Insuficiencia cardíaca Flashcards
¿A qué patología se relaciona directamente la falla cardíaca?
Hipertensión arterial.
¿Por qué la HAS se relaciona con la FC?
Al aumentar la presión aórtica a vencer, el ventrículo izquierdo se hipertrofia, promoviendo una falla diastólica. El tejido extra requiere todavía más oxígeno.
¿A cuántos latidos por minuto va el nodo SA?
60-100 lpm.
¿A cuántos latidos por minuto va el nodo AV?
40-60 lpm.
¿A cuántos latidos por minuto va el Haz de His?
30-40 lpm.
¿A cuántos latidos por minuto van las Fibras de Purkinje?
15-30 lpm.
División principal de la circulación coronaria:
Arteria coronaria derecha y arteria coronaria izquierda.
¿Cuáles son las ramas principales de la coronaria derecha?
Marginal y posterior descendente.
¿Cuáles son las ramas principales de la coronaria izquierda?
Anterior descendente y circunfleja.
¿En qué segmento del electrocardiograma se aprecia un infarto de la anterior descendente?
Segmento S-T, generalmente elevación del segmento.
- En derivaciones frontales (V3, V4).
¿Qué pudiera suceder ante una contusión torácica entre la pleura visceral y la pleura parietal?
Un tamponade.
¿Qué es un Tamponade?
Compresión del corazón causada por acumulación de líquido (sangre) entre las pleuras.
¿A qué cámara del corazón generalmente afecta un Tamponade?
Ventrículo derecho.
Triada de síntomas de un Tamponade:
Triada de Beck:
1. Hipotensión.
2. Ruidos cardíacos ausentes.
3. Plétora yugular.
El ventrículo izquierdo necesita vencer la presión aórtica para eyectar. ¿Cuánta presión se necesita vencer?
120 mmHg. El ventrículo ejerce de 110 mmHg - 140 mmHg para eyectar.
El ventrículo derecho necesita vencer la presión pulmonar para eyectar. ¿Cuánta presión se necesita vencer?
8 mmHg. El ventrículo ejerce de 15 mmHg - 30 mmHg para eyectar.
Explica la Ley de Frank Starling:
Entre más volumen llene al ventrículo, más se distiende. Entre más se distienda, más fuerte se va a contraer. Entre más precarga, más contracción.
¿Qué es precarga?
Volumen de sangre que distiende al ventrículo al finalizar la diástole.
¿Qué es la postcarga?
Resistencia a vencer, generada por presiones aórtica y pulmonar, para eyectar la sangre a circulación.
¿Qué quiere decir que un paciente tenga insuficiencia cardíaca?
Que su corazón no provee suficiente gasto cardíaco para cumplir las necesidades metabólicas. Hipoperfusión.
¿Cuáles son las causas de una insuficiencia cardíaca?
- Infarto.
- Metabólicas.
- Tóxicas.
- Inmunes.
- Infiltrativo.
¿Por qué un infarto causa IC?
Al estar el tejido en estado de isquemia, no le llega oxígeno. Al no llegar oxígeno al tejido, pierde su función. No se contrae el tejido cardíaco.
Ejemplos de causas de falla cardíaca por infiltración:
- Tumor mediastinal.
- Tamponade.
¿Cuáles son las características que definen las formas de insuficiencia cardíaca?
- Gasto. Alto o bajo.
- Tiempo. Aguda o crónica.
- Lado. Izquierda o derecha.
Valor de presión sistólica que se considera como hipertensa:
140 mmHg.
Valor de presión diastólica que se considera como hipertensa:
90 mmHg.
¿Cómo se diagnostica la hipertensión?
2 tomas en 2 diferentes días a la misma hora, en estado de reposo. Si las 2 salen elevadas, entonces se puede diagnosticar HAS.
¿Cuáles son las similitudes entre una emergencia y urgencia hipertensiva?
Ambas empiezan a partir de 180/120 mmHg.
¿Cuáles son las diferencias entre una emergencia y urgencia hipertensiva?
En una emergencia, el paciente YA tiene daño a órgano blanco. En una urgencia, no.
¿Cómo explicas una insuficiencia cardíaca por deficiencia de válvulas?
Al estar las válvulas deficientes, hay irregularidad en flujo, sobrecarga de volumen. Mayor precarga, mayor contracción, pasa a hipertrofia.
Ejemplos de patologías/estados que demandan alto gasto cardíaco (pueden terminar en falla cardíaca):
- Fiebre.
- Hipertiroidismo.
- Choque hipovolémico.
- Anemia.
¿Cómo explicarías una falla cardíaca a raíz de una infección con fiebre?
Al aumentar la temperatura corporal, la hemoglobina aumenta su afinidad al O2, dificultando su disociación. El cuerpo hace al corazón latir más rápido a la hipoxia, a su vez consumiendo aún más oxígeno.
VERDADERO O FALSO: Los defectos estructurales conducen a insuficiencia cardíaca.
Verdadero.
Hablando de la fisiopatología de la IC, se tienen 3 alteraciones claras:
- Alteración en hemodinamia.
- Alteración celular.
- Alteración en eje neuroendocrino.
¿Cómo la alteración de la hemodinamia termina en IC?
A hemodinamia, nos referimos al flujo de sangre. Entre más presión arterial, más esfuerzo hacen los ventrículos, hipertrofiándose, conduciendo a una falla diastólica.
