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pneumo exam 1 > insuffisance respiratoire > Flashcards

insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

définition de insuffisance respiratoire

A

voie finale commune de maladies aiguës ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénative

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Q

forme sévère de insuffisance respiratoire mène à….

A

mort

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3
Q

acte de respirer est généralement ….

A

inconscient

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4
Q

coordination de quel système pour la respiration?

A
  • centre nerveux centraux (rythmicité)
  • appareil respiratoire effecteur
  • membrane alvéolaire
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5
Q

définition dyspnée

A

facon consciente et nociceptive de respirer

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6
Q

dyspnée peut être la manifestation de….

A
  • maladie cardiaque
  • maladie pulmonaire
  • embolie pulmonaire
  • masse médiastinale
  • obstruction bronchique
  • maladie hématopoiétique
  • maladie neuromusculaire
  • habitudes de vie
  • maladie psychiatrique
  • volonté du patient d’obtenir des gains secondaires
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7
Q

insuffisance respiratoire est une cause de …

A

dyspnée sévère originant du système respiratoire

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8
Q

insuffisance respiratoire, quels sont les fins physiopathologiques

A
  • obstruction des voies aériennes supérieures
  • insuffisance respiratoire hypoxémique
  • insuffisance respiratoire hypercapnique
  • insuffisance respiratoire mixe
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9
Q

à quel endroit doit se situer une obstruction des voies aériennes supérieurs?

A

haute, au sein de la sphère de ORL, après le carrefour naso-buccal ou de la trachée

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10
Q

Est-ce que l’obstruction distale à la carène amène de l’insuffisance respiratoire?

A

NON

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11
Q

Quels sont les causes de l’obstruction?

A

lésion endoluminale, compression extrinséque des structures

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12
Q

Qualifier une obstruction subite et complète?

A

panique, agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience, convulsions à cause d’une perception d’apnée, insuffisances hypoxémiqjues et hypercapniques

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13
Q

définition apnée

A

élévation de la pCO2 de 3-5 mm Hg/minute

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14
Q

hypercapnie est…

A

acidose, perception de la mort imminente

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15
Q

hypoxémie

A

graduelle

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16
Q

si obstruction pas levé….

A

arrêt cardiaque en 4 minutes

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17
Q

l’obstruction n’est que..

A

rarement complète et immédiate

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18
Q

l’obstruction s’installe….

A

progressivement et occasions de la dyspnée d’effort, de respiration bruyantes et inconfort en position déclive

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19
Q

quels sont les trois obstructions hautes?

A
  • intra-thoraciques
  • extra-thoraciques
  • fixe
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20
Q

obstruction variables sont le résultat de…

A

lésions dynamiques qui engendrant une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire

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21
Q

variable intra-thoracique

A
  • au-dessous de la fourchette sternale
  • distension en inspiration
  • lumière réduite en expiration
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22
Q

variable extra-thoracique

A
  • au-dessous de la fourchette sternale
  • distension en expiration
  • lumière réduite en inspiration
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23
Q

fixe

A

indépendante du cycle respiratoire

***boite

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24
Q

Ect-ce qu’on les voit à la radio?

A
  • invisible

- assimilé a asthme, MPOC, hyperventilation

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25
Q

obstructions aiguë sont des …

A

urgences médicales

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26
Q

Que fait-on lors de l’aspiration d’un corps étranger

A

on ne peut jamais vraiment le retirer manuellement: technique de Heimlich
-crycotomie

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27
Q

cryctomie utile seulement si….

A

obstruction se situe au -dessus de la membrane crycothyroïdienne

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28
Q

réactions allergiques sévères

A
  • associé à un angio-oedème réalisant une obstruction respiratoire haute
  • épinéphrine
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29
Q

définition de hypoxémie

A

abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieur à 60 mmHg

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30
Q

définition de hypoxie

A

déficit oxygénait au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie

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31
Q

hypoxie peut se produire dans quelles conditions?

A
  • conséquence de hypoxie

- peut se produire en présence d’une PaO2 normale çar le sang doit atteindre les tissus

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32
Q

équations de fick

A

DO2= CaO2 x (fc x SV)

DO2= délivrance aux tissus
CaO2= contenu artériel en oxygène
fc= fréquence cardiaque
SV= volume éjection ventriculaire
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33
Q

équations des gaz alvéolaires

A

PaO2= FiO2 x( Patm - PH20) - PaCO2/0,8

FiO2= fraction inspiré oxygène

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34
Q

Quel est le gradient entre la PaO2 et le PAO2 et que représente-il?

A

10 mmHg
reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéole-capillaire et de la présence de shunt physiologique

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35
Q

quel maladie peut affecter le gradient entre la PAO2 et la PaO2

A

maladie pulmonaire

gradient à la hausse

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36
Q

la réduction de la PAO2 est du à ?….

