Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire ?

A

L’insuffisance respiratoire est la voie finale commune de maladies aigües ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénative.

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2
Q

Qu’observe-t-on dans les formes les plus sévères d’insuffisance respiratoire ?

A

Dans ses formes les plus sévères, elle mène au décès en quelques instants.

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3
Q

Qu’observe-t-on le plus souvent dans l’insuffisance respiratoire ?

A

Le plus souvent, il s’agit plutôt de maladies lentement progressives qui résultent en une incapacité croissante du patient et à une réduction de sa qualité de vie.

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4
Q

Sur quels systèmes l’acte de respirer repose-t-elle ?

A
  • les centres nerveux centraux de la respiration qui permettent la rythmicité
  • l’appareil respiratoire effecteur, qui inclut :
  • le système nerveux efférent,
  • la cage thoracique,
  • les muscles respiratoires,
  • les voies aériennes,
  • le parenchyme pulmonaire
  • sa vascularisation qui permettent le flot aérien et la mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
  • la membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux
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5
Q

Qu’est-ce qu’une dysfonction de l’une de ces composantes entraine ?

A

Une dysfonction de l’une ou l’autre de ces composantes peut amener le patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer

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6
Q

Comment appelle-t-on ce symptôme où l’on perçoit l’acte de respirer

A

ce symptôme est appelé dyspnée.

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7
Q

Quelles sout les causes possibles de la dyspnée ?:

A
  • d’une maladie cardiaque ( angor, insuffisance cardiaque, arythmie, médication )
  • d’une maladie pulmonaire ( MPOC, maladie restrictive, asthme, pneumonie, embolie pulmonaire, masse médiastinale, obstruction bronchique, etc )
  • d’une maladie hématopoiétique ( anémie, syndrome de leucoséquestration )
  • d’une maladie neuromusculaire ( dystrophie de Duchenne, sclérose latérale amyotrophique, myosite, paralysie diaphragmatique )
  • d’habitudes de vie ( tabagisme, obésité, déconditionnement )
  • d’une maladie psychiatrique ( anxiété, trouble panique, entité psychosomatique )
  • d’une volonté du patient d’obtenir des gains secondaires ( assurances, invalidité, etc )
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8
Q

Quelles sont les différentes causes de dyspnée qui prend origine dans système respiratoire ?

A
  • obstruction des voies aériennes supérieures
  • insuffisance respiratoire hypoxémique (manque oxygène dans son sang)
  • insuffisance respiratoire hypercapnique (trop de CO2)
  • insuffisance respiratoire mixte (mélange hypoxémie/hypercapnie, le plus fréquent)
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9
Q

Pour engendrer une insuffisance respiratoire, où est-ce que l’obstruction doit avoir lieu ?

A

elle doit être haut située, au sein de la sphère ORL après le carrefour naso-buccal ( pharynx, larynx, glotte ) ou de la trachée.

En l’absence d’autres pathologies concomitantes, l’obstruction en bas de la carène n’amènera pas d’insuffisance respiratoire clinique

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10
Q

Pourquoi est-ce que c’est seulement l’obstruction des voies aériennes supérieures qui causent une insuffisance respiratoire

A

le poumon contralatéral étant considéré suffisant à assumer seul les fonctions oxygénatives et ventilatoires.

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11
Q

Quelles sont les causes possibles à l’obstruction ?

A
  • lésion endoluminale ( corps étranger, tumeur, fermeture des cordes vocales )
  • par compression extrinsèque des structures ( goître, thymome, syndrome compartimental secondaire à une brûlure cervicale ).
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12
Q

Quelles sont les signes d’une obstruction subite et complète ?

A

Une obstruction subite et complète ( corps étranger, hématome, laryngospasme, fracture trachéale ) réalise un tableau clinique dramatique composé :

  • de panique,
  • agitation, efforts
  • respiratoires inefficaces, cyanose,
  • perte de conscience
  • convulsions.
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13
Q

Pourquoi observe-t-on ces symptomes dans l’obstruction complète?

A
  • résultante de l’activation adrénergique associé avec la perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu’elle engendre.
  • En apnée, la pCO2 s’élève de 3- 5 mmHg à la minute.
  • L’acidose résultante contribue à l’activation adrénergique et à la perception de mort imminente.
  • L’hypoxémie s’installe plus graduellement, obéissant à la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
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14
Q

Après combien de temps survient généralement l’arrêt cardiaque ?

A

Si l’obstruction n’est pas levée, on estime que la perte de conscience et l’arrêt cardiaque surviennent en 4 minutes.

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15
Q

La plupart du temps, comment se caractérise l’obstruction ?

A
  • L’obstruction n’est que rarement complète et immédiate.
  • Le plus souvent elle s’installe progressivement et occasionne une symptomatologie faite de dyspnée d’effort, de respiration bruyante ( que l’on appelle stridor si inspiratoire ) et d’inconfort en position déclive.
  • Les autres symptômes sont dépendants de la pathologie sous-jacente et leur discussion dépasse le cadre de ce texte.
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16
Q

Quelles sont les 3 situations obstructives hautes ?

A
  • obstruction variable intra-thoracique
  • obstruction variable extra-thoracique
  • obstruction fixe
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17
Q

est-ce que ces obstructions peuvent cohabiter ensemble ?

A

Oui

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18
Q

Quelles sont les causes des obstructions variables ?

A

le résultats de lésions dynamiques qui engendrent une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire.

  • les structures intra-thoraciques (situées au-dessus de la fourchette sternale) se retrouvent distendue en inspiration, sous l’effet de la pression pleurale qui se négative. L’obstruction est donc réduite.
  • En expiration, les voies aériennes intra-thoraciques voient leurs lumières se réduire à l’approche de pression intra- pleurale nulles.