Al censar baja presión arterial, el eje neuroendocrino activa estos 2 sistemas:
- Sistema nervioso simpático.
- Sistema RAA.
¿Cómo el SNS eleva la presión arterial?
Ante caída de gasto, barorreceptores censan baja presión. Activan centros vasomotores y cardíacos en la médula, activando al SNS.
- Vasoconstricción en vasos (Alfa 1).
- En corazón, aumenta la frecuencia cardíaca (Beta 1).
¿Cómo afecta la activación del SNS a la IC?
Al elevar la presión arterial, mayor precarga y post carga. El miocardio a su vez, demanda más oxígeno al latir más rápido.
¿Cómo el sistema RAA eleva la presión arterial?
Las células yuxtaglomerulares censan baja presión con los barorreceptores y las células de la mácula densa censa cantidades elevadas de sodio y cloro, secretando renina al torrente.
- Se produce AT II, potente vasoconstrictor.
- Se estimula el centro de la sed.
- Se libera ADH.
- Se libera ALDOSTERONA.
¿Cómo el sistema RAA se relaciona con la IC?
La ANGIOTENSINA II es un potente vasoconstrictor.
¿Cómo los cambios celulares pueden contribuir a la IC?
De inflamación pasan a fibrosis, de fibrosis a apoptosis. Apoptosis significa menos miocardiocitos, menos contracción.
Explica el proceso por el cuál una célula miocárdica llega a apoptosis:
Durante el proceso lesivo de la célula:
- Se pierden las proteínas contráctiles actina, troponina y miosina.
- Se remodelan los receptores adrenérgicos.
- Influjo de calcio en exceso, no permitiendo la relajación.
- Activación de las vías de las caspasas.
¿Con qué síntomas se presentaría un paciente con INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA?
- CONGESTIÓN PULMONAR.
- DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.
- PLATIPNEA (de pie).
- ORTOPNEA (acostad@ en decúbito supino).
Disnea es dato pivote
Clasificación de NYHA para insuficiencia cardíaca:
- I: no hay limitación física, solo en ejercicio muy intenso.
- II: actividad física habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones, angina.
- III: actividad física menor a la habitual causa fatiga, angina, palpitaciones, disnea.
- IV: paciente sintomático en reposo, se exacerba con actividad física. Alveolos ya están llenos de agua.
¿Cómo se explica el edema, ya sea pulmonar o generalizado?
Las aurículas empiezan a acumular líquido a la falla diastólica, al aumentar su presión, pasan el líquido de mayor presión a menor presión. Así se da el flujo retrogrado. Al aumentar el líquido en las cavas y pulmonares, aumenta la presión hidrostática hacia el intersticio, así generando edema.
¿Por qué una IC izquierda evoluciona a una derecha?
La IC izquierda genera edema pulmonar, aumentando la presión de la circulación pulmonar. Se incrementa la presión de las arterias pulmonares, empezando a hipertrofiar el ventrículo derecho.
Menciona 2 causas de IC derecha aparte de IC izquierda:
- Afecciones crónicas pulmonares (arteriolas pulmonares se constriñen, aumentando la presión arterial).
- SHUNTS de atrio izquierdo a derecho, y de ventrículo izquierdo a derecho.
¿Con qué síntomas llegaría un paciente con IC derecha al consultorio?
- EDEMA EN PIERNAS.
- PLÉTORA YUGULAR.
- HEPATOMEGALIA.
- ASCITIS.
Por flujo retrógrado, venas cavas manejan muy poca presión.
Síntomas de IC atípicos:
- Tos nocturna por edema.
- Síncope.
- Palpitaciones.
- Sibilancias.
- Distensión.
- Pérdida de apetito.
SIGNOS (7) DE IC, OBJETIVOS:
- Plétora yugular. Paciente a 45 grados, cuello volteando hacia un lado.
- Reflujo hepato-jugular: al presionar el hígado, se manifiesta plétora yugular.
- Tercer o cuarto ruido cardíaco.
- CREPITANTES EN BASES PULMONARES.
- Ganancia o pérdida de peso.
- Signo de GODETE: para evaluar edema en miembros pélvicos. Presionas en región pretibial y se queda marcado por unos segundos.
- Signo de la ola y sonido mate en abdomen (ascitis).
¿Cómo llegamos al diagnóstico de IC?
- BNP arriba de 35 pg/ml.
- CPK de 10-120 mg/L.
- Troponina I: 0-0.4 ng/ml.
- EKG para ver hipertrofia, arritmias y datos de isquemia (elevación del ST).
- ECOCARDIOGRAMA: estudio de imagen para evaluar anatomía y funciones del corazón.
- En rayos X, evaluar cardiomegalia y condensaciones en bases pulmonares.
¿Cuál es el objetivo del tx para IC?
Evitar progresión, no alargar la vida. Se detiene causa subyacente.
Fármacos y otros txs para tratar la IC:
Para edema:
- Furosemida, actúa en Asa de Henle el cotransportador Na/K/Cl, excretando sodio y cloro.
Para mejorar sobrevida y función renal:
- IECAS.
- ARA II.
Para fortalecer contracción:
- Milrinona y Digoxina. Aumentan influjo de calcio a células, contraen con más fuerza.
- Ventilación con puntas nasales y ventilación mecánica.
¿Cómo se ve afectado el riñón por la IC?
Si no hay gasto cardíaco, no llega sangre a la nefrona.
Nefrona que no filtra es nefrona que no sirve.
