Insuffisance respiratoire

Question 1

Qu’est-ce que l’insuffisance respiratoire ?

Answer 1

L’insuffisance respiratoire est la voie finale commune de maladies aigües ou chroniques qui conduisent à une incapacité ventilatoire ou oxygénative.

Question 2

Qu’observe-t-on dans les formes les plus sévères d’insuffisance respiratoire ?

Answer 2

Dans ses formes les plus sévères, elle mène au décès en quelques instants.

Question 3

Qu’observe-t-on le plus souvent dans l’insuffisance respiratoire ?

Answer 3

Le plus souvent, il s’agit plutôt de maladies lentement progressives qui résultent en une incapacité croissante du patient et à une réduction de sa qualité de vie.

Question 4

Sur quels systèmes l’acte de respirer repose-t-elle ?

Answer 4

• les centres nerveux centraux de la respiration qui permettent la rythmicité
• l’appareil respiratoire effecteur, qui inclut :
• le système nerveux efférent,
• la cage thoracique,
• les muscles respiratoires,
• les voies aériennes,
• le parenchyme pulmonaire
• sa vascularisation qui permettent le flot aérien et la mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux
• la membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux

Question 5

Qu’est-ce qu’une dysfonction de l’une de ces composantes entraine ?

Answer 5

Une dysfonction de l’une ou l’autre de ces composantes peut amener le patient à percevoir de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer

Question 6

Comment appelle-t-on ce symptôme où l’on perçoit l’acte de respirer

Answer 6

ce symptôme est appelé dyspnée.

Question 7

Quelles sout les causes possibles de la dyspnée ?:

Answer 7

• d’une maladie cardiaque ( angor, insuffisance cardiaque, arythmie, médication )
• d’une maladie pulmonaire ( MPOC, maladie restrictive, asthme, pneumonie, embolie pulmonaire, masse médiastinale, obstruction bronchique, etc )
• d’une maladie hématopoiétique ( anémie, syndrome de leucoséquestration )
• d’une maladie neuromusculaire ( dystrophie de Duchenne, sclérose latérale amyotrophique, myosite, paralysie diaphragmatique )
• d’habitudes de vie ( tabagisme, obésité, déconditionnement )
• d’une maladie psychiatrique ( anxiété, trouble panique, entité psychosomatique )
• d’une volonté du patient d’obtenir des gains secondaires ( assurances, invalidité, etc )

Question 8

Quelles sont les différentes causes de dyspnée qui prend origine dans système respiratoire ?

Answer 8

• obstruction des voies aériennes supérieures
• insuffisance respiratoire hypoxémique (manque oxygène dans son sang)
• insuffisance respiratoire hypercapnique (trop de CO2)
• insuffisance respiratoire mixte (mélange hypoxémie/hypercapnie, le plus fréquent)

Question 9

Pour engendrer une insuffisance respiratoire, où est-ce que l’obstruction doit avoir lieu ?

Answer 9

elle doit être haut située, au sein de la sphère ORL après le carrefour naso-buccal ( pharynx, larynx, glotte ) ou de la trachée.

En l’absence d’autres pathologies concomitantes, l’obstruction en bas de la carène n’amènera pas d’insuffisance respiratoire clinique

Question 10

Pourquoi est-ce que c’est seulement l’obstruction des voies aériennes supérieures qui causent une insuffisance respiratoire

Answer 10

le poumon contralatéral étant considéré suffisant à assumer seul les fonctions oxygénatives et ventilatoires.

Question 11

Quelles sont les causes possibles à l’obstruction ?

Answer 11

• lésion endoluminale ( corps étranger, tumeur, fermeture des cordes vocales )
• par compression extrinsèque des structures ( goître, thymome, syndrome compartimental secondaire à une brûlure cervicale ).

Question 12

Quelles sont les signes d’une obstruction subite et complète ?

Answer 12

Une obstruction subite et complète ( corps étranger, hématome, laryngospasme, fracture trachéale ) réalise un tableau clinique dramatique composé :

• de panique,
• agitation, efforts
• respiratoires inefficaces, cyanose,
• perte de conscience
• convulsions.

Question 13

Pourquoi observe-t-on ces symptomes dans l’obstruction complète?

Answer 13

• résultante de l’activation adrénergique associé avec la perception d’apnée et des insuffisances respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu’elle engendre.
• En apnée, la pCO2 s’élève de 3- 5 mmHg à la minute.
• L’acidose résultante contribue à l’activation adrénergique et à la perception de mort imminente.
• L’hypoxémie s’installe plus graduellement, obéissant à la courbe de dissociation de l’hémoglobine.

Question 14

Après combien de temps survient généralement l’arrêt cardiaque ?

Answer 14

Si l’obstruction n’est pas levée, on estime que la perte de conscience et l’arrêt cardiaque surviennent en 4 minutes.

Question 15

La plupart du temps, comment se caractérise l’obstruction ?

Answer 15

• L’obstruction n’est que rarement complète et immédiate.
• Le plus souvent elle s’installe progressivement et occasionne une symptomatologie faite de dyspnée d’effort, de respiration bruyante ( que l’on appelle stridor si inspiratoire ) et d’inconfort en position déclive.
• Les autres symptômes sont dépendants de la pathologie sous-jacente et leur discussion dépasse le cadre de ce texte.

Question 16

Quelles sont les 3 situations obstructives hautes ?

Answer 16

• obstruction variable intra-thoracique
• obstruction variable extra-thoracique
• obstruction fixe

Question 17

est-ce que ces obstructions peuvent cohabiter ensemble ?

Answer 17

Oui

Question 18

Quelles sont les causes des obstructions variables ?

Answer 18

le résultats de lésions dynamiques qui engendrent une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire.

• les structures intra-thoraciques (situées au-dessus de la fourchette sternale) se retrouvent distendue en inspiration, sous l’effet de la pression pleurale qui se négative. L’obstruction est donc réduite.
• En expiration, les voies aériennes intra-thoraciques voient leurs lumières se réduire à l’approche de pression intra- pleurale nulles.

Les obstructions extra-thoraciques, situées au-dessus de la fourchette sternale, ne sont pas soumises aux pressions pleurales.

