Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pneumo exam 1 > Asthme > Flashcards

Asthme Flashcards

1
Q

définition de l’asthme

A

atteinte inflammatoire des bronches caractérisée par une réponse accrue de la trachée et des bronches à divers stimuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

comment se manifeste l’asthme

A

rétrécissement généralisé des voies aériennes, lequel peut changer en sévérité spontanément ou sous l’effet du traitement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les symptômes?

A
  • toux périodique
  • oppression thoracique
  • sillements
  • dyspnée
  • exectorations: variables, accrus lors de stimuli, absence lorsque bonne maîtrise de l’asthme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

obstruction irréversible ou réversible

A

réversible–> amélioration significative lors de la prise d’un bronchodilatateur et/ou de corticostéroides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est-ce qui est responsable des symptômes et de l’obstruction et l’hyperractivité?

A

remodelage et inflammation des bronches

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Comment est la prévalence de l’asthme?

A

stable ( a augmenté ses dernières années)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel pourcentage de la population va souffrir de l’asthme?

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Chez les enfants, maladie la plus…

A

chronique –> environ 10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

âge apparition?
traitement?
incidence

A

aucun âge en particulier
pas de traitement en particulier (juste pour controler)
incidence familiale accrue (surtout lorsque composante allergique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Combien d’enfants asthmatiques deviendront symptomatiques à l’adolescence?

A

moitié

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Variation de la sévérité.?

A

de saisonnier à très sévère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

morbidité

mortalité

A

grande morbidité

peut de mortalité ( diminue 0,5/100 000 au Canada)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Facteurs de risque de l’asthme?

A

personnel:

  • génétique
  • sexe
  • race
  • âge
  • obésité
  • hyperréactivité bronchique
  • atopie

environnementaux:

  • allergènes
  • exposition occupationnelle
  • fumée de tabac
  • pollution
  • infections respiratoires
  • socioéconomie
  • taille des familles
  • médicaments
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Phénotype asthme sont le résultat de quoi?

A

résultat de l’interaction entre le génotype et l’environnement
**caractéristiques observables: permet de mieux cibler le traitement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les phénotypes de l’asthme?

A
  • cliniques ou physiologiques
  • liés à des facteurs déclenchants/aggravants
  • inflammatoires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

décrire le phénotype clinique et physiologiques

A

dépend de la sévérité, nombre exacerbations. atteinte fonctionnelle, résistance au traitement, âge du début

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

décrire phénotype lié à des facteurs déclenchants/aggravants

A
  • aspirine , AINS
  • allergènes environnementaux
  • allergènes ou irritants professionnels
  • menstruation
  • effort, asthme de l’athlète
  • asthme de la personne âgée
  • obésité
  • tabagisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

décrire le phénotype inflammatoire

A

éosinophiles, neutrophiles, peu granulocytaire

19
Q

Asthme allergique

A
  • jeunes, pronostic favorable
  • associé à rhinoconjonctivite, eczéma ou dermatite atypique
  • test allergie positive, présence d’IgE spécifiques
  • symptômes intermittents, parfois saisonniers
  • éosinophiles dans les expectorations
20
Q

asthme non-allergique

A
  • surtout adulte (tardif)
  • absence de manifestation allergique
  • plus sévère, à dyspnée continue
  • peut évoluer vers la corticodépendance
21
Q

asthme professionnel

A
  • induit par une substance (farine, crustacé, café, etc) au travail: présentation classique (sensibilisation)
  • syndrome d’irritation bronchique: induit par inhalation de concentrations toxiques d’un agent irritant respiratoire ( sans période de latence)
22
Q

asthme à l’exercice

A
  • léger, symptomatique lors de l’effort physique

- chez athlète de haut niveau: phénotype particulier

23
Q

asthme obèse

A
  • plus résistant au traitement, moins facilement maîtrisé

- prise de poids: inflammation systémique plus marquée, changements de la fonction pulmonaire

24
Q

asthme à aspirine

A

-triade: intolérance à aspirine et aux AINS, rhinite polypode (présence de polypes) et asthme

25
Q

toux comme seule manifestation de l’asthme

A

tout persistante, surtout chez l’enfant

26
Q

Quels sont les mécanisme physiopathologique de l’asthme?

A
  • connait pas la cause de l’asthme
  • réponses anormales à des stimulus qui ne devrait pas produire de réaction bronchique normalement
  • obstruction des voies aériennes: fluctuation accrue des variations circadiennes de débit expiratoire à cause d’une obstruction bronchique
27
Q

Décrire hyperactivité bronchique non-allergique

A
  • réactivité: bronchoconstriction, chute du VEMS) à des stimuli externes autres que des allergènes (histamine, métacholine, prostaglandine F2, NO2, SO2, air froid, vapeurs inertes, exercice)
  • carie dans la population en général: asthmatique plus sensible
28
Q

Décrire inflammation bronchique

A
  • mécanisme fondamental et développement de l’expression de l’asthme
  • cellules effectives et médiateurs inflammatoires impliqués ( anomalies de structure et fonction des voies aériennes)

**atteinte de l’épithélium bronchique–> hyperréactivité et remodelage bronchique

29
Q

spécificité de l’asthme allergique

A
  • manifestation du type 1 impliquant des IgE
  • sensibilité à une substance donnée avec des IgE spécifiques à la surface des mastocytes et basophiles dans les voies aériennes
30
Q

séquence d’évènements bronchiques produit par inhalation d’allergènes

A

1) pénétration de l’allergène dans les voies aériennes
2) interaction avec les mastocytes dans la lumière bronchique avec libération de médiateurs chimiques et augmentation de la perméabilité bronchique
3) pénétration des allergènes réagissant avec les mastocytes situés plus profondément dans la paroi bronchique
4) libération de médiateurs chimiques ( histamine , leucotriènes)
5) contraction du muscle lisse bronchique, oedème de la muqueuse, augmentation de la sécrétion bronchique
6) obstruction des voies aériennes et symptômes de l’asthme

31
Q

Quelle est la réponse immédiate?