A

réduction de la FIO2

  • réduction de la Patm
  • augmentation de la PACO2
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37
Q

Quelles sont les causes d’une augmentation de la PACO2?

A

maladie neuromusculaires ou obstructive

38
Q

PH20

A

ne fluctue pas assez pour affecter la PAO2

39
Q

Qu’est-ce que cause une hypoventilation alvéolaire(réduction de la ventilation ou augmentation de l’espace mort)

A

-insuffisance respiratoire hypercapnique qui entraîne une réduction de la PAO2–> insuffisance respiratoire dite mixte

40
Q

Décrire un shunt

A

passage du sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique

41
Q

effet plus important du shunt sur O2 ou CO2

A

O2

42
Q

shunt intracardiaque

A

-met en communication les cavités droite et gauches au niveau auriculaire ou ventriculaire

43
Q

causes d’un shunt intracardiaque

A 
hypertension pulmonaire (crée un gradient droit-gauche suffisant pour ouvrir un foraine ovale ou renversé le flot d'une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante
-conditions rares, approfondissement d'une hypoxie déjà établie pas une maladie de base
44
Q

shunt intrapulmonaire

A

dissociation incomplète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéoaire

45
Q

shunt intrapulmonaire physiologique vs malformation

A

physiologique: retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires
malformation: nodule, masse, peut être isolée, idiopathique ou résultant d’un trauma ou infection

46
Q

est-ce que les shunt entraîne une insuffisance respiratoire?

A

rarement plus un risque d’embolies

47
Q

Est-ce que le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane échange est efficace?

A

non, certaines alvéoles sont mieux perfusé que ventilé

48
Q

Décrire effet shunt

A

déséquilibre entre la ventilation et la perfusion d’une alvéole

49
Q

comment on corrige effet shunt

A
  • mécanisme de vasoconstriction hypoxie qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées
  • *permet de corriger l’hypoxie par saturation des unités alvéolaires fonctionnelles
  • différencie du vrai shunt qui n’est pas corrigible
  • mécanisme a ses limites
50
Q

effet shunt explique la majorité des…

A

situations hypoxémiques

51
Q

effet shunt résulte

A
  • réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire

- anomalies qualitative ou quantitative de la membrane échange

52
Q

expliquer la réduction de la ventilation à certains lit alvéolaires

A
  • ne résulte pas en une hypercapnie car pas toutes les alvéoles qui sont atteintes
  • alvéoles en santé sont capable de compenser car CO2 diffuse vite
  • résulte donc hypoxémie
53
Q

expliquer anomalie quantitive de la membrane d’échanges

A
  • maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon telles les fibroses et les pneumoconioses
  • épaississement par remodelage de la paroi capillaire
54
Q

expliquer anomalies quantitative de membrane échanges

A

-réduction de la surface d’échange par pneumonectomie ou emphysème sévère–> hypoxie avant hypercapnie

55
Q

définition hypercapnie

A
  • ventilation insuffisante à l’excrétion de CO2 produit par le métabolisme cellulaire
  • pas du à une hausse de production
56
Q

2 mécanismes qui résulte par hypercapnie

A
  • hypoventilation alvéolaire globale

- accroissement du volume d’espace mort

57
Q

hypoventilation globale est la conséquence de …

A
  • désordre de la rythmicité ventilatoire–>affecte centre nerveux responsable de ventilation et réduit amplitude ou fréquence
    ex: AVC, traumatismes crâniens, maladies dégénératives
  • insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur–> défaillance de l’interface liant les centres respiratoires au parenchyme pulmonaire: nerf effecteurs, nerf effecteurs, muscle inspiratoires, cage thoracique et plèvre
58
Q

composantes de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire

A
  • nerf effecteur
  • plèvre
  • cage thoracique
  • muscles inspiratoires
59
Q

Décrire espace mort

A

espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire

60
Q

espace mort anatomique vs physiologique

A
  • anatomique: voies aériennes proximales aux premières unités d’échange, les bronchioles respiratoires
  • physiologique: accroit dans les maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires, variable, déficit perfusionnel, pneumonies, embolies pulmonaires, fibrose, inclut espace mort anatomique
61
Q

équation de la ventilation alvéolaire

A

VA= fr x (Vt-Vd)

62
Q

espace mort est une zone

A

inutilement ventilé

63
Q

un accroissement de l’espace mort entraîne…

A

accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2

64
Q

quel est la réaction physiologique à l’accroissement de l’espace mort?

A
  • augmentation du volume courant ( respiration Kussmaul)

- respiration profonde et lente ou tachypnée ( pour baisser PaCO2

65
Q

les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en …

A

hypoxémie

66
Q

les défauts ventilatoires amènent principalement ..