Les obstructions extra-thoraciques, situées au-dessus de la fourchette sternale, ne sont pas soumises aux pressions pleurales.

  • En inspiration, elles sont aspirées par le flot inspiratoire et l’obstruction augmente.
  • En expiration, le flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voiesaériennes, réduisant l’effet de l’obstruction sur les débits expiratoires.
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19
Q
A
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20
Q

Quelles sont les causes des obstrictions fixes ?

A

Les obstructions fixes sont indépendantes du cycle ventilatoire

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21
Q

Pourquoi le diagnostic des obstructions est souvent difficile et retardé ?

A

Elles sont souvent assimilées à l’asthme, la MPOC ou l’hyperventilation. Elles sont souvent invisibles à la radiographie pulmonaire, ce qui retarde d’autant leur reconnaissance.

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22
Q

Comment est-il possible de les détecter ?

A

Pourtant, l’examen des tracés de spirométrie permet de suspecter la présence d’une de ces pathologies. L’on y recourt trop rarement et l’on s’attarde souvent plus aux résultats numériques qu’aux tracés eux-mêmes.

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23
Q

Comment se caractérise les tracés débit-voulme ?

A
  • le débit est représenté sur l’ordonnée,
  • le volume sur l’abscisse.
  • L’expiration se fait en débit positif et s’amorce à la gauche du graphe.
  • L’inspiration se fait à débit négatif et débute à l’extrémité droite du graphe.
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24
Q
A
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25
Q

De quoi dépend la prise en charge des obstructions hautes ?

A

La prise en charge des obstructions hautes dépend bien sûr de la cause sous-jacente. Elle implique souvent un chirurgien, réalisant toutefois les challenges techniques et anesthésiques que représentent des interventions dans le carrefour cervico-médiastinal. Certains lymphomes, thymomes ou autres tumeurs solides bénéficieront de radiothérapie ou de chimiothérapie complémentaires ou en monothérapie.

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26
Q

De quoi dépend la prise en charge des obstructions aigues ?

A

Les obstructions aigues sont des urgences médicales assez communes qu’il faut savoir adresser.

  1. s’assurer que celui-ci n’est pas atteignable par une exploration rapide de la bouche.

(Habituellement, celle-ci est peu fructueuse et associé à des risques de vomissements ou de réaction vagale.)

  1. une tentative de libération pneumatique doit être tentée par une des variations de la technique de Heimlich,

*décrite en 1974 par un chirurgien thoracique américain Controversée, cette manœuvre représente souvent la dernière chance d’un patient en-dehors du milieu hospitalier. Par exemple, pas approprié pour femme enceinte, infarctus

  1. À l’hôpital, ou si par chance un opérateur expérimenté est présent lors de l’aspiration, une crycotomie peut être tentée.

* Il s’agit d’une intervention délicate qui ne devrait pas être entreprise après la seule lecture de ce texte. En pratiquant une ouverture dans la membrane crycothyroïdienne, l’opérateur peut rétablir un flot aérien entre la trachée supérieure et l’espace alvéolaire, permettant une ventilation de secours. La technique n’est utile que si l’obstruction se situe au-dessus de la membrane crycothyroïdienne

*toute obstruction plus distale ne pouvant être ainsi levée. À la rigueur, une approche per- cutanée au moyen d’un crayon bille à cartouche peut être utilisée.

*La technique n’est pas nécessairement difficile mais elle demande un minimum de repère anatomique et doit prendre en compte le très abondant apport sanguin de cette région du cou. Le trait entre héroïsme et témérité est parfois difficile à tracer.

  1. Enfin, il faut réaliser que les réactions allergiques sévères peuvent être associées à un angio- œdème réalisant une obstruction respiratoire haute.
    - L’usage d’une dose d’épinéphrine, que l’allergique connu devrait garder sur lui sous forme d’un dispositif à injection rapide, peut permettre de gagner assez de temps pour atteindre le système médical. L’usage de ce dispositif devrait être connu des proches et des autres potentiels intervenants car le sujet n’est pas toujours en mesure de procéder lui-même à l’injection de la dose pré-préparée. Le port d’un bracelet Medic-Alert devrait être encouragé chez l’allergique et sa lecture fait partie des premiers gestes qu’un secouriste doit intégrer à sa routine d’intervention.
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27
Q

Qu’est-ce qui distingue l’hypoxémie de. L’hypoxie ?

A
  • hypoxémie : abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.
  • hypoxie : déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie. Conséquence de la faible oxygénation aux tissus. Parfois hypoxémie va causer hypoxie, mais pas nécessairement (par exemple si le sang oxygéné se rend simplement pas) par contre, si hypoxémie globalement, on finit par être hypoxique.
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28
Q

Quelles sont les causes de l’hypoxémie ?

A
  • la réduction de la PAO2 (pression partielle dans les alvéoles)
  • l’hypoventilation alvéolaire (ventiler pas assez : CO2 monte, moins d’espace pour oxygène)
  • le shunt
  • es anomalies ventilation/perfusion (shunt partiel)
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29
Q

Quelles sont les causes de l’hypoxie ?

A
  • L’hypoxie peut être la conséquence de l’hypoxémie.
  • Elle peut également se produire en présence d’une PaO2 normale car, en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus. Ce concept est illustré par l’équation de Fick simplifiée :
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30
Q

Qu’est-ce que la loi de Fick?

A

En plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus

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31
Q

Qu’est-ce que l’équation de Fick permet de comprendre ?

A

Un patient en choc cardiogénique pourrait donc être hypoxique même si sa saturation artérielle en oxygène est complètement normale, soit sans être hypoxémique. Nous nous intéresserons pour la discussion aux causes de l’hypoxémie.

