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Insuficiencia cardíaca Flashcards

1
Q

¿A qué patología se relaciona directamente la falla cardíaca?

A

Hipertensión arterial.

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2
Q

¿Por qué la HAS se relaciona con la FC?

A

Al aumentar la presión aórtica a vencer, el ventrículo izquierdo se hipertrofia, promoviendo una falla diastólica. El tejido extra requiere todavía más oxígeno.

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3
Q

¿A cuántos latidos por minuto va el nodo SA?

A

60-100 lpm.

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4
Q

¿A cuántos latidos por minuto va el nodo AV?

A

40-60 lpm.

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5
Q

¿A cuántos latidos por minuto va el Haz de His?

A

30-40 lpm.

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6
Q

¿A cuántos latidos por minuto van las Fibras de Purkinje?

A

15-30 lpm.

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7
Q

División principal de la circulación coronaria:

A

Arteria coronaria derecha y arteria coronaria izquierda.

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8
Q

¿Cuáles son las ramas principales de la coronaria derecha?

A

Marginal y posterior descendente.

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9
Q

¿Cuáles son las ramas principales de la coronaria izquierda?

A

Anterior descendente y circunfleja.

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10
Q

¿En qué segmento del electrocardiograma se aprecia un infarto de la anterior descendente?

A

Segmento S-T, generalmente elevación del segmento.
- En derivaciones frontales (V3, V4).

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11
Q

¿Qué pudiera suceder ante una contusión torácica entre la pleura visceral y la pleura parietal?

A

Un tamponade.

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12
Q

¿Qué es un Tamponade?

A

Compresión del corazón causada por acumulación de líquido (sangre) entre las pleuras.

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13
Q

¿A qué cámara del corazón generalmente afecta un Tamponade?

A

Ventrículo derecho.

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14
Q

Triada de síntomas de un Tamponade:

A

Triada de Beck:
1. Hipotensión.
2. Ruidos cardíacos ausentes.
3. Plétora yugular.

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15
Q

El ventrículo izquierdo necesita vencer la presión aórtica para eyectar. ¿Cuánta presión se necesita vencer?

A

120 mmHg. El ventrículo ejerce de 110 mmHg - 140 mmHg para eyectar.

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16
Q

El ventrículo derecho necesita vencer la presión pulmonar para eyectar. ¿Cuánta presión se necesita vencer?

A

8 mmHg. El ventrículo ejerce de 15 mmHg - 30 mmHg para eyectar.

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17
Q

Explica la Ley de Frank Starling:

A

Entre más volumen llene al ventrículo, más se distiende. Entre más se distienda, más fuerte se va a contraer. Entre más precarga, más contracción.

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18
Q

¿Qué es precarga?

A

Volumen de sangre que distiende al ventrículo al finalizar la diástole.

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19
Q

¿Qué es la postcarga?

A

Resistencia a vencer, generada por presiones aórtica y pulmonar, para eyectar la sangre a circulación.

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20
Q

¿Qué quiere decir que un paciente tenga insuficiencia cardíaca?

A

Que su corazón no provee suficiente gasto cardíaco para cumplir las necesidades metabólicas. Hipoperfusión.

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21
Q

¿Cuáles son las causas de una insuficiencia cardíaca?

A
  • Infarto.
  • Metabólicas.
  • Tóxicas.
  • Inmunes.
  • Infiltrativo.
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22
Q

¿Por qué un infarto causa IC?

A

Al estar el tejido en estado de isquemia, no le llega oxígeno. Al no llegar oxígeno al tejido, pierde su función. No se contrae el tejido cardíaco.

23
Q

Ejemplos de causas de falla cardíaca por infiltración:

A
  • Tumor mediastinal.
  • Tamponade.
24
Q

¿Cuáles son las características que definen las formas de insuficiencia cardíaca?

A
  • Gasto. Alto o bajo.
  • Tiempo. Aguda o crónica.
  • Lado. Izquierda o derecha.
25
Q

Valor de presión sistólica que se considera como hipertensa:

A

140 mmHg.