A

hypercapnie

67
Q

quelle maladie est responsable de l’insuffisance respiratoire hypoxémique?

A

pneumoni, oedème pulmonaire, communication inter-auriculaire, embolie pulmonaire

68
Q

quelle maladie est responsable d’une insuffisance respiratoire hypercapnique?

A

Status asthmatics
dystrophie musculaire
cipho-musculaire

69
Q

insuffisance respiratoire mixte

A

ARDS

exacerbation de MPOC

70
Q

Quel est le principe de base de toute intervention en insuffisance respiratoire?

A

traitement de la pathologie causale

71
Q

comment on traite hypoxie?

A

accroissement de la FiO2 inspiré et augmentation de la surface échange utilisable

72
Q

Comment on accroisse la FiO2 inspirée?

A
  • terre: constante:21%
  • oxygénation supplémentaire et direct est façon la plus simple (70-75%): lunette nasale ou masque facial
  • préférance pour les concentrateurs d’oxygène pour des raisons de coût et de sécurité
73
Q

Comment on augmente la surface d’échange utilisable?

A
  • pathologie destruction parenchyme ou espace aériens détruisent quantité de membrane alvéolaire disponible pour échanges gazeux
  • -recrutement alvéolaire considéré quand oxygénation pas suffisante pour corriger hypoxémie
  • PEEP –> 5 à 20 cm H2O
74
Q

usage du PEEP permet de …

A

protège les poumons du cycle fermeture-ouverture alvéolaire

75
Q

un niveau élevée de PEEP donne,,

A
  • réduise retour veineux et limite débit cardiaque

- augmente le risque de rupture alvéolaire manifesté par un pneumothorax

76
Q

ventilation invasive vs non-invasive

A
  • invasive: intubation , plus étanche, sédation nécessaire, risque infection
  • non-invasive: masque facial ou nasal , pas chez les patients avec altération de l’état de conscience, plus confortable, permet la phonation et alimentation
77
Q

Comment on traite l’hypercapnie?

A
  • augmentation de la ventilation alvéolaire
  • réduction CO2 pas recommandé
  • réduire espace mort–> résultat minime
  • extracteur sanguin CO2–> limité a insuffisance terminal
78
Q

Quel est le traitement initial pour l’hypercapnie?

A

corriger la pathologie causale

79
Q

acidose respiratoire entraine par elle-même…

A

altération de l’état de conscience–> support ventilatoire mécanique invasif

80
Q

Que fait-on lors de la prise en charge précoce?

A

ventilation non-invasive pour assister et augmenter les efforts respiratoires difficiles du patient

81
Q

spécificité de la correction de l’hypercapnie

A

exige un gradient de pression inspiratoire-expiratoire–> permet le mouvement de gaz et excrétion du co2

82
Q

Indication pour l’oxygénothérapie chronique domiciliaire

A

-voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères: défaillance respiratoire ( hypoxémique, hypercapnique, mixte)

83
Q

oxygène permet de corriger..

A

hypoxémie

84
Q

Qui bénéficie le plus de l’oxygénothérapie?

A

MPOC

85
Q

oxygénothérapie apportent des bénéfices de survie de combien de temps et à partir de combien d’heures par jour

A

4-5 ans

au moins 16 heures par jour

86
Q

Est-ce que l’oxygénothérapie a un impact sur les scores de la dyspnée ou de la qualité de vie?

A

NON

87
Q

Quels sont les critères pour avoir le droit à l’oxygénothérapie?

A

PaO2< 55 mm Hg ou entre 55 et 60 mm Hg avec une hypertension pulmonaire, polyglobulie, coeur pulmonaire
**indications discrétionnaires et incertaines–> dénaturation sous une SaO2 de 90% pour plus de 30% de la nuit de sommeil

88
Q

Quelles sont les modalités d’administration pour l’oxygénothérapie?

A
  • centre hospitalier: circuit de tubulures pressurisées
  • à domicile: concentrateur d’oxygène (par des cristaux de zélote, on atteint de l’oxygène pur à 94% pour un débit maximal de 8L/min–> lourd, cher, faible autonomie électrique, interface par lunette nasale
89
Q

Effet secondaires de l’oxygénation et mécanismes?

A

acidose respiratoire ( augmentation de la PaCO2):

  • effet Haldane
  • création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxie
  • réduction de la stimulation des centres ventilatoires (pire si acidose ou hypercapnie de base)

léthargie, somnolence , tachycardie, élévation des pressions artérielles pulmonaires

90
Q

Comment on traite cette acidose respiratoire pendant l’oxygénothérapie?

A

pas retirer O2 ( hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exarcébation de l’insuffisance respiratoire)
ventilation mécanique assisté

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