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32
Q

Par quoi est conditonnée la pression en oxygène ?

A
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33
Q

Quel est le gradient normal entre la PaO2 et la PaCO2 chez un sujet sain ?

A

Chez le sujet sain, le gradient entre la PAO2 et la PaO2 ( gradient alvéolo-capillaire ) est estimé à 10 mmHg, reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et de la présence d’un shunt physiologique dont nous reparlons plus loin.

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34
Q

Comment les maladies pulmonaires viennent affecter ce gradient ?

A

Les maladies pulmonaires affecteront ce gradient à la hausse.

Dans les faits, la réduction de la PAO2 est rare et résulte de 3 mécanismes indépendants :

  • réduction de la FiO2
  • réduction de la Patm
  • augmentation de la PACO2
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35
Q

Dans quel contexte observe-t-on une diminution de la fraction inspirée d’oxygène ?

A

La réduction de la FiO2 ne se produit que lors d’accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies. En pratique, la FiO2 de l’atmosphère terrestre fluctue très peu là où l’homme s’aventure.

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36
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoxémie ?

A

réduction de la Patm est une cause plus fréquente d’hypoxémie.

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37
Q

Pourquoi observe-t-on une augmentation de l’hypoxémie due à la réduction de la pression athmosphérique?

A

Autrefois elle n’affectait que les populations des hautes montagnes et les alpinistes. Avec le développement des voyages aériens, 2 000 000 de personnes sont exposées chaque jour à une dépressurisation volontaire. Les avions modernes sont pressurisés afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m, soit une Patm de 530 à 570 mmHg. Ceci a peu d’importance pour la majorité des gens.

Cependant, pour des patients porteurs de maladies déjà hypoxémiantes, la réduction de la Patm peut contre-indiquer le voyage ou obliger la location d’une source d’oxygène supplémentaire qualifiée pour le vol, ce qui s’avère complexe et onéreux.

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38
Q

Dans quelle contexte la PaCO2 peut augmenter ?

Quelle va être la conséquence de cette augmentation ?

A

Enfin, la PACO2 peut être augmentée en raison de maladies neuromusculaires ou obstructives.

L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour l’O2. Il en résulte une réduction de la PAO2 maximale possible.

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39
Q

Pourquoi observe-t-on un facteur de 0.8 dans l’équation des gaz alvéolaires ?

A

Le facteur 0,8 de l’équation des gaz alvéolaire corrige la différence de volume entre les molécules des deux gaz.

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40
Q

Quel est un des premiers mécanismes de compensation de l’hypoxémie ?

Quel est son effet ?

A

l’augmentation de la ventilation alvéolaire.

La réduction de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et augmente la PAO2.

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41
Q

Est-ce que la pression en H2O affecte la PaO2 ?

A

En pratique la PH O ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux, pour affecter la PAO2.

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42
Q

Quelle est l’effet de l’hypoventilation alvéolaire ?

A

La réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2.

Le résultat est à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et, tel que décrit par l’équation des gaz alvéolaires, celle-ci entraine une réduction de la PAO2. La résultante est une insuffisance respiratoire dite mixte. Nous y reviendrons plus loin.

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43
Q

Qu’est-ce qu’un shunt ?

A

Le shunt est le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique. Il en résulte une dilution du sang oxygéné artérialisé par du sang veineux.

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44
Q

Quelle est l’effet du shunt sur le transport de l’oxygène ? sur celui du CO2 ?

A

L’effet, en raison des équations de contenus et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine, est beaucoup plus important sur le transport de l’oxygène que sur celui du dioxyde de carbone.

Le shunt, pour affecter l’oxygénation tissulaire, doit être important.

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45
Q

Quels sont les deux types de shunts ?

A

On distingue classiquement les shunts intracardiaques des shunts intra-pulmonaires.

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46
Q

Qu’est-ce qu’une communication veino-artérielle des autres organes va entrainer ?

A

passage de sang du circuit pressurisé ( artériel ) vers les vaisseaux de capacitance ( veineux ), entrainant une hausse du débit cardiaque et un remodelage vasculaire mais pas de désaturation.

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47
Q

Qu’est-ce qu’un shunt intracardiaque ?

Quelles peuvent être les causes ?

A

Le shunt intracardiaque met en communication les cavités droite et gauche, au niveau auriculaire ou ventriculaire.

Des malformations congénitales peuvent réaliser un shunt par des voies embryologiques aberrantes ou par augmentation du débit et remodelage au sein de l’artère pulmonaire (syndrome d’Eisenmenger) mais elles ne seront pas traitées ici.

Pour que le sang veineux passe aux cavités gauches pressurisées, il faut qu’un certain degré d’hypertension pulmonaire crée un gradient droit-gauche suffisant pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante. Il s’agit de conditions rares, essentiellement des pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques. Le shunt vient ici approfondir une hypoxémie déjà établie par la maladie de base. La suspicion clinique est confirmée par échographie cardiaque ou résonnance magnétique.

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48
Q

Qu’est-ce qu’un shunt intrapulmonaire ?

A

Un shunt intrapulmonaire est le résultat de la dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.

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49
Q

Vrai ou faux. il existe un shunt intra-pulmonaire chez tous les humains

A

Un certain degré de shunt intra-pulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.

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50
Q

Comment s’appelle le shunt intra-pulmonaire présent chez tous les humains?

A

C’est ce que l’on appelle le shunt physiologique, et ce qui explique en partie le gradient PAO2-PaO2.

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51
Q

Quelle est la principale cause du shunt intrapulmonaire ?

Comment peut-elle se manifester ?

A

Sa principale incarnation est la malformation artério-veineuse pulmonaire.

