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Diabetes :) Flashcards

1
Q

¿Qué es la diabetes?

A

Patología en la cual hay un exceso de glucosa en sangre. La glucosa no se aprovecha

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Q

¿A los cuántos años aparecen generalmente las complicaciones de la diabetes?

A

A los 10 años.

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3
Q

¿En qué grupo etario aparecen las manifestaciones clínicas de la DM1?

A

En adolescentes y jóvenes.

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4
Q

Describe la DM1:

A
  • Origen autoinmune o ambiental (coxsackie, varicela, rubeola, leche de vaca).
  • Destrucción de células beta del páncreas.
  • No se secreta insulina.
  • Pacientes debutan con complicaciones agudas de DM1, como la cetoacidosis diabética.
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5
Q

Describe la DM2:

A
  • Resistencia a la insulina por estimulación crónica de receptores.
  • Receptores se internalizan.
  • Insulina defectuosa.
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6
Q

¿Qué moléculas aumentan la glucosa en sangre?

A
  • Glucagón.
  • Hormona del crecimiento.
  • Cortisol.
  • Epinefrina.
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7
Q

Hormona encargada de introducir a la glucosa dentro de las células, bajando la glucosa en sangre:

A

INSULINA!!

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8
Q

Al necesitar reservas de glucosa, se secreta glucagón de las células alfa del páncreas. ¿Qué efecto tiene el glucagón?

A

En hígado y músculo esquelético, induce la glucogenólisis para sacar reservas de glucosa.

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9
Q

Duración aproximada de las reservas de glucógeno:

A

8-12 horas!!

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10
Q

¿Cómo el cortisol aumenta la glucosa en sangre?

A

El cortisol activa la gluconeogénesis a partir de los ácidos grasos.

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11
Q

¿Cuáles son los 3 tejidos blanco de la insulina?

A
  1. Hígado: síntesis de glucógeno y lipogénesis.
  2. Músculo esquelético: aumenta captación de glucosa, síntesis de proteínas y glucógeno.
  3. Tejido adiposo: aumenta lipogénesis, baja lipólisis, aumenta captación de glucosa.
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12
Q

A la falla de insulina, se empieza a secretar cortisol en estado de estrés, cuáles son las consecuencias de este proceso metabólico:

A

GLUCONEOGÉNESIS a partir de ácidos grasos libera tanto glucosa como CUERPOS CETÓNICOS.

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13
Q

¿Cuáles son los 3 cuerpos cetónicos liberados a partir de la gluconeogénesis inducida por cortisol?

A
  1. Acetona.
  2. Acetoacetato.
  3. Beta-hidroxibutirato.
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14
Q

¿Cuáles son las consecuencias de los cuerpos cetónicos en circulación?

A
  • Estos cuerpos son ácidos, un exceso de estos conduce a una CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
  • Pasan la BHE, al ayuno duele la cabeza.
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15
Q

Dieta que se debe evitar, aumenta los cuerpos cetónicos en sangre, ya que reemplazas los carbohidratos por más grasa:

A

Dieta keto.

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16
Q

Al agotamiento de ácidos grasos, el cuerpo recurre a:

A

Proteólisis muscular y posteriormente celular.

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17
Q

¿Cuáles son los 4 síntomas principales que presenta un paciente con DM?

A

4 P

  1. Poliuria: tope de reabsorción de glucosa es 180, el exceso se orina. La glucosa tiene un gran peso osmolar. Glucosa que se va, agua que le sigue.
  2. Polidipsia: al orinar mucho, pierdes agua, se secreta la ADH para absorber agua y se activa el centro de la sed.
  3. Polifagia: las células están agotadas a la falta de glucosa (energía), tienen bastante hambre.
  4. Pérdida de peso: el cuerpo empieza a sacar glucosa a partir de ácidos grasos y proteínas.
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18
Q

Criterios según la ADA para diagnosticar Diabetes:

A
  1. Dos tomas diferentes de glucosa igual o arriba de 126 mg/dl en 8 horas de ayuno.
  2. Dos tomas diferentes de glucosa postprandial igual o arriba de 200 mg/dl.
  3. HbA1C/Hemoglobina glicosilada igual o arriba al 6.5%.
  4. Una sola toma en pacientes sintomáticos con los valores anteriores.
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19
Q

¿Hemoglobina glicosilada?

A

Es la medición de glucosa pegada alrededor del eritrocito, se utiliza para evaluar niveles de glucosa en sangre de hasta 120 días (la vida de un eritrocito promedio).

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20
Q

Menciona las complicaciones agudas de la Diabetes:

A
  1. Hipoglucemia mediada por fármacos (sulfunilureas o insulinas).
  2. Cetoacidosis diabética. Común en DM1, administrar insulina para revertir efectos de moléculas reguladoras como cortisol.
  3. Hiperglucemia hiperosmolar.
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21
Q

¿En qué consiste un cuadro de hiperglicemia hiperosmolar?

A
  • Común en pacientes con DM2.
  • Paciente severamente deshidratado, con desbalance electrolítico, a causa de diuresis osmolar y vómitos.
  • El estado hiperosmolar puede dar síntomas neurológicos tales como COMA.
  • Se revierte con INSULINA, electrolitos y fluidos IV.
22
Q

¿Cuáles son los valores normales de osmolaridad en sangre?

A

275-295 mOsm/kg.

23
Q

¿Cuáles son los valores normales de glucosa en ayunas en un adulto?

A

70-100 mg/dl.

24
Q

¿A qué se refiere uno al decir que la Diabetes en un paciente ya es descompensada?

