminuindo a congestao (fica mais tempo enchendo o AE e menos congestao)

Question 54

Efeitos adversos de:

a) Diuretico tiazidico
b) BB
c) bloqueador do canal de calcio di-hidrop…
d) IECA

Answer 54

a) hipocalemia, hiperuricemia, hipomagnesemia (arritmias ventriculares)
b) broncoespasmo, insuficiencia circulatoria periferica (vasoconstrição periferica), bradiarritmias e mascarar hipoglicemia em diabeticos, disturbios da condução atrioventricular, bradicardia, insonia, depressao, astenia, disfunção sexual, aumento do colesterol e redução do HDL
c) cefaleia, edema periferico, palpitação, tontura, rubor facial
d) Tosse seca, hipercalemia, alteração do paladar, erupção cutanea. Pode causar azotemia e queda da TFG em pacientes mais propensos (rim unico, hipertensao renal bilateral, etc)

Question 55

Classificação de Stanford para dissecção aortica* (a camada interna (revestimento) da parede aórtica se rompe e se separa da camada intermediária da parede aórtica) e tratamento:

• emergencia hipertensiva extremamente grave!!

OBS:

• A maior parte das dissecções aórticas ocorrem porque a hipertensão arterial provoca a deterioração da parede da artéria.
• As pessoas sentem dor súbita e extrema, mais comumente ao longo do tórax, mas também nas costas entre as escápulas.
• O diagnóstico geralmente é confirmado por meio de radiografias e tomografias computadorizadas.
• As pessoas geralmente tomam medicamentos para diminuir a pressão arterial e os médicos fazem cirurgia para reparar o rompimento ou implante de endoprótese para recobrir o rompimento

Answer 55

Tipo A (tipos I e II de DeBakey) = comprometimento da aorta ascendente

Tipo B (tipo III de DeBakey) = ausencia de comprometimento da aorta ascendente

TRATAMENTO: controle duplo da PA X FC para reduzir o estresse sobre a aorta. Tratamento cirurgico nos casos agudos tipo A e no tipo B com complicações (obstrução vascular, ruptura, expansao aneurismatica*). Nas dissecções cronicas, mantemos terapia conservadora, com cirurgia só em casos complicados (expansao aneurismatica, insuficiencia aortica importante)

• nao é só ter aneurisma, mas ele estar expandindo e risco de romper