Celle-ci peut être

  • isolée,
  • idiopathique
  • résultante d’un trauma ou d’une infection

elle va alors se présenter comme une hypoxémie associée à une anomalie radiologique qui peut prendre l’aspect d’un nodule ou d’une masse.

Elle peut également être associée à d’autres anomalies vasculaires au sein du syndrome de Osler-Rendu-Weber, une condition autosomale dominante qui entraîne des malformations artério-veineuses notamment au niveau du poumon (50%), du cerveau (30%) et du foie (10%). La tomodensitométrie infusée montre les vaisseaux anormaux afférents et efférents, ce qui confirme le diagnostic. Certaines de ces malformations sont multiples et entrent dans le diagnostic différenciel des nodules pulmonaires multicentriques.

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52
Q

Vrai ou faux. les différentes formes de shunt sont rarement suffisants pour entrainer une insuffisance respiratoire.

Pourquoi sont-ils problématiques ?

A

Vrai.

Ils sont cependant tous une source d’embolisation artérielle potentielle puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux. Le risque emboligène est le plus souvent la motivation justifiant le recours à une intervention correctrice.

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53
Q

Qu’est-ce que le modèle tri-compartimental?

A

A : poumon normal. Alvéole bien ventilée sur lequel se breche un capillaire qui n’est PAS obstrué. Ventilation perfusion normale

B : shunt : capillaire normale mais alvéole obstruée (partielle, soit une anomalie ventilation perfusion ou complet, un shunt)

C : espace mort : zone où l’alvéole est bien ventilée, mais pu d’apport vasculaire qui empeche la perfusion de l’alvéole. Cause de la montée en CO2.

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54
Q

Qu’est-ce que l’anomalie ventilation/perfusion ?

A

Dans les faits, le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace. Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.

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55
Q

Comment appelle-t-on ce déséquilibre ?

A

Ce déséquilibre entraîne ce que l’on appelle un effet-shunt. Il s’agit d’un obstruction partielle

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56
Q

Comment l’effet shunt peut être corriger ?

A

L’effet shunt est corrigé par un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.

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57
Q

Est-ce que ce mécanisme est suffisant pour corriger l’hypoxémie causé par l’effet shunt ?

A

Oui

58
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguer l’effet shunt du vrai shunt ?

A

Le fait qu’il soit corrigible

59
Q

Lequel (effet shunt ou vrai shunt) est à l’origine de la majorité des situations hypoxémiques clinique

A

L’effet shunt. Il en résulte en pratique de situations :

  • réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire
  • anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange
60
Q

En quoi la réduction de la ventilation au lit vasculaire devrait résulter si l’hypoventilation atteint l’ensemble du lit vasculaire ?

A

en une hypercapnie et non un shunt.

61
Q

lEn quoi la réduction de la ventilation au lit vasculaire devrait résulter si l’hypoventilation atteint une partie du parenchyme ?

A

es alvéoles intactes pourront généralement compenser et maintenir une normocapnie puisque le CO2 diffuse plus efficacement que l’O2

Comme l’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et que les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène, un défaut de ventilation limité mais significatif résultera en une hypoxémie alors que hypercapnie est rare ou minimale.

62
Q

Donnez des exemples d’hypoventilation qui atteint une partie du parenchyme

A

C’est le cas lors d’obstructions de bronches souches ou lobaires par des bouchons muqueux, des caillots ou des corps étrangers.

C’est également le mécanisme principalement responsable de l’hypoxémie précocement observée en bronchite chronique.

63
Q

Dans quelle cas retrouve-t-on une anomalie qualitative de la membrane d’échange ?

A

dans toutes les maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon telles les fibroses et les pneumoconioses.

Les maladies vasculaires pulmonaires responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire résultent en une hypoxémie par le même mécanisme ; seulement, au lieu d’affecter le versant alvéolaire de la membrane, la condition amène à un épaississement par remodelage de la paroi capillaire, réduisant ainsi la capacité d’échange gazeux.

64
Q

Comment la membrane peut présenter un déficit quantitatif ?

A

Une pneumonectomie ou un emphysème sévère peuvent suffisamment réduire la surface globale de membrane d’échange pour compromettre les échanges gazeux. Ici encore et pour les mêmes raisons, l’hypoxémie prédomine sur l’hypercapnie.

65
Q

De quoi résulte l’hypercapnique ?

A

d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire.

Bien que théoriquement, un accroissement de la production de CO2 puisse mener à une hypercapnie, dans les faits le corps ne peut maintenir une telle production énergétique sans mener à une dysfonction multi-organes bien avant d’avoir épuisé les réserves ventilatoires pulmonaires.

66
Q

Quelle est la cause de l’hypercapnie en clinique ?

A

En clinique, l’hypercapnie résulte toujours de l’un de deux mécanismes :

  • hypoventilation alvéolaire globale
  • accroissement du volume d’espace mort
67
Q

Comment l’hypoventilation alvéolaire peut engendrer une hypercapnie ?

A

Si la ventilation alvéolaire s’abaisse sous le seuil de production du CO2, une hypercapnie en résulte.

68
Q

quelle sont les causes à l’origine d’une hypoventilation ?

A
  • d’un désordre de la rythmicité ventilatoire
  • de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
69
Q

Que sont les désordes de rythmicité ?

A

Les désordres de rythmicité réfèrent à toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.

70
Q

Quelles peut en être les causes de désorde de rythmicité?

A

Les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens, certaines maladies dégénératives, les intoxications médicamenteuses ou alcooliques, en sont des exemples. La respiration de Cheynes-Stokes, qui amène une hypoventilation nocturne distincte des SAHS, appartient aussi à cette catégorie. On l’attribue à une hypoperfusion des centres de la respiration chez les grands insuffisants cardiaques.