• En inspiration, elles sont aspirées par le flot inspiratoire et l’obstruction augmente.
• En expiration, le flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voiesaériennes, réduisant l’effet de l’obstruction sur les débits expiratoires.

Question 20

Quelles sont les causes des obstrictions fixes ?

Answer 20

Les obstructions fixes sont indépendantes du cycle ventilatoire

Question 21

Pourquoi le diagnostic des obstructions est souvent difficile et retardé ?

Answer 21

Elles sont souvent assimilées à l’asthme, la MPOC ou l’hyperventilation. Elles sont souvent invisibles à la radiographie pulmonaire, ce qui retarde d’autant leur reconnaissance.

Question 22

Comment est-il possible de les détecter ?

Answer 22

Pourtant, l’examen des tracés de spirométrie permet de suspecter la présence d’une de ces pathologies. L’on y recourt trop rarement et l’on s’attarde souvent plus aux résultats numériques qu’aux tracés eux-mêmes.

Question 23

Comment se caractérise les tracés débit-voulme ?

Answer 23

• le débit est représenté sur l’ordonnée,
• le volume sur l’abscisse.
• L’expiration se fait en débit positif et s’amorce à la gauche du graphe.
• L’inspiration se fait à débit négatif et débute à l’extrémité droite du graphe.

Question 24

Question 25

De quoi dépend la prise en charge des obstructions hautes ?

Answer 25

La prise en charge des obstructions hautes dépend bien sûr de la cause sous-jacente. Elle implique souvent un chirurgien, réalisant toutefois les challenges techniques et anesthésiques que représentent des interventions dans le carrefour cervico-médiastinal. Certains lymphomes, thymomes ou autres tumeurs solides bénéficieront de radiothérapie ou de chimiothérapie complémentaires ou en monothérapie.

Question 26

De quoi dépend la prise en charge des obstructions aigues ?

Answer 26

Les obstructions aigues sont des urgences médicales assez communes qu’il faut savoir adresser.

1. s’assurer que celui-ci n’est pas atteignable par une exploration rapide de la bouche.

(Habituellement, celle-ci est peu fructueuse et associé à des risques de vomissements ou de réaction vagale.)

1. une tentative de libération pneumatique doit être tentée par une des variations de la technique de Heimlich,

*décrite en 1974 par un chirurgien thoracique américain Controversée, cette manœuvre représente souvent la dernière chance d’un patient en-dehors du milieu hospitalier. Par exemple, pas approprié pour femme enceinte, infarctus

3. À l’hôpital, ou si par chance un opérateur expérimenté est présent lors de l’aspiration, une crycotomie peut être tentée.

* Il s’agit d’une intervention délicate qui ne devrait pas être entreprise après la seule lecture de ce texte. En pratiquant une ouverture dans la membrane crycothyroïdienne, l’opérateur peut rétablir un flot aérien entre la trachée supérieure et l’espace alvéolaire, permettant une ventilation de secours. La technique n’est utile que si l’obstruction se situe au-dessus de la membrane crycothyroïdienne

*toute obstruction plus distale ne pouvant être ainsi levée. À la rigueur, une approche per- cutanée au moyen d’un crayon bille à cartouche peut être utilisée.

*La technique n’est pas nécessairement difficile mais elle demande un minimum de repère anatomique et doit prendre en compte le très abondant apport sanguin de cette région du cou. Le trait entre héroïsme et témérité est parfois difficile à tracer.

1. Enfin, il faut réaliser que les réactions allergiques sévères peuvent être associées à un angio- œdème réalisant une obstruction respiratoire haute.
   - L’usage d’une dose d’épinéphrine, que l’allergique connu devrait garder sur lui sous forme d’un dispositif à injection rapide, peut permettre de gagner assez de temps pour atteindre le système médical. L’usage de ce dispositif devrait être connu des proches et des autres potentiels intervenants car le sujet n’est pas toujours en mesure de procéder lui-même à l’injection de la dose pré-préparée. Le port d’un bracelet Medic-Alert devrait être encouragé chez l’allergique et sa lecture fait partie des premiers gestes qu’un secouriste doit intégrer à sa routine d’intervention.

Question 27

Qu’est-ce qui distingue l’hypoxémie de. L’hypoxie ?

Answer 27

• hypoxémie : abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.
• hypoxie : déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie. Conséquence de la faible oxygénation aux tissus. Parfois hypoxémie va causer hypoxie, mais pas nécessairement (par exemple si le sang oxygéné se rend simplement pas) par contre, si hypoxémie globalement, on finit par être hypoxique.

Question 28

Quelles sont les causes de l’hypoxémie ?

Answer 28

• la réduction de la PAO2 (pression partielle dans les alvéoles)
• l’hypoventilation alvéolaire (ventiler pas assez : CO2 monte, moins d’espace pour oxygène)
• le shunt
• es anomalies ventilation/perfusion (shunt partiel)

Question 29

Quelles sont les causes de l’hypoxie ?

Answer 29

• L’hypoxie peut être la conséquence de l’hypoxémie.
• Elle peut également se produire en présence d’une PaO2 normale car, en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus. Ce concept est illustré par l’équation de Fick simplifiée :

Question 30

Qu’est-ce que la loi de Fick?

Answer 30

En plus d’être correctement oxygéné, le sang doit atteindre les tissus

Question 31

Qu’est-ce que l’équation de Fick permet de comprendre ?

Answer 31

Un patient en choc cardiogénique pourrait donc être hypoxique même si sa saturation artérielle en oxygène est complètement normale, soit sans être hypoxémique. Nous nous intéresserons pour la discussion aux causes de l’hypoxémie.

Question 32

Par quoi est conditonnée la pression en oxygène ?

Answer 32

Question 33

Quel est le gradient normal entre la PaO2 et la PaCO2 chez un sujet sain ?

Answer 33

Chez le sujet sain, le gradient entre la PAO2 et la PaO2 ( gradient alvéolo-capillaire ) est estimé à 10 mmHg, reflet de la limitation diffusionnelle au niveau de la membrane alvéolo-capillaire et de la présence d’un shunt physiologique dont nous reparlons plus loin.