26
Q

Valor de presión diastólica que se considera como hipertensa:

A

90 mmHg.

27
Q

¿Cómo se diagnostica la hipertensión?

A

2 tomas en 2 diferentes días a la misma hora, en estado de reposo. Si las 2 salen elevadas, entonces se puede diagnosticar HAS.

28
Q

¿Cuáles son las similitudes entre una emergencia y urgencia hipertensiva?

A

Ambas empiezan a partir de 180/120 mmHg.

29
Q

¿Cuáles son las diferencias entre una emergencia y urgencia hipertensiva?

A

En una emergencia, el paciente YA tiene daño a órgano blanco. En una urgencia, no.

30
Q

¿Cómo explicas una insuficiencia cardíaca por deficiencia de válvulas?

A

Al estar las válvulas deficientes, hay irregularidad en flujo, sobrecarga de volumen. Mayor precarga, mayor contracción, pasa a hipertrofia.

31
Q

Ejemplos de patologías/estados que demandan alto gasto cardíaco (pueden terminar en falla cardíaca):

A
  • Fiebre.
  • Hipertiroidismo.
  • Choque hipovolémico.
  • Anemia.
32
Q

¿Cómo explicarías una falla cardíaca a raíz de una infección con fiebre?

A

Al aumentar la temperatura corporal, la hemoglobina aumenta su afinidad al O2, dificultando su disociación. El cuerpo hace al corazón latir más rápido a la hipoxia, a su vez consumiendo aún más oxígeno.

33
Q

VERDADERO O FALSO: Los defectos estructurales conducen a insuficiencia cardíaca.

A

Verdadero.

34
Q

Hablando de la fisiopatología de la IC, se tienen 3 alteraciones claras:

A
  1. Alteración en hemodinamia.
  2. Alteración celular.
  3. Alteración en eje neuroendocrino.
35
Q

¿Cómo la alteración de la hemodinamia termina en IC?

A

A hemodinamia, nos referimos al flujo de sangre. Entre más presión arterial, más esfuerzo hacen los ventrículos, hipertrofiándose, conduciendo a una falla diastólica.

36
Q

Al censar baja presión arterial, el eje neuroendocrino activa estos 2 sistemas:

A
  • Sistema nervioso simpático.
  • Sistema RAA.
37
Q

¿Cómo el SNS eleva la presión arterial?

A

Ante caída de gasto, barorreceptores censan baja presión. Activan centros vasomotores y cardíacos en la médula, activando al SNS.
- Vasoconstricción en vasos (Alfa 1).
- En corazón, aumenta la frecuencia cardíaca (Beta 1).

38
Q

¿Cómo afecta la activación del SNS a la IC?

A

Al elevar la presión arterial, mayor precarga y post carga. El miocardio a su vez, demanda más oxígeno al latir más rápido.

39
Q

¿Cómo el sistema RAA eleva la presión arterial?

A

Las células yuxtaglomerulares censan baja presión con los barorreceptores y las células de la mácula densa censa cantidades elevadas de sodio y cloro, secretando renina al torrente.
- Se produce AT II, potente vasoconstrictor.
- Se estimula el centro de la sed.
- Se libera ADH.
- Se libera ALDOSTERONA.

40
Q

¿Cómo el sistema RAA se relaciona con la IC?

A

La ANGIOTENSINA II es un potente vasoconstrictor.

41
Q

¿Cómo los cambios celulares pueden contribuir a la IC?

A

De inflamación pasan a fibrosis, de fibrosis a apoptosis. Apoptosis significa menos miocardiocitos, menos contracción.

42
Q

Explica el proceso por el cuál una célula miocárdica llega a apoptosis:

A

Durante el proceso lesivo de la célula:
- Se pierden las proteínas contráctiles actina, troponina y miosina.
- Se remodelan los receptores adrenérgicos.
- Influjo de calcio en exceso, no permitiendo la relajación.
- Activación de las vías de las caspasas.

43
Q

¿Con qué síntomas se presentaría un paciente con INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA?