71
Q

Qu’est-ce qui peut être à l’origine d’une insuffisance de l’appareil ventilatoire ?

A

L’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur peut résulter de toute défaillance de l’interface liant les centres de la respirations au parenchyme pulmonaire : nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique et plèvre. Le tableau suivant en donne quelques exemples.

72
Q

Qu’est-ce que l’espace mort ?

A

L’espace mort est la contrepartie physiologique du shunt : un espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire. Il se divise entre espace mort anatomique et espace mort physiologique. Truc : mort car pas perfusé.

73
Q

Qu’est-ce que l’espace mort anatomique ?

A

L’espace mort anatomique est composé des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires. Son volume est de 2 cc/kg de poids sain. Tout le monde en a.

74
Q

Qu’est-ce que l’espace mort physiologique ?

A

L’espace mort physiologique est variable, et s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires. Il représente des anomalies de ventilation- perfusion où prédominent des déficits perfusionnels.

75
Q

Quelles sont les maladies les plus souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique ?

A

les pneumonies, les embolies pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques.

76
Q

Vrai ou faux. l’espace mort physiologique inclut l’espace mort anatomique.

A

Vrai.

77
Q

Comment est régit la ventilation ?

A
78
Q

Comment peut-on concevoir l’espace mort ?

A

zone inutilement ventilée et qui taxe l’appareil ventilatoire d’une charge de travail supplémentaire.

79
Q

Qu’est-ce qu’un accroissement de l’espace mort amène au niveau du travail respiratoire ?

A

La PaCO2 étant directement proportionnelle à la ventilation alvéolaire, chaque accroissement de l’espace mort amène soit un accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.

80
Q

Quelle est la première réaction physiologique à l’accroissement de l’espace mort ?

A

augmentation du VT.

81
Q

Quel nom donne-t-on à cette respiration profonde et lente engendrée par l’espace mort? que permet-elle?

A

respiration de Kussmaul

permet augmenter la volume courant

82
Q

Dans quel autre contexte observe-t-on la respiration de kusssmaul ?

A

(rappel: respiration kussmaul = respiration lente et profonde pour augmenter le volume COURANT)

lorsque l’équilibre acido- basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique.

Il s’agit d’une adaptation plus mécaniquement efficace que l’accélération de la fréquence respiratoire appelée tachypnée.

83
Q

En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en quoi ?

A

une hypoxémie

84
Q

En général, les défauts ventilatoires amènent primairement quoi ?

A

une hypercapnie.

85
Q

En quoi les deux conditions (hypercapnie et hypoxémie) sont-elles liées ?

A

tant par les pathologies qui les causes que par l’équation des gaz alvéolaires.

86
Q

Comment peut-on illustrer le poumon ?

A

comme une somme de rapports ventilation-perfusion, somme qui n’est pas strictement mathématique.

87
Q

Le parenchyme sain va compenser plus facilement l’espace mort ou le shunt ? Pourquoi ?

A

beaucoup plus facilement des zones d’espace mort,

essentiellement en raison de la facilité de diffusion du CO2 au niveau de la membrane d’échange et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine qui détermine le contenu artériel en O2.

88
Q

Comment se caractérise le ratio ventilation perfusion A- normal ? B-avec effet shunt ? C- avec espace mort ?

A
89
Q

Que faire lorsque la pathologie est irréversible ou trop lentement résolutive pour permettre de renverser les compromis physiologiques secondaires ?

A

L’hypoxémie et l’hypercapnie doivent alors être compensées dans l’attente d’une prise ne charge définitive de la condition sous-jacente.

90
Q

Quel est le traitement de l’hypoxémie ?

A
  • accroissement de la FiO2 inspirée (enrichir le 20-21% normal en augmentant le %)
  • augmentation de la surface d’échange utilisable

*Bien qu’il soit possible d’accroître la pression barométrique en chambre hyperbare ou d’utiliser des oxygénateurs membranaires artificiels, ces techniques d’exception ne seront pas traitées ici. On peut pas toucher le patient si chambre hyperbare. Peut possiblement baisser la pression en eau mais très rare et la pression en eau est nécessaire pour l’hydratation des muqueuses ! Seule manière = congélateur = pas commode.

91
Q

Quelle est la fraction d’oxygène inspirée à la surface de la terre ?

A

La FiO2 à la surface de la Terre demeure constante à toute altitude. Elle est de 21%.

92
Q

Quelle est la façon la plus simple et accessible de corriger une hypoémie légère à modérée ?

A

L’administration d’oxygène supplémentaire

93
Q

Quel pourcentage d’oxygène retrouve-t-on lorsque administré?

A

L’oxygène est mélangé à l’air inspiré et les efficaces obtenues peuvent atteindre les 70-75%.

94
Q

Comment l’oxygène est-il administré ?

A

L’oxygène est administré par une lunette nasale ou par un masque facial.

95
Q

Où est-ce que l’oxygène est-il administré en milieu hospitalier ? En ambulance ?

A

En milieu hospitalier, l’oxygène est entreposé sous forme liquide dans d’immenses cylindres réfrigérés et installés hors des zones sensibles de l’institution pour contenir les conséquences d’une éventuelle explosion. L’oxygène est délivré à partir de ces cylindres vers les unités de soins par une tubulure pressurisée intégrée à l’architecture fonctionnelle de l’hôpital.

Lors de transport, dans les ambulances ou lors d’évacuation aéroportée, l’oxygène est entreposé dans de petits cylindres auxquels se connecte directement le système de délivrance au patient. Ces cylindres représentent également un risque d’explosion et doivent être traités avec considération.

96
Q

Pourquoi les concentrateurs d’oxygène sont préférés au cylindre pressurisés ?