Question 34

Comment les maladies pulmonaires viennent affecter ce gradient ?

Answer 34

Les maladies pulmonaires affecteront ce gradient à la hausse.

Dans les faits, la réduction de la PAO2 est rare et résulte de 3 mécanismes indépendants :

• réduction de la FiO2
• réduction de la Patm
• augmentation de la PACO2

Question 35

Dans quel contexte observe-t-on une diminution de la fraction inspirée d’oxygène ?

Answer 35

La réduction de la FiO2 ne se produit que lors d’accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies. En pratique, la FiO2 de l’atmosphère terrestre fluctue très peu là où l’homme s’aventure.

Question 36

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoxémie ?

Answer 36

réduction de la Patm est une cause plus fréquente d’hypoxémie.

Question 37

Pourquoi observe-t-on une augmentation de l’hypoxémie due à la réduction de la pression athmosphérique?

Answer 37

Autrefois elle n’affectait que les populations des hautes montagnes et les alpinistes. Avec le développement des voyages aériens, 2 000 000 de personnes sont exposées chaque jour à une dépressurisation volontaire. Les avions modernes sont pressurisés afin de reproduire une altitude en cabine variant de 2000 à 2500 m, soit une Patm de 530 à 570 mmHg. Ceci a peu d’importance pour la majorité des gens.

Cependant, pour des patients porteurs de maladies déjà hypoxémiantes, la réduction de la Patm peut contre-indiquer le voyage ou obliger la location d’une source d’oxygène supplémentaire qualifiée pour le vol, ce qui s’avère complexe et onéreux.

Question 38

Dans quelle contexte la PaCO2 peut augmenter ?

Quelle va être la conséquence de cette augmentation ?

Answer 38

Enfin, la PACO2 peut être augmentée en raison de maladies neuromusculaires ou obstructives.

L’espace occupé dans l’alvéole par le CO2 réduit celui disponible pour l’O2. Il en résulte une réduction de la PAO2 maximale possible.

Question 39

Pourquoi observe-t-on un facteur de 0.8 dans l’équation des gaz alvéolaires ?

Answer 39

Le facteur 0,8 de l’équation des gaz alvéolaire corrige la différence de volume entre les molécules des deux gaz.

Question 40

Quel est un des premiers mécanismes de compensation de l’hypoxémie ?

Quel est son effet ?

Answer 40

l’augmentation de la ventilation alvéolaire.

La réduction de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et augmente la PAO2.

Question 41

Est-ce que la pression en H2O affecte la PaO2 ?

Answer 41

En pratique la PH O ne fluctue pas assez, essentiellement en fonction de la température du mélange gazeux, pour affecter la PAO2.

Question 42

Quelle est l’effet de l’hypoventilation alvéolaire ?

Answer 42

La réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort augmente en directe proportionnalité la PACO2.

Le résultat est à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et, tel que décrit par l’équation des gaz alvéolaires, celle-ci entraine une réduction de la PAO2. La résultante est une insuffisance respiratoire dite mixte. Nous y reviendrons plus loin.

Question 43

Qu’est-ce qu’un shunt ?

Answer 43

Le shunt est le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique. Il en résulte une dilution du sang oxygéné artérialisé par du sang veineux.

Question 44

Quelle est l’effet du shunt sur le transport de l’oxygène ? sur celui du CO2 ?

Answer 44

L’effet, en raison des équations de contenus et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine, est beaucoup plus important sur le transport de l’oxygène que sur celui du dioxyde de carbone.

Le shunt, pour affecter l’oxygénation tissulaire, doit être important.

Question 45

Quels sont les deux types de shunts ?

Answer 45

On distingue classiquement les shunts intracardiaques des shunts intra-pulmonaires.

Question 46

Qu’est-ce qu’une communication veino-artérielle des autres organes va entrainer ?

Answer 46

passage de sang du circuit pressurisé ( artériel ) vers les vaisseaux de capacitance ( veineux ), entrainant une hausse du débit cardiaque et un remodelage vasculaire mais pas de désaturation.

Question 47

Qu’est-ce qu’un shunt intracardiaque ?

Quelles peuvent être les causes ?

Answer 47

Le shunt intracardiaque met en communication les cavités droite et gauche, au niveau auriculaire ou ventriculaire.

Des malformations congénitales peuvent réaliser un shunt par des voies embryologiques aberrantes ou par augmentation du débit et remodelage au sein de l’artère pulmonaire (syndrome d’Eisenmenger) mais elles ne seront pas traitées ici.

Pour que le sang veineux passe aux cavités gauches pressurisées, il faut qu’un certain degré d’hypertension pulmonaire crée un gradient droit-gauche suffisant pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante. Il s’agit de conditions rares, essentiellement des pathologies pulmonaires fibrosantes ou hypertensives avancées, aigues ou chroniques. Le shunt vient ici approfondir une hypoxémie déjà établie par la maladie de base. La suspicion clinique est confirmée par échographie cardiaque ou résonnance magnétique.

Question 48

Qu’est-ce qu’un shunt intrapulmonaire ?

Answer 48

Un shunt intrapulmonaire est le résultat de la dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.

Question 49

Vrai ou faux. il existe un shunt intra-pulmonaire chez tous les humains

Answer 49

Un certain degré de shunt intra-pulmonaire existe, avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires.

Question 50

Comment s’appelle le shunt intra-pulmonaire présent chez tous les humains?

Answer 50

C’est ce que l’on appelle le shunt physiologique, et ce qui explique en partie le gradient PAO2-PaO2.

Question 51

Quelle est la principale cause du shunt intrapulmonaire ?

Comment peut-elle se manifester ?

Answer 51

Sa principale incarnation est la malformation artério-veineuse pulmonaire.

Celle-ci peut être

• isolée,
• idiopathique
• résultante d’un trauma ou d’une infection

elle va alors se présenter comme une hypoxémie associée à une anomalie radiologique qui peut prendre l’aspect d’un nodule ou d’une masse.