A
  • CONGESTIÓN PULMONAR.
  • DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA.
  • PLATIPNEA (de pie).
  • ORTOPNEA (acostad@ en decúbito supino).

Disnea es dato pivote

44
Q

Clasificación de NYHA para insuficiencia cardíaca:

A
  • I: no hay limitación física, solo en ejercicio muy intenso.
  • II: actividad física habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones, angina.
  • III: actividad física menor a la habitual causa fatiga, angina, palpitaciones, disnea.
  • IV: paciente sintomático en reposo, se exacerba con actividad física. Alveolos ya están llenos de agua.
45
Q

¿Cómo se explica el edema, ya sea pulmonar o generalizado?

A

Las aurículas empiezan a acumular líquido a la falla diastólica, al aumentar su presión, pasan el líquido de mayor presión a menor presión. Así se da el flujo retrogrado. Al aumentar el líquido en las cavas y pulmonares, aumenta la presión hidrostática hacia el intersticio, así generando edema.

46
Q

¿Por qué una IC izquierda evoluciona a una derecha?

A

La IC izquierda genera edema pulmonar, aumentando la presión de la circulación pulmonar. Se incrementa la presión de las arterias pulmonares, empezando a hipertrofiar el ventrículo derecho.

47
Q

Menciona 2 causas de IC derecha aparte de IC izquierda:

A
  • Afecciones crónicas pulmonares (arteriolas pulmonares se constriñen, aumentando la presión arterial).
  • SHUNTS de atrio izquierdo a derecho, y de ventrículo izquierdo a derecho.
48
Q

¿Con qué síntomas llegaría un paciente con IC derecha al consultorio?

A
  • EDEMA EN PIERNAS.
  • PLÉTORA YUGULAR.
  • HEPATOMEGALIA.
  • ASCITIS.

Por flujo retrógrado, venas cavas manejan muy poca presión.

49
Q

Síntomas de IC atípicos:

A
  • Tos nocturna por edema.
  • Síncope.
  • Palpitaciones.
  • Sibilancias.
  • Distensión.
  • Pérdida de apetito.
50
Q

SIGNOS (7) DE IC, OBJETIVOS:

A
  • Plétora yugular. Paciente a 45 grados, cuello volteando hacia un lado.
  • Reflujo hepato-jugular: al presionar el hígado, se manifiesta plétora yugular.
  • Tercer o cuarto ruido cardíaco.
  • CREPITANTES EN BASES PULMONARES.
  • Ganancia o pérdida de peso.
  • Signo de GODETE: para evaluar edema en miembros pélvicos. Presionas en región pretibial y se queda marcado por unos segundos.
  • Signo de la ola y sonido mate en abdomen (ascitis).
51
Q

¿Cómo llegamos al diagnóstico de IC?

A
  • BNP arriba de 35 pg/ml.
  • CPK de 10-120 mg/L.
  • Troponina I: 0-0.4 ng/ml.
  • EKG para ver hipertrofia, arritmias y datos de isquemia (elevación del ST).
  • ECOCARDIOGRAMA: estudio de imagen para evaluar anatomía y funciones del corazón.
  • En rayos X, evaluar cardiomegalia y condensaciones en bases pulmonares.
52
Q

¿Cuál es el objetivo del tx para IC?

A

Evitar progresión, no alargar la vida. Se detiene causa subyacente.

53
Q

Fármacos y otros txs para tratar la IC:

A

Para edema:
- Furosemida, actúa en Asa de Henle el cotransportador Na/K/Cl, excretando sodio y cloro.

Para mejorar sobrevida y función renal:
- IECAS.
- ARA II.

Para fortalecer contracción:
- Milrinona y Digoxina. Aumentan influjo de calcio a células, contraen con más fuerza.

  • Ventilación con puntas nasales y ventilación mecánica.
54
Q

¿Cómo se ve afectado el riñón por la IC?

A

Si no hay gasto cardíaco, no llega sangre a la nefrona.

Nefrona que no filtra es nefrona que no sirve.

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