A

En raison des contraintes de poids, de coût, d’autonomie et des risques d’explosion et d’incendie, les concentrateurs d’oxygène sont préférés aux différents cylindres pressurisés pour l’oxygénothérapie domiciliaire chronique. Nous y reviendrons en fin de chapitre. Seuls de rares patients chez qui une oxygénothérapie de déambulation est jugée nécessaire utiliseront de petits cylindres leur permettant quelques heures d’autonomie à l’extérieur du domicile.

97
Q

Comment l’oxygène peut-il être administré ?

A
  • canules nasales
  • les dispositifs à réservoir
  • les masques faciaux
  • les canules à haut-débit
98
Q

Que sont les canules nasales ?

A

Simple tubulure de plastique souple qui délivre l’oxygène par des orifices narinaires. Économique et relativement confortable, la canule nasale permet de délivrer jusqu’à 15L/min d’oxygène avec une FiO2 de 100%.

99
Q

Pourquoi dit-on que la FIO2 dépasse rarement les 35% (malgré les 100% donnés) dans les canules nasales

A

puisque le débit inspiratoire est généralement plus élevé chez le patient hypoxique et que beaucoup de cette ventilation s’effectue par la bouche plutôt que par le nez, la FiO2 réelle atteinte dépasse rarement les 35%.

100
Q

Dans quel contexte sont utilisées les canules nasales ?

A

La canule nasale est essentiellement utilisée pour délivrance d’oxygène en situation non-critique : évaluation en salle d’urgence de pathologies potentiellement améliorée par l’O2 ( angor, pneumonie, EAMPOC, accident vasculaire cérébral ) et est également utilisée pour l’oxygénothérapie domicilia

101
Q

que sont les dispositifs à réservoir ?

A

Ces dispositifs sont très similaires à la canule nasale. Ils lui ajoutent un réservoir disposé sur la tubulure d’alimentation ou encore sur son interface faciale qui permet d’y accumuler l’oxygène délivré autrement inutilement pendant la phase expiratoire de la respiration.

Cette réserve authorise la réduction du débit d’oxygène délivré, ce qui permet d’accroître l’autonomie des cylindres portatifs d’oxygène ou de réduire l’usure des concentrateurs d’oxygène.

Ils ont les mêmes limitations que les canules nasales, s’avèrent beaucoup plus chers, etsont essentiellement utilisés pour la délivrance d’oxygénothérapie chronique à domicile.

102
Q

Que sont les masques faciaux ?

A

Les masques faciaux permettent d’atteindre une FiO2 délivrée de 70%. Ils y parviennent en recouvrant à la fois la bouche et le nez, assurant une interface plus efficace avec le système respiratoire.

103
Q

Comment l’oxygène peut atteindre le pourcentage désiré dans les masques faciaux?

A

L’oxygène est mélangé au gaz ambiant par un principe Venturi qui utilise la turbulence induite par des obstacles au flot laminaire pour mélanger les gaz et obtenir la FiO2 désirée. Les embouts interchangeables sont codés par couleurs et permettent des FiO2 allant de 21 à 70%.

Ces masques sont également efficaces pour l’humidification des voies aériennes, ce qui peut favoriser la mobilisation des sécrétions des voies aériennes proximales.

104
Q

Pourquoi les masques n’offrent pas d’interface étanche avec le patient ?

Quelle est le négatif de cette « assurance supplémentaire » prise ?

A

C’est une mesure de sécurité qui empêche la recirculation du CO2 expiré. Certains sont pourvus d’une valve unidirectionnelle pratiquée sur le côté du masque en assurance supplémentaire contre cette éventualité.

En contrepartie, le patient pourra inspirer de l’air ambiant ce qui résultera en une FiO2 délivrée réelle inférieure à celle attendue.

105
Q

Que sont les canalules à haut-débit ?

Pourquoi sont elles effiaces ?

A

L’apparition récente des canules à haut-débit révolutionne rapidement la délivrance de l’oxygénothérapie chez le patient lourdement hypoxémiques. Elles utilisent des FIO2 titrables de 21% à 100% infusées à des débits pouvant atteindre les 60L/min, soit 4 fois le débit maximal des canules nasales régulières ou des masques Venturi.

La résultante est double.

  • D’une part le très haut débit assure que les besoins inspiratoires du patient sont totalement ou majoritairement couverts par le mélange gazeux sélectionné avec contamination minimale par l’air ambiant.
  • D’autre part, le débit élevé crée une pression alvéolaire significative, que l’on assimile au PEEP traité plus loin, résultant en un recrutement de nouvelles alvéoles et en une réduction de l’effet shunt.

L’utilisation de cette interface simple et relativement peu dispendieuse se répand beaucoup plus vite que la démonstration scientifique de son efficacité. En fait, celle-ci n’a ét clairement démontrée que dans des populations post-opératoires de chirurgie cardiaque.

L’avenir précisera le rôle de ce nouvel instrument qui pour l’instant doit être traité avec prudence, par des cliniciens expérimentés et dans des unités de soins monitorisées.

106
Q

Que faire lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie ?

Comment peut-on y parvenir ?

A

Lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie, le recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme doit être considérée.

C’est l’une des fonctions de ce que l’on désigne sous le terme large de ventilation mécanique.

107
Q

Quel est le principe de base de la respiration mécanique

A

En insuffisance respiratoire, maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration prévient que celles-ci se referment, processus que l’on appelle atélectasie.

108
Q

Comment se caractérise l’atélectasie ?

A

Plus le nombre d’alvéoles atélectasiées est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles. La récupération de ces espaces d’échange devient primordial et la stratégie la plus largement acceptée à cette fin est l’usage d’une PEEP ( Positive End-Expiratory positive Pressure )

109
Q

Quel est le niveau du PEEP utilisé ?

A

Le niveau de PEEP utilisé est généralement modeste, variant de 5 à 20 cm H2O.

110
Q

Pourquoi est-il important de bien réguler le niveau du PEEP

A

Plus bas, il est inutile, plus haut la pression intrathoracique écrase les veines caves, réduisant le retour veineux au cœur droit et limitant le débit cardiaque. Un niveau de PEEP élevé augmente également le risque de rupture alvéolaire, appelé barotrauma, cliniquement manifesté par un pneumothorax.

111
Q

Quel est l’autre effet d’une PEEP ?

A

L’usage d’une PEEP permet également de protéger le poumon des cycles de fermeture-ouverture alvéolaires, appelé atélectrauma, qui contribuent probablement à l’entretien de l’insulte pulmonaire. Il est devenu une valeur de base de la très grande majorité des stratégies ventilatoires.

112
Q

Quels sont les deux techniques de ventilation mécanique ?

A
  • Invasive ou non-invasive
113
Q

Comment se caractérise la ventilation invasive ?

A

elle suppose l’introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal,

114
Q

Comment se caractérise la ventilation non invasive ?

A

elle est non-invasive si elle se fait par un masque nasal ou facial.

115
Q

Quels sont les points positifs/négatifs de chacune des techniques ?

A

Ces deux interfaces ont leurs qualités propres. L’interface invasive est plus étanche, permettant d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires. Elle nécessite toutefois une sédation profonde pour être tolérée, s’accompagne d’un risque accru d’infection nosocomiale et de trauma aux voies aériennes. PTSD.

L’interface non-invasive ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif et ne s’applique donc jamais aux patients présentant une altération de l’état de conscience. Elle est toutefois plus confortable, permet la phonation et l’alimentation et réduit les besoins en sédation.

116
Q

Qu’est-ce qui important de s’assurer dans la ventilation mécanique (peu importe l’interface choisie) ?

A

Quelle que soit l’interface choisie, le patient qui est placé sous ventilation mécanique doit être traité dans une unité qui permet le monitoring continu des paramètres vitaux et la réaction immédiate à leur instabilité. C’est l’une des missions des unités de soins intensifs.

117
Q

Quel est le traitement de l’hypercapnie ?

A

Le traitement de l’hypercapnie passe nécessairement par l’augmentation de la ventilation alvéolaire.

118
Q

Pourquoi est-ce que la réduction de la production de CO2 est inutile dans l’hypercapnie?

A

La réduction de la production de CO2 n’est pas une approche utile ou pratique.

Il est théoriquement possible de réduire l’espace-mort des circuits ventilatoires mais les bénéfices sur les circuits modernes ne sont que minimaux. Enfin, certains extracteurs sanguins de CO2 existent mais leur indication est limitée à l’insuffisant ventilatoire terminal en attente de greffe pulmonaire priorisée.

119
Q

Quel est le traitement intial pour l’hypercapnie?

A

Le traitement initial sera dédié à la correction de la pathologie causale. Ici, contrairement à l’hypoxémie, l’usage d’antidotes spécifiques permettant le renversement des effets dépressifs sur la ventilation des narcotiques et des benzodiazépines doit être rapidement envisagé.

120
Q

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire entraine ?

A

En l’absence d’intoxication, l’acidose respiratoire entraîne par elle-même une altération de l’état de conscience. L’importance de celle-ci conditionnera l’interface du support ventilatoire mécanique, thérapeutique incontournable de l’hypercapnie cliniquement significative.

121
Q

Que faire lorsque le patient ne présente pas de narcose secondaire ?Pourquoi ?

* narcose = Perte de conscience, évanouissement

A

une interface non-invasive doit être rapidement appliquée.

L’objectif de la ventilation mécanique ne sera pas ici de recruter des espaces alvéolaires mais bien d’augmenter et d’assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants. L’on appliquera donc une pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter. Il faut donc ici un appareil plus sophistiqué, capable de faire varier la pression appliquée aux voies aériennes en fonction de la reconnaissance des phases inspiratoires et expiratoires du cycle ventilatoire.

122
Q

Que faire si la narcose induite par le CO2 est installée ? Pourquoi

A

Recours à l’interface invasive est nécessaire.

L’on protège ainsi les voies aériennes et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire à l’altération du réflexe de toux. L’interface invasive permet également un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2. Réalisez qu’en présence d’une rétention chronique et sévère de CO2.

123
Q

Pourquoi les paramètres d’oxygénation et de ventilation doivent pafois être indépendantes, parfois combinées ?

A

Il est important de rappeler que si l’oxygénation demande que la ventilation mécanique pressurise à pression fixe pour fin de recrutement alvéolaire le parenchyme, la correction de l’hypercapnie exige un gradient de pression inspiratoire-expiratoire. Seul ce gradient de pression permet un mouvement de gaz et donc l’excrétion du CO2. De fait, les paramètres d’oxygénation et de ventilation peuvent être gérés de façon indépendante et peuvent être combinées dans le cas des insuffisances respiratoires mixtes qui sont les plus fréquentes.

124
Q

Pourquoi la prescription d’oxygénothérapie domicilliaire à long terme doit répondre à un protocole rigoureux ?

A

Si la prescription d’oxygène en cours de maladie hypoxémiante aigue est relativement libérale lors d’un épisode d’hospitalisation, la prescription d’oxygénothérapie domiciliaire à long terme doit obéir à un processus plus protocolisé afin d’éviter des abus certainement coûteux et possiblement dangereux.

125
Q

Pourquoi la prescription ne soit pas se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation ?

A

dans la majorité des cas ces patients peuvent être sevrés de l’oxygénothérapie au bout de quelques semaines.