Elle peut également être associée à d’autres anomalies vasculaires au sein du syndrome de Osler-Rendu-Weber, une condition autosomale dominante qui entraîne des malformations artério-veineuses notamment au niveau du poumon (50%), du cerveau (30%) et du foie (10%). La tomodensitométrie infusée montre les vaisseaux anormaux afférents et efférents, ce qui confirme le diagnostic. Certaines de ces malformations sont multiples et entrent dans le diagnostic différenciel des nodules pulmonaires multicentriques.

Question 52

Vrai ou faux. les différentes formes de shunt sont rarement suffisants pour entrainer une insuffisance respiratoire.

Pourquoi sont-ils problématiques ?

Answer 52

Vrai.

Ils sont cependant tous une source d’embolisation artérielle potentielle puisque le poumon ne peut exercer son effet de rétention dans sa circulation des embols formés dans le réseau veineux. Le risque emboligène est le plus souvent la motivation justifiant le recours à une intervention correctrice.

Question 53

Qu’est-ce que le modèle tri-compartimental?

Answer 53

A : poumon normal. Alvéole bien ventilée sur lequel se breche un capillaire qui n’est PAS obstrué. Ventilation perfusion normale

B : shunt : capillaire normale mais alvéole obstruée (partielle, soit une anomalie ventilation perfusion ou complet, un shunt)

C : espace mort : zone où l’alvéole est bien ventilée, mais pu d’apport vasculaire qui empeche la perfusion de l’alvéole. Cause de la montée en CO2.

Question 54

Qu’est-ce que l’anomalie ventilation/perfusion ?

Answer 54

Dans les faits, le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange n’est pas entièrement efficace. Certaines alvéoles sont mieux perfusées que ventilées.

Question 55

Comment appelle-t-on ce déséquilibre ?

Answer 55

Ce déséquilibre entraîne ce que l’on appelle un effet-shunt. Il s’agit d’un obstruction partielle

Question 56

Comment l’effet shunt peut être corriger ?

Answer 56

L’effet shunt est corrigé par un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible.

Question 57

Est-ce que ce mécanisme est suffisant pour corriger l’hypoxémie causé par l’effet shunt ?

Answer 57

Oui

Question 58

Qu’est-ce qui permet de distinguer l’effet shunt du vrai shunt ?

Answer 58

Le fait qu’il soit corrigible

Question 59

Lequel (effet shunt ou vrai shunt) est à l’origine de la majorité des situations hypoxémiques clinique

Answer 59

L’effet shunt. Il en résulte en pratique de situations :

• réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire
• anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange

Question 60

En quoi la réduction de la ventilation au lit vasculaire devrait résulter si l’hypoventilation atteint l’ensemble du lit vasculaire ?

Answer 60

en une hypercapnie et non un shunt.

Question 61

lEn quoi la réduction de la ventilation au lit vasculaire devrait résulter si l’hypoventilation atteint une partie du parenchyme ?

Answer 61

es alvéoles intactes pourront généralement compenser et maintenir une normocapnie puisque le CO2 diffuse plus efficacement que l’O2

Comme l’oxygène traverse plus difficilement la membrane alvéolo-capillaire et que les lits alvéolaires intacts compensent moins bien pour un défaut de transport de l’oxygène, un défaut de ventilation limité mais significatif résultera en une hypoxémie alors que hypercapnie est rare ou minimale.

Question 62

Donnez des exemples d’hypoventilation qui atteint une partie du parenchyme

Answer 62

C’est le cas lors d’obstructions de bronches souches ou lobaires par des bouchons muqueux, des caillots ou des corps étrangers.

C’est également le mécanisme principalement responsable de l’hypoxémie précocement observée en bronchite chronique.

Question 63

Dans quelle cas retrouve-t-on une anomalie qualitative de la membrane d’échange ?

Answer 63

dans toutes les maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon telles les fibroses et les pneumoconioses.

Les maladies vasculaires pulmonaires responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire résultent en une hypoxémie par le même mécanisme ; seulement, au lieu d’affecter le versant alvéolaire de la membrane, la condition amène à un épaississement par remodelage de la paroi capillaire, réduisant ainsi la capacité d’échange gazeux.

Question 64

Comment la membrane peut présenter un déficit quantitatif ?

Answer 64

Une pneumonectomie ou un emphysème sévère peuvent suffisamment réduire la surface globale de membrane d’échange pour compromettre les échanges gazeux. Ici encore et pour les mêmes raisons, l’hypoxémie prédomine sur l’hypercapnie.

Question 65

De quoi résulte l’hypercapnique ?

Answer 65

d’une ventilation insuffisante à l’excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire.

Bien que théoriquement, un accroissement de la production de CO2 puisse mener à une hypercapnie, dans les faits le corps ne peut maintenir une telle production énergétique sans mener à une dysfonction multi-organes bien avant d’avoir épuisé les réserves ventilatoires pulmonaires.

Question 66

Quelle est la cause de l’hypercapnie en clinique ?

Answer 66

En clinique, l’hypercapnie résulte toujours de l’un de deux mécanismes :

• hypoventilation alvéolaire globale
• accroissement du volume d’espace mort

Question 67

Comment l’hypoventilation alvéolaire peut engendrer une hypercapnie ?

Answer 67

Si la ventilation alvéolaire s’abaisse sous le seuil de production du CO2, une hypercapnie en résulte.

Question 68

quelle sont les causes à l’origine d’une hypoventilation ?

Answer 68

• d’un désordre de la rythmicité ventilatoire
• de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur

Question 69

Que sont les désordes de rythmicité ?

Answer 69

Les désordres de rythmicité réfèrent à toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.

Question 70

Quelles peut en être les causes de désorde de rythmicité?

Answer 70

Les accidents vasculaires cérébraux, les traumatismes crâniens, certaines maladies dégénératives, les intoxications médicamenteuses ou alcooliques, en sont des exemples. La respiration de Cheynes-Stokes, qui amène une hypoventilation nocturne distincte des SAHS, appartient aussi à cette catégorie. On l’attribue à une hypoperfusion des centres de la respiration chez les grands insuffisants cardiaques.

Question 71

Qu’est-ce qui peut être à l’origine d’une insuffisance de l’appareil ventilatoire ?