A

A que la Diabetes ya afectó a un órgano blanco, como el riñón por ejemplo.

25
Q

Son complicaciones crónicas de la DM no vasculares:

A
  • Disfunción sexual.
  • Gastroparesia.
  • Afecciones en piel.
26
Q

¿En una acidosis metabólica, el ANION GAP se vería elevado o disminuido?

A

Elevado!!

  • Al ver un ANION GAP elevado, pedir gasometría.
  • ANION GAP normal es de 8-12.
27
Q

¿En qué condiciones se le administra HCO3 a los pacientes?

A

En pacientes con un pH en 6.9, muy ácido.

28
Q

En una gasometría, ¿a qué se refiere el valor “exceso de base”?

A

A la cantidad de ácido requerido para volver el pH de la sangre a valores normales.

29
Q

Menciona las complicaciones crónicas de la DM:

A
  • Microvasculares: retino, nefro y neuropatía.
  • Macrovasculares: EVC, EVP y enfermedad coronaria.
30
Q

¿Cuál es la primera complicación microvascular en manifestarse?

A

La neuropatía diabética.

31
Q

Un pie diabético es también conocido como…

A

Pie de Charcot.

32
Q

Características de un pie de Charcot:

A
  • Deforme.
  • Insensible.
  • Probablemente con heridas no tratadas y fracturas.
33
Q

¿Por qué se forma el pie de Charcot?

A

Al ser de origen neuropático, los pacientes modifican la pisada y las articulaciones se van modificando.

34
Q

Algunos de los síntomas de una persona con neuropatía diabética son:

A
  • Dolor en guantes y calcetines!! En manos y pies.
  • Disestesias (sentir algo que no está ahí), parestesias punzantes y eléctricas.
  • Alodinia mecánica y térmica.
35
Q

¡TODO PACIENTE DIABÉTICO MAL TRATADO ESTÁ INFECTADO HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO!

A

Se checan pies, riñones, vías urinarias en busca de infecciones.

36
Q

Para tratar los dolores de la neuropatía diabética, se recomiendan los siguientes medicamentos:

A
  • Amitriptilina (antidepresivo tricíclico).
  • Gabapentina y pregabalina (gabapentinoides).
  • Tramadol y oxicodona (opioides).
37
Q

Estadio 0 de la clasificación de Wagner (pie diabético):

A
  • Ninguna herida, solo está en riesgo.
  • Callos gruesos, dedos en garra y deformidades óseas empiezan a salir.
38
Q

Estadio 1 de la clasificación de Wagner:

A
  • Hay úlceras superficiales.
  • Destrucción de piel.
39
Q

Estadio 2 de Wagner:

A
  • Úlceras profundas.
  • Úlceras penetran piel grasa y ligamentos, sin llegar al hueso.
40
Q

Estadio 3 de Wagner:

A
  • Úlceras profundas y abscesos.
  • Heridas extensas y profundas, mal olor, salida de secreciones.
41
Q

Estadio 4 de Wagner:

A
  • Gangrena limitada.
  • Necrosis de una parte del pie, dedos, talón o planta.
42
Q

Estadio 5 de Wagner:

A
  • Gangrena.
  • Todo el pie afectado.
43
Q

Al tener un paciente con pie diabético, ¿qué estudio de imagen le pedirías? ¿Qué esperarías ver?

A

Unos RAYOS X. Se evalúa calcificación de arterias, infección en hueso (se ve negro por el gas).

Si se observan arterias calcificadas en la radiografía, se le denomina SIGNO DE MONCKEBERG

44
Q

Posterior al hallazgo del signo de Monckeberg en los rayos X, ¿qué estudio es el posterior?

A

Doppler, evaluar amputación abajo o arriba de la rodilla.

45
Q

Al haber alta glucosa en sangre, ocurre la glicosilación de proteínas, ¿cómo repercute esto en la salud del paciente?

A
  • Se activan vías metabólicas oxidativas, liberando radicales libres.
  • Se activan vías de proteína cinasa.
  • Se activan vías de poliol.
46
Q

Al activar vías oxidativas, de proteína cinasas y del poliol… ¿Cuál es la consecuencia en los vasos sanguíneos?

A
  • Disfunción del endotelio.
  • Disminución de flujo.
  • Radicales libres generan inflamación, conocida como vasculitis.
47
Q

¿Cómo afecta indirectamente la glicosilación de proteínas a la retinopatía y nefropatía?

A
  • Disfunción del endotelio vascular en riñón genera insuficiencia renal.
  • En la retina, se generan vasos tortuosos, estos causan ceguera, con microhemorragias.
  • Neovascularización de la pupila.
48
Q

¿Cómo podemos evaluar la función renal de un paciente diabético?

A

EGO de 24 horas para evaluar tasa de filtrado glomerular.

49
Q

¿Qué datos relevantes se deben observar en el EGO de 24 horas?

A
  • Niveles de albúmina: 3.4 a 5.4 g/dl.
  • Niveles de creatinina: en hombres hasta 1.3, en mujeres hasta 1.1.
  • Cantidad de orina excretada.
50
Q

Un paciente nefrópata es candidato a recibir hemodiálisis posterior a qué nivel de enfermedad renal:

A

Posterior a nivel 4, con una tasa de filtración glomerular de 15-29.

51
Q

¿Cómo se caracteriza una urgencia dialítica?

A

Pacientes llegan con:
- Nausea/vómito.
- Desmayo.
- Acidosis metabólica.
- Edema pulmonar.
- Arritmias (K desregulado).

52
Q

¿Cuál es la causa de una urgencia dialítica?

A

Síndrome urémico.

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