126
Q

Que faire lorsque le retour à domicile de certains patient a été hâter par prescription temporaire de l’oxygénothérapie ?

A

Le besoin de poursuivre l’oxygénothérapie doit alors impérativement être réévalué à 3 mois et, si les critères usuels de prescriptions ne sont pas rencontrés à ce moment, être discontinuée.

127
Q

Quels sont les effets bénéfices de l’oxygénothérapie chez les MPOC ?

A
128
Q

Quels sont les critères utilisés pour débuter l’oxygénothérapie ? IMPORTANT

A
129
Q

Quels sont les effet de l’oxygène sur les maladies hypoxémiantes non-MPOC

A

On sait peu de chose de l’effet de l’oxygène sur les maladies hypoxémiantes non-MPOC. On appliquera aux maladies restrictives et à l’insuffisance cardiaque les mêmes critères d’éligibilité que ceux plus haut discutés pour le patient MPOC. Beaucoup de recherche reste à faire pour mieux définir les indications de l’oxygénothérapie supplémentaire chez ces clientèles.

130
Q

Comment l’oxygène peut-elle être administré ?

A

L’oxygène peut être administré par diverses sources. En centre hospitalier, un circuit de tubulures pressurisées achemine l’oxygène à des débitmètres individuels installés au chevet des patients et dans les différents plateaux techniques à partir d’un énorme réservoir de gaz liquéfié situé à l’extérieur des murs de l’hôpital pour fins de sécurité.

131
Q

À la maison, quelle est la solution pour l’oxygénothérapie chronique ?

A

Cette solution est bien sûr impensable lorsque appliqué à une thérapie domiciliaire individuelle. L’oxygénothérapie chronique est généralement basée sur la concentration de l’O2 naturellement présent dans l’air inspiré au moyen d’un concentrateur.

Cet appareil pressurise l’air ambiant au moyen d’une pompe électrique et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite qui en retirent l’azote. On peut ainsi obtenir de l’oxygène pur à 94% et ce jusqu’à un débit maximal de 8l/minute.

Bien que certains concentrateurs soient portables, ils sont généralement lourds, chers et dotés d’une faible autonomie électrique. Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire ( ex. : vol long courrier ), est mieux servi par de petites bonbonnes d’O2 pressurisé moins lourdes ou dispendieuses. Leur autonomie dépend ici de la quantité d’oxygène requise par le patient.

132
Q

Comment l’oxygène est-il administré au patient ?

A

L’interface avec le patient se fait le plus souvent par une lunette nasale. Si les besoins en oxygène sont élevés, différents mécanismes qui permettent de synchroniser la délivrance d’oxygène avec l’inspiration du patient ont été développés et peuvent largement accroître l’autonomie des bonbonnes portables.

Augmente FIO2 de l’ordre de 25% environ. Pas immense mais c’est parfois ce qui est suffisant pour passé à une saturation de 60 à 70 par exemple.

133
Q

Quels sont les effets secondaires de l’oxygène administré ?

A

L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de la PaCO2 de celui-ci.

134
Q

Quels sont les trois mécanismes qui contribuent à cet acidose respiratoire ?

A
  • effet Haldane
  • création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
  • réduction de la stimulation des centres ventilatoires
135
Q

Qui sont les plus à risque de développer une acidose respiratoire ?

A

Tous les MPOCs ne développeront pas une acidose respiratoire à l’amorce de l’oxygénothérapie. Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque, ce qui porte beaucoup à croire que l’effet Haldane est probablement le mécanisme responsable de ce phénomène.

136
Q

Qu’est-ce que l’effet Haldane ?

A

L’effet Haldane est le nom donné à la réduction de la capacité de transport du CO2 par la molécule d’hémoglobine au fur et à mesure que la quantité d’oxygène qui lui est associée s’accroit. Le CO2 ne pouvant plus être transporté de façon liée à l’hémoglobine, il est relargué dans le plasma sous forme libre, alors capable de pénétrer les tissus, notamment de traverser la barrière hémo-céphalique, et de causer ses effets secondaires.

HbCO2 + O2 Û HO2 + CO2

137
Q

Comment se manifeste l’augmentation de la PaCO2 ?

A

L’élévation de la PaCO2 se manifeste essentiellement par une léthargie, de la somnolence, de la tachycardie et une élévation des pressions artérielles pulmonaires et, rarement, de la kaliémie.

138
Q

Qu’est-ce qu’il ne faut surtout pas faire pour le traitement de cette acidose respiratoire ? Pourquoi?

Que faire alors?

A

surtout pas retirer l’oxygène.

Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire.

Une ventilation mécanique assistée, invasive ou non, devient alors la modalité de choix.

139
Q

Quels pourraient être les effets de l’administration supra-physiologique d’oxygène ?

A

L’administration de dose supra-physiologique d’oxygène possède ses propres effets secondaires indépendant de la condition sous-jacente du patient. On pense qu’en générant un excès de radicaux libres, médiateurs inflammatoires, une oxygénothérapie trop agressive peut entraîner diverses dysfonctions des cascades inflammatoires et immunes.

Récemment, la littérature médicale remet en question les bénéfices associés à l’hyperoxie. La volonté d’obtenir une saturation en oxygène maximale est maintenant mise en opposition avec le constat d’une mortalité accrue chez plusieurs clientèles, notamment en soins intensifs, en période post-opératoire et au cours de syndrome coronarien aigu.

140
Q

Quelle serait la cible de saturation idéale visée ?

Quelle est l’exception à cette recommandation

A

Les consensus actuels limitent la cible de saturation à une zone comprise entre 90% et 94% dans la quasi-totalité des indications d’oxygénothérapie urgente ou chronique.

L’intoxication au monoxyde de carbone ( CO ) constitue une exception à cette recommandation.