Answer 71

L’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur peut résulter de toute défaillance de l’interface liant les centres de la respirations au parenchyme pulmonaire : nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique et plèvre. Le tableau suivant en donne quelques exemples.

Question 72

Qu’est-ce que l’espace mort ?

Answer 72

L’espace mort est la contrepartie physiologique du shunt : un espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échange capillaire. Il se divise entre espace mort anatomique et espace mort physiologique. Truc : mort car pas perfusé.

Question 73

Qu’est-ce que l’espace mort anatomique ?

Answer 73

L’espace mort anatomique est composé des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires. Son volume est de 2 cc/kg de poids sain. Tout le monde en a.

Question 74

Qu’est-ce que l’espace mort physiologique ?

Answer 74

L’espace mort physiologique est variable, et s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses ou vasculaires. Il représente des anomalies de ventilation- perfusion où prédominent des déficits perfusionnels.

Question 75

Quelles sont les maladies les plus souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique ?

Answer 75

les pneumonies, les embolies pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques.

Question 76

Vrai ou faux. l’espace mort physiologique inclut l’espace mort anatomique.

Answer 76

Vrai.

Question 77

Comment est régit la ventilation ?

Answer 77

Question 78

Comment peut-on concevoir l’espace mort ?

Answer 78

zone inutilement ventilée et qui taxe l’appareil ventilatoire d’une charge de travail supplémentaire.

Question 79

Qu’est-ce qu’un accroissement de l’espace mort amène au niveau du travail respiratoire ?

Answer 79

La PaCO2 étant directement proportionnelle à la ventilation alvéolaire, chaque accroissement de l’espace mort amène soit un accroissement du travail respiratoire, soit une augmentation de la PaCO2.

Question 80

Quelle est la première réaction physiologique à l’accroissement de l’espace mort ?

Answer 80

augmentation du VT.

Question 81

Quel nom donne-t-on à cette respiration profonde et lente engendrée par l’espace mort? que permet-elle?

Answer 81

respiration de Kussmaul

permet augmenter la volume courant

Question 82

Dans quel autre contexte observe-t-on la respiration de kusssmaul ?

Answer 82

(rappel: respiration kussmaul = respiration lente et profonde pour augmenter le volume COURANT)

lorsque l’équilibre acido- basique commande un abaissement de la PaCO2 afin de compenser une acidose métabolique.

Il s’agit d’une adaptation plus mécaniquement efficace que l’accélération de la fréquence respiratoire appelée tachypnée.

Question 83

En général, les atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent initialement en quoi ?

Answer 83

une hypoxémie

Question 84

En général, les défauts ventilatoires amènent primairement quoi ?

Answer 84

une hypercapnie.

Question 85

En quoi les deux conditions (hypercapnie et hypoxémie) sont-elles liées ?

Answer 85

tant par les pathologies qui les causes que par l’équation des gaz alvéolaires.

Question 86

Comment peut-on illustrer le poumon ?

Answer 86

comme une somme de rapports ventilation-perfusion, somme qui n’est pas strictement mathématique.

Question 87

Le parenchyme sain va compenser plus facilement l’espace mort ou le shunt ? Pourquoi ?

Answer 87

beaucoup plus facilement des zones d’espace mort,

essentiellement en raison de la facilité de diffusion du CO2 au niveau de la membrane d’échange et de la courbe de dissociation de l’hémoglobine qui détermine le contenu artériel en O2.

Question 88

Comment se caractérise le ratio ventilation perfusion A- normal ? B-avec effet shunt ? C- avec espace mort ?

Answer 88

Question 89

Que faire lorsque la pathologie est irréversible ou trop lentement résolutive pour permettre de renverser les compromis physiologiques secondaires ?

Answer 89

L’hypoxémie et l’hypercapnie doivent alors être compensées dans l’attente d’une prise ne charge définitive de la condition sous-jacente.

Question 90

Quel est le traitement de l’hypoxémie ?

Answer 90

• accroissement de la FiO2 inspirée (enrichir le 20-21% normal en augmentant le %)
• augmentation de la surface d’échange utilisable

*Bien qu’il soit possible d’accroître la pression barométrique en chambre hyperbare ou d’utiliser des oxygénateurs membranaires artificiels, ces techniques d’exception ne seront pas traitées ici. On peut pas toucher le patient si chambre hyperbare. Peut possiblement baisser la pression en eau mais très rare et la pression en eau est nécessaire pour l’hydratation des muqueuses ! Seule manière = congélateur = pas commode.

Question 91

Quelle est la fraction d’oxygène inspirée à la surface de la terre ?

Answer 91

La FiO2 à la surface de la Terre demeure constante à toute altitude. Elle est de 21%.

Question 92

Quelle est la façon la plus simple et accessible de corriger une hypoémie légère à modérée ?

Answer 92

L’administration d’oxygène supplémentaire

Question 93

Quel pourcentage d’oxygène retrouve-t-on lorsque administré?

Answer 93

L’oxygène est mélangé à l’air inspiré et les efficaces obtenues peuvent atteindre les 70-75%.

Question 94

Comment l’oxygène est-il administré ?

Answer 94

L’oxygène est administré par une lunette nasale ou par un masque facial.

Question 95

Où est-ce que l’oxygène est-il administré en milieu hospitalier ? En ambulance ?

Answer 95

En milieu hospitalier, l’oxygène est entreposé sous forme liquide dans d’immenses cylindres réfrigérés et installés hors des zones sensibles de l’institution pour contenir les conséquences d’une éventuelle explosion. L’oxygène est délivré à partir de ces cylindres vers les unités de soins par une tubulure pressurisée intégrée à l’architecture fonctionnelle de l’hôpital.

Lors de transport, dans les ambulances ou lors d’évacuation aéroportée, l’oxygène est entreposé dans de petits cylindres auxquels se connecte directement le système de délivrance au patient. Ces cylindres représentent également un risque d’explosion et doivent être traités avec considération.

Question 96

Pourquoi les concentrateurs d’oxygène sont préférés au cylindre pressurisés ?

Answer 96

En raison des contraintes de poids, de coût, d’autonomie et des risques d’explosion et d’incendie, les concentrateurs d’oxygène sont préférés aux différents cylindres pressurisés pour l’oxygénothérapie domiciliaire chronique. Nous y reviendrons en fin de chapitre. Seuls de rares patients chez qui une oxygénothérapie de déambulation est jugée nécessaire utiliseront de petits cylindres leur permettant quelques heures d’autonomie à l’extérieur du domicile.

Question 97

Comment l’oxygène peut-il être administré ?

Answer 97

• canules nasales
• les dispositifs à réservoir
• les masques faciaux
• les canules à haut-débit

Question 98

Que sont les canules nasales ?

Answer 98

Simple tubulure de plastique souple qui délivre l’oxygène par des orifices narinaires. Économique et relativement confortable, la canule nasale permet de délivrer jusqu’à 15L/min d’oxygène avec une FiO2 de 100%.

Question 99

Pourquoi dit-on que la FIO2 dépasse rarement les 35% (malgré les 100% donnés) dans les canules nasales

Answer 99

puisque le débit inspiratoire est généralement plus élevé chez le patient hypoxique et que beaucoup de cette ventilation s’effectue par la bouche plutôt que par le nez, la FiO2 réelle atteinte dépasse rarement les 35%.

Question 100

Dans quel contexte sont utilisées les canules nasales ?

Answer 100

La canule nasale est essentiellement utilisée pour délivrance d’oxygène en situation non-critique : évaluation en salle d’urgence de pathologies potentiellement améliorée par l’O2 ( angor, pneumonie, EAMPOC, accident vasculaire cérébral ) et est également utilisée pour l’oxygénothérapie domicilia

Question 101

que sont les dispositifs à réservoir ?

Answer 101

Ces dispositifs sont très similaires à la canule nasale. Ils lui ajoutent un réservoir disposé sur la tubulure d’alimentation ou encore sur son interface faciale qui permet d’y accumuler l’oxygène délivré autrement inutilement pendant la phase expiratoire de la respiration.

Cette réserve authorise la réduction du débit d’oxygène délivré, ce qui permet d’accroître l’autonomie des cylindres portatifs d’oxygène ou de réduire l’usure des concentrateurs d’oxygène.

Ils ont les mêmes limitations que les canules nasales, s’avèrent beaucoup plus chers, etsont essentiellement utilisés pour la délivrance d’oxygénothérapie chronique à domicile.

Question 102

Que sont les masques faciaux ?

Answer 102

Les masques faciaux permettent d’atteindre une FiO2 délivrée de 70%. Ils y parviennent en recouvrant à la fois la bouche et le nez, assurant une interface plus efficace avec le système respiratoire.

Question 103

Comment l’oxygène peut atteindre le pourcentage désiré dans les masques faciaux?

Answer 103

L’oxygène est mélangé au gaz ambiant par un principe Venturi qui utilise la turbulence induite par des obstacles au flot laminaire pour mélanger les gaz et obtenir la FiO2 désirée. Les embouts interchangeables sont codés par couleurs et permettent des FiO2 allant de 21 à 70%.

Ces masques sont également efficaces pour l’humidification des voies aériennes, ce qui peut favoriser la mobilisation des sécrétions des voies aériennes proximales.

Question 104

Pourquoi les masques n’offrent pas d’interface étanche avec le patient ?

Quelle est le négatif de cette « assurance supplémentaire » prise ?

Answer 104

C’est une mesure de sécurité qui empêche la recirculation du CO2 expiré. Certains sont pourvus d’une valve unidirectionnelle pratiquée sur le côté du masque en assurance supplémentaire contre cette éventualité.

En contrepartie, le patient pourra inspirer de l’air ambiant ce qui résultera en une FiO2 délivrée réelle inférieure à celle attendue.

Question 105

Que sont les canalules à haut-débit ?

Pourquoi sont elles effiaces ?

Answer 105

L’apparition récente des canules à haut-débit révolutionne rapidement la délivrance de l’oxygénothérapie chez le patient lourdement hypoxémiques. Elles utilisent des FIO2 titrables de 21% à 100% infusées à des débits pouvant atteindre les 60L/min, soit 4 fois le débit maximal des canules nasales régulières ou des masques Venturi.

La résultante est double.

• D’une part le très haut débit assure que les besoins inspiratoires du patient sont totalement ou majoritairement couverts par le mélange gazeux sélectionné avec contamination minimale par l’air ambiant.
• D’autre part, le débit élevé crée une pression alvéolaire significative, que l’on assimile au PEEP traité plus loin, résultant en un recrutement de nouvelles alvéoles et en une réduction de l’effet shunt.

L’utilisation de cette interface simple et relativement peu dispendieuse se répand beaucoup plus vite que la démonstration scientifique de son efficacité. En fait, celle-ci n’a ét clairement démontrée que dans des populations post-opératoires de chirurgie cardiaque.

L’avenir précisera le rôle de ce nouvel instrument qui pour l’instant doit être traité avec prudence, par des cliniciens expérimentés et dans des unités de soins monitorisées.

Question 106

Que faire lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie ?

Comment peut-on y parvenir ?

Answer 106

Lorsque l’administration d’oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie, le recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme doit être considérée.

C’est l’une des fonctions de ce que l’on désigne sous le terme large de ventilation mécanique.

Question 107

Quel est le principe de base de la respiration mécanique

Answer 107

En insuffisance respiratoire, maintenir une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration prévient que celles-ci se referment, processus que l’on appelle atélectasie.

Question 108

Comment se caractérise l’atélectasie ?

Answer 108

Plus le nombre d’alvéoles atélectasiées est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles. La récupération de ces espaces d’échange devient primordial et la stratégie la plus largement acceptée à cette fin est l’usage d’une PEEP ( Positive End-Expiratory positive Pressure )

Question 109

Quel est le niveau du PEEP utilisé ?

Answer 109

Le niveau de PEEP utilisé est généralement modeste, variant de 5 à 20 cm H2O.

Question 110

Pourquoi est-il important de bien réguler le niveau du PEEP

Answer 110

Plus bas, il est inutile, plus haut la pression intrathoracique écrase les veines caves, réduisant le retour veineux au cœur droit et limitant le débit cardiaque. Un niveau de PEEP élevé augmente également le risque de rupture alvéolaire, appelé barotrauma, cliniquement manifesté par un pneumothorax.

Question 111

Quel est l’autre effet d’une PEEP ?

Answer 111

L’usage d’une PEEP permet également de protéger le poumon des cycles de fermeture-ouverture alvéolaires, appelé atélectrauma, qui contribuent probablement à l’entretien de l’insulte pulmonaire. Il est devenu une valeur de base de la très grande majorité des stratégies ventilatoires.

Question 112

Quels sont les deux techniques de ventilation mécanique ?

Answer 112

• Invasive ou non-invasive

Question 113

Comment se caractérise la ventilation invasive ?

Answer 113

elle suppose l’introduction dans la trachée d’un tube endotrachéal,

Question 114

Comment se caractérise la ventilation non invasive ?

Answer 114

elle est non-invasive si elle se fait par un masque nasal ou facial.

Question 115

Quels sont les points positifs/négatifs de chacune des techniques ?

Answer 115

Ces deux interfaces ont leurs qualités propres. L’interface invasive est plus étanche, permettant d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires. Elle nécessite toutefois une sédation profonde pour être tolérée, s’accompagne d’un risque accru d’infection nosocomiale et de trauma aux voies aériennes. PTSD.

L’interface non-invasive ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif et ne s’applique donc jamais aux patients présentant une altération de l’état de conscience. Elle est toutefois plus confortable, permet la phonation et l’alimentation et réduit les besoins en sédation.

Question 116

Qu’est-ce qui important de s’assurer dans la ventilation mécanique (peu importe l’interface choisie) ?

Answer 116

Quelle que soit l’interface choisie, le patient qui est placé sous ventilation mécanique doit être traité dans une unité qui permet le monitoring continu des paramètres vitaux et la réaction immédiate à leur instabilité. C’est l’une des missions des unités de soins intensifs.

Question 117

Quel est le traitement de l’hypercapnie ?

Answer 117

Le traitement de l’hypercapnie passe nécessairement par l’augmentation de la ventilation alvéolaire.

Question 118

Pourquoi est-ce que la réduction de la production de CO2 est inutile dans l’hypercapnie?

Answer 118

La réduction de la production de CO2 n’est pas une approche utile ou pratique.

Il est théoriquement possible de réduire l’espace-mort des circuits ventilatoires mais les bénéfices sur les circuits modernes ne sont que minimaux. Enfin, certains extracteurs sanguins de CO2 existent mais leur indication est limitée à l’insuffisant ventilatoire terminal en attente de greffe pulmonaire priorisée.

Question 119

Quel est le traitement intial pour l’hypercapnie?

Answer 119

Le traitement initial sera dédié à la correction de la pathologie causale. Ici, contrairement à l’hypoxémie, l’usage d’antidotes spécifiques permettant le renversement des effets dépressifs sur la ventilation des narcotiques et des benzodiazépines doit être rapidement envisagé.

Question 120

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire entraine ?

Answer 120

En l’absence d’intoxication, l’acidose respiratoire entraîne par elle-même une altération de l’état de conscience. L’importance de celle-ci conditionnera l’interface du support ventilatoire mécanique, thérapeutique incontournable de l’hypercapnie cliniquement significative.

Question 121

Que faire lorsque le patient ne présente pas de narcose secondaire ?Pourquoi ?

* narcose = Perte de conscience, évanouissement

Answer 121

une interface non-invasive doit être rapidement appliquée.

L’objectif de la ventilation mécanique ne sera pas ici de recruter des espaces alvéolaires mais bien d’augmenter et d’assister les efforts respiratoires spontanés du patient devenus insuffisants. L’on appliquera donc une pression positive inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter. Il faut donc ici un appareil plus sophistiqué, capable de faire varier la pression appliquée aux voies aériennes en fonction de la reconnaissance des phases inspiratoires et expiratoires du cycle ventilatoire.

Question 122

Que faire si la narcose induite par le CO2 est installée ? Pourquoi

Answer 122

Recours à l’interface invasive est nécessaire.

L’on protège ainsi les voies aériennes et les poumons de l’aspiration de matériel digestif secondaire à l’altération du réflexe de toux. L’interface invasive permet également un meilleur contrôle des paramètres ventilatoires et le contrôle du taux de correction de la PaCO2. Réalisez qu’en présence d’une rétention chronique et sévère de CO2.

Question 123

Pourquoi les paramètres d’oxygénation et de ventilation doivent pafois être indépendantes, parfois combinées ?

Answer 123

Il est important de rappeler que si l’oxygénation demande que la ventilation mécanique pressurise à pression fixe pour fin de recrutement alvéolaire le parenchyme, la correction de l’hypercapnie exige un gradient de pression inspiratoire-expiratoire. Seul ce gradient de pression permet un mouvement de gaz et donc l’excrétion du CO2. De fait, les paramètres d’oxygénation et de ventilation peuvent être gérés de façon indépendante et peuvent être combinées dans le cas des insuffisances respiratoires mixtes qui sont les plus fréquentes.

Question 124

Pourquoi la prescription d’oxygénothérapie domicilliaire à long terme doit répondre à un protocole rigoureux ?

Answer 124

Si la prescription d’oxygène en cours de maladie hypoxémiante aigue est relativement libérale lors d’un épisode d’hospitalisation, la prescription d’oxygénothérapie domiciliaire à long terme doit obéir à un processus plus protocolisé afin d’éviter des abus certainement coûteux et possiblement dangereux.

Question 125

Pourquoi la prescription ne soit pas se faire en cours ou immédiatement après un épisode de décompensation ?

Answer 125

dans la majorité des cas ces patients peuvent être sevrés de l’oxygénothérapie au bout de quelques semaines.

Question 126

Que faire lorsque le retour à domicile de certains patient a été hâter par prescription temporaire de l’oxygénothérapie ?

Answer 126

Le besoin de poursuivre l’oxygénothérapie doit alors impérativement être réévalué à 3 mois et, si les critères usuels de prescriptions ne sont pas rencontrés à ce moment, être discontinuée.

Question 127

Quels sont les effets bénéfices de l’oxygénothérapie chez les MPOC ?

Answer 127

Question 128

Quels sont les critères utilisés pour débuter l’oxygénothérapie ? IMPORTANT

Answer 128

Question 129

Quels sont les effet de l’oxygène sur les maladies hypoxémiantes non-MPOC

Answer 129

On sait peu de chose de l’effet de l’oxygène sur les maladies hypoxémiantes non-MPOC. On appliquera aux maladies restrictives et à l’insuffisance cardiaque les mêmes critères d’éligibilité que ceux plus haut discutés pour le patient MPOC. Beaucoup de recherche reste à faire pour mieux définir les indications de l’oxygénothérapie supplémentaire chez ces clientèles.

Question 130

Comment l’oxygène peut-elle être administré ?

Answer 130

L’oxygène peut être administré par diverses sources. En centre hospitalier, un circuit de tubulures pressurisées achemine l’oxygène à des débitmètres individuels installés au chevet des patients et dans les différents plateaux techniques à partir d’un énorme réservoir de gaz liquéfié situé à l’extérieur des murs de l’hôpital pour fins de sécurité.

Question 131

À la maison, quelle est la solution pour l’oxygénothérapie chronique ?

Answer 131

Cette solution est bien sûr impensable lorsque appliqué à une thérapie domiciliaire individuelle. L’oxygénothérapie chronique est généralement basée sur la concentration de l’O2 naturellement présent dans l’air inspiré au moyen d’un concentrateur.

Cet appareil pressurise l’air ambiant au moyen d’une pompe électrique et l’achemine vers un réservoir contenant des cristaux poreux de zéolite qui en retirent l’azote. On peut ainsi obtenir de l’oxygène pur à 94% et ce jusqu’à un débit maximal de 8l/minute.

Bien que certains concentrateurs soient portables, ils sont généralement lourds, chers et dotés d’une faible autonomie électrique. Le patient oxygéno-dépendant qui doit se déplacer ou qui nécessite une source d’oxygène transitoire ( ex. : vol long courrier ), est mieux servi par de petites bonbonnes d’O2 pressurisé moins lourdes ou dispendieuses. Leur autonomie dépend ici de la quantité d’oxygène requise par le patient.

Question 132

Comment l’oxygène est-il administré au patient ?

Answer 132

L’interface avec le patient se fait le plus souvent par une lunette nasale. Si les besoins en oxygène sont élevés, différents mécanismes qui permettent de synchroniser la délivrance d’oxygène avec l’inspiration du patient ont été développés et peuvent largement accroître l’autonomie des bonbonnes portables.

Augmente FIO2 de l’ordre de 25% environ. Pas immense mais c’est parfois ce qui est suffisant pour passé à une saturation de 60 à 70 par exemple.

Question 133

Quels sont les effets secondaires de l’oxygène administré ?

Answer 133

L’oxygène administré à un patient souffrant de MPOC peut résulter en l’élévation de la PaCO2 de celui-ci.

Question 134

Quels sont les trois mécanismes qui contribuent à cet acidose respiratoire ?

Answer 134

• effet Haldane
• création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
• réduction de la stimulation des centres ventilatoires

Question 135

Qui sont les plus à risque de développer une acidose respiratoire ?

Answer 135

Tous les MPOCs ne développeront pas une acidose respiratoire à l’amorce de l’oxygénothérapie. Ceux présentant une acidose ou une hypercapnie de base sont les plus à risque, ce qui porte beaucoup à croire que l’effet Haldane est probablement le mécanisme responsable de ce phénomène.

Question 136

Qu’est-ce que l’effet Haldane ?

Answer 136

L’effet Haldane est le nom donné à la réduction de la capacité de transport du CO2 par la molécule d’hémoglobine au fur et à mesure que la quantité d’oxygène qui lui est associée s’accroit. Le CO2 ne pouvant plus être transporté de façon liée à l’hémoglobine, il est relargué dans le plasma sous forme libre, alors capable de pénétrer les tissus, notamment de traverser la barrière hémo-céphalique, et de causer ses effets secondaires.

HbCO2 + O2 Û HO2 + CO2

Question 137

Comment se manifeste l’augmentation de la PaCO2 ?

Answer 137

L’élévation de la PaCO2 se manifeste essentiellement par une léthargie, de la somnolence, de la tachycardie et une élévation des pressions artérielles pulmonaires et, rarement, de la kaliémie.

Question 138

Qu’est-ce qu’il ne faut surtout pas faire pour le traitement de cette acidose respiratoire ? Pourquoi?

Que faire alors?

Answer 138

surtout pas retirer l’oxygène.

Il en résulterait, en raison de la loi des gaz alvéolaires une hypoxémie profonde qui ne contribuerait qu’à l’exacerbation de l’insuffisance respiratoire.

Une ventilation mécanique assistée, invasive ou non, devient alors la modalité de choix.

Question 139

Quels pourraient être les effets de l’administration supra-physiologique d’oxygène ?

Answer 139

L’administration de dose supra-physiologique d’oxygène possède ses propres effets secondaires indépendant de la condition sous-jacente du patient. On pense qu’en générant un excès de radicaux libres, médiateurs inflammatoires, une oxygénothérapie trop agressive peut entraîner diverses dysfonctions des cascades inflammatoires et immunes.

Récemment, la littérature médicale remet en question les bénéfices associés à l’hyperoxie. La volonté d’obtenir une saturation en oxygène maximale est maintenant mise en opposition avec le constat d’une mortalité accrue chez plusieurs clientèles, notamment en soins intensifs, en période post-opératoire et au cours de syndrome coronarien aigu.

Question 140

Quelle serait la cible de saturation idéale visée ?

Quelle est l’exception à cette recommandation

Answer 140

Les consensus actuels limitent la cible de saturation à une zone comprise entre 90% et 94% dans la quasi-totalité des indications d’oxygénothérapie urgente ou chronique.

L’intoxication au monoxyde de carbone ( CO ) constitue une exception à cette recommandation.