A
  • bronchoconstriction allergique 10 min après le contact (disparait dans l’heure)
  • activation et dégranulation des mastocytes porteurs d’IgE (libération histamine, leucotriènes)
  • contraction du muscle lisse + cytokines (inflammation)
32
Q

Quelle est la réponse semi-retardée?

A
  • bronchoconstriction allergie 3 à 8 heures après contact mais sans nouvelle exposition au contact
  • augmentation des éosinophiles dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire
  • inflammation + médiateurs chimiques
  • protéines cationiques toxiques pour épithélium bronchique
  • avec le temps : changement chronique (remodelage bronchique)–> dépôt de collagène sous-épithélial ou hypertrophie du muscle lisse
33
Q

réponse à l’asthme non-allergique

A

-atteinte bronchique semblable à celle observée dans l’asthme allergique

34
Q

réponse à l’asthme exercice

A
  • inhalation d’air froid: assèchement de la muqueuse bronchique: hyperosmolarité du liquide bronchique: libération de médiateurs bronchoconstricteurs par les mastocytes
  • parfois: stimulation vagua le (cholinergique)
  • réchauffement: vasodilation post-exercice
  • plus grande prévalence chez athlète de haut niveau (agression répétée des voies aériennes)
35
Q

réponse à l’asthme à l’aspirine

A

-bronchospasmes suite à la prise d’aspirine à cause de l’action des leucotriènes –> influence tonus bronchomoteur

36
Q

Symptômes de l’asthme

A
  • épisode transitoires de dyspnée, sillements, sensation d’oppression thoracique
  • toux, expectorations mucoïdes possibles
  • variables, prédominants la nuit et tôt le matin (asthme instable)
37
Q

Que nous dit l’examen physique?

A

-peu révélateur sauf lors de bronchospasme–> dyspnée, tachycardie, cyanose, tirage intercostal et sous-claviculaire, muscles accessoires utilisé, temps expiratoire prolongé, pouls paradoxal

**sinon on peut observer tachypnée, sillements, diminution des bruits respiratoires à l’auscultation, thorax hyper-résonnant

38
Q

Test de fonction pulmonaire

A
  • asthme stable: parfois rien anormal sur le test
  • selon le degré d’obstruction –>diminution VEMS et VEMS/CVF, augmentation fluctuation circadienne des débits expiratoires, augmentation résistances voies aériennes, réduction CV (mais CPT augmenté), augmentation volume résiduelle et capacité résiduelle fonctionnelle
  • diffusion normale, hypoxie (crise aiguë)
  • amélioration de plus de 12% des débits expiratoires après bronchodilatateurs, normalisation des débits
39
Q

Facteurs pro-inflammatoires de asthme

A
  • allergène (poussières acarien, pollen, animaux, plume , moisissures
  • substances industrielles ( origine animale, végétale, chimique, biologique)
  • infection virale des voies respiratoires
40
Q

facteurs mixtes de asthme

A
  • accentuent inflammation bronchique présente: polluants, fumée (cigarette)
  • peuvent causer un bronchospasme: aspirine, AINS, additifs alimentaires béta-bloquants
41
Q

facteurs irritatifs de asthme

A
  • ne causent pas d’inflammation bronchique significative

- air froid, exercice, émotions, irritants respiratoires (odeurs fortes)

42
Q

Quel est le diagnostic différentiel de l’asthme?

A
  • insuffisance cardiaque
  • sténose mitrale
  • embolie pulmonaire récidivante
  • obstruction des voies aériennes supérieures
  • dysfonction glottique
  • syndrome hyperventilation
  • syndrome carcinoïde
  • emphysème
  • bronchite chronique
  • fibrose kystique du pancréas
43
Q

comordibités de l’asthme

A
  • apnée du sommeil
  • infections respiratoires
  • MPOC
  • obésité psychopathologie
  • RGO
  • rhinite allergique ou non
  • sinusite chronique
44
Q

investigation et suivi du patient

A
  • établir le diagnostic: histoire et examen, spiromètre ou mesure des débits de pointe, test de provocation bronchique ( métacholine ou histamine)
  • déterminer sévérité: selon niveau symptômes et mesure débit expiratoires
  • vérifier si autre pathologie
  • identifier facteurs déclanchant: histoire, test cutané allergie, radiographie des sinus, ph pétrie des 24 heures
  • déterminer le besoin en médication : traitement initial (maîtrise rapide symptômes) ensuite: bas niveau de traitement pour long terme
  • référer patient a un éducateur de l’asthme(plan action exacerbations)
  • réévaluation régulière

pneumo exam 1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions