Insuffisance cardiaque (IC) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce de l’insuffisance cardiaque?

A

Incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage ou de remplissage.

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Q

Expliquer le processus physiopathologique derrière l’insuffiance cardiaque (3) :

A
  1. Diminution de la contractilité du myocarde (Fonction de remplissage/ pompage)
  2. Incapacité du coeur à répondre aux besoins de l’organisme en O2 et en nutriment
  3. Signes et symptômes (manifestation clinique) de surcharge liquidienne ou d’irrigation tissulaire inadéquate aux organes du corps.
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3
Q

Expliquer la physiopathologie de l’ICG (5) :

A
  1. Dysfonctionnement du ventricule gauche (Diminution de la FE (Fraction d’éjection) )
  2. Refoulement de sang vers l’oreillette gauche et les veines pulmonaires.
  3. Augmentation de la pression sanguine dans les poumons
  4. Passage du liquide plasmatique des capillaires pulmonaires aux alvéoles (extravasation)
  5. Oedème pulmonaire (Peut devenir OAP) = Perturbation des échanges gazeux
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4
Q

Expliquer la physiopathologie de l’ICD (4) :

A
  1. Incapacité du ventricule droit à recevoir tout le sang provenant de la circulation veineuse systémique.
  2. Augmentation de la pression sanguine dans l’oreillette droite
  3. Stase veineuse systémique dans la veine jugulaire, le foie, la rate, les jambes et l’abdomen.
  4. Passage du liquide plasmatique dans les tissus qui devient de l’oedème périphérique.
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5
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ICG? (10)

A

-Orthopnée : Difficulté à respirer en position couché.
-Dyspnée : Progression des difficultés respiratoires pendant plusieurs jours, causé par l’augmentation de la pression pulmonaire due à l’oedème interstitiel et alvéolaire dont l’aggravation serait l’OAP.
-Dyspnée nocturne paroxystique : Réabsorption des liquides extravasculaires qui cause une augmentation de la précharge qui cause une congestion pulmonaire environ 2 à 3 heures après le couché.
-Étourdissemts, confusion, anxiété, dépression, changement comportementale : Diminution de l’irrigation tissulaire et accumulation des déchets métaboliques qui entraine une diminution de l’irrigation cérébrale.
-Pâleur, diaphorèse, tachycardie, palpitations : Stimulation du système sympathique qui cause une vasoconstriction des vaisseaux périphériques.
-Fatigue et intolérance à l’activité : Débit cardiaque insuffisant pour répondre aux besoins énergétiques.
-HypoTA + Augmentation de la FC
-Douleur cardiaque : Diminution du débit cardiaque (DC) et augmentation de la charge de travail qui cause une diminution du débit coronaire qui cause une douleur angineuse.
-Oligurie (débit <400mL/24h) : Diminution du débit cardiaque (DC) qui cause une diminution de l’irrigation rénale qui cause une diminution de l’urine dans le jour.
-Nycturie : Diminution de la charge de travail du coeur la nuit qui favorise l’irrigation rénale.

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6
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ICD (4) ?

A

-Oedème déclivre bilatéral, gain pondéral, anasarque (oedème massif généralisé) : À cause de la rétention liquidienne.
-Hépatomélagie : Augmentation du volume du foie. Congestion de liquide entrainant la formation d’ascite, anorexie, ballonnement et de nausées.
-Distension veineuse jugulaire : Si client installé à un angle de 45 degré et que distention jugulaire supérieur ou égale à 4.5 cm.
-Anxiété, dépression et sensation de mourir.

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7
Q

Qu’est-ce que de l’oedème pulmonaire aigue?

A

Présence de liquides dans les alvéoles pulmonaires à cause d’une incapacité du coeur à pomper de façon efficace (perte de contractilité du myocarde). Comme le VG est défaillant, il peut difficilement accueillir le sang provenant des poumons. Cause une augmentation de la pression au niveau des capillaires pulmonaires et une transsudation (refoulement) de liquide dans les alvéoles.

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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’OAP (4) ?

A

-Toux avec expectorations spumeuse teintées de sang : À cause de l’extravasation des liquides plasmatiques en raison d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire.
-Dyspnée paroxystique, orthopnée, augmentation de la FR
-Agitation, anxiété
-Auscultation : Respiration sifflante, crépitants

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9
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’IC (6)?

A

-Infarctus du myocarde : Perte d’élasticité (diminution de la contractilité) à cause des fibres musculaires du myocarde causée par le tissu fibreux remplaçant les cellules nécrosées.
-HTA : Augmentation de la postcharge ce qui triple le risque d’apparition IC.
-Valvulopathie : Augmentation de la pré et post charge.
-HT pulmonaire et BPOC : Augmentation de la postcharge.
-Drogue et alcool : Diminution de la contractilité.
-ICG : Cause de l’ICD car augmentation de la postcharge.

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10
Q

Quelles sont les causes de l’aggravation de l’IC / exacerbation de la maladie ? (4)

A

-Maladies rénales : Hause de la pression artérielle et provoquent l’accumulation de sang augmentant les risques de l’insuffiance cardiaque congestive (ICC), car elles soumettent le coeur à une plus grande pression (augmentation de la précharge).
-Angine : Cause une diminution de la contractilité.
-Anémie : Augmentation de la fréquence cardiaque pour augmenter le débit cardiaque.
-Hypervolémie : Augmentation de la précharge

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11
Q

Quels sont les complications possibles de l’IC? (4)

A

-Arythmie : IC entraine une distension des cavités cardiaques qui cause une expansion des oreillettes et des ventricules qui cause une interférance avec le courant électrique normal. Risque de FA et donc d’AVC.
-ICDA (Insuffisance cardiaque en décompensation aiguë) /choc cardiogénique : L’IC diminue le débit cardiaque et l’irrigation tissulaire.
-Acidose respiratoire : Dû à l’OAP ou la surcharge pulmonaire qui diminue la PaO2 et augmente la PaCO2.
-Épanchement pleurale : La pression accrue dans les capillaires cause une transsudation de ces capillaires vers la cavité pleurale.

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12
Q

À quoi sert la radiographie pulmonaire dans le cas de l’IC? Quels sont ses soins? Et quels sont les possibles interprétations?

A

Utilité : La radiographie pulmonaire sert à visualiser une augmentation éventuelle de la taille du coeur et de déceler la présence de liquide dans les poumons ou d’épanchement pleurale.
Soins : Retirer tout objet de métal
Interprétation possible : Hypertrophie du coeur (En compensation à la diminution du débit cardiaque), épanchement pleurale, présence de liquide dans les poumons.

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13
Q

À quoi sert les tests de gaz sanguins dans le cas de l’IC? Quels sont les interprétations possibles?

A

Acidose ou alcalose.

pH <7.35
PCO2 >45

L’OAP = diminution de la PO2 et augmentation de la PaCO2

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14
Q

Quels sont les traitements non médicamenteux de l’IC? (3)

A

-Réduire le travail du coeur
-Hiérarchisation des activités
-Maximiser sa capacité par un programme d’exercices physiques structuré, progressif et adapté.

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15
Q

Quels sont les traitements non pharmacologique pour réduire l’oedème? (3)

A

-Régime alimentaire : Diète de 2g de Na /par jour (bannir le sel de table)
-Restriction liquidienne de 1.5-2L/ jour
-Limiter les perfusions IV hypertoniques
-Installer patient en position semi-Fowler haute.

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16
Q

Quel est l’indication du Digoxin/Lanoxin (Inotrope positif), son action, soins infirmiers et sa surveillance? (Et quel est son antidote?)

A

Indication : Insuffisance cardiaque
Action : Élever le DC et ralentir la FC (règle des 3R - Régularise le rythme cardiaque, Renforci la contraction du coeur, Ralentit le rythme cardiaque)
S.I. : Dosage thérapeutique (Digoxinémie) et surveillance du surdosage.
Surveillance : Risque d’effets toxiques surtout en présence d’hypokaliémie (<4mmol/L). ES : Anorexie, nausée, vomissement.
Antidote : Digibind

17
Q

Quels sont les soins infirmiers pour le suivi du Digoxin (Lanoxin) ? (5)

A

-Surveiller les SV. Ne pas administrer si FC<60BPM.
-Surveiller les taux sérique par la PV : digoxinémie. Dosage thérapeutique : 0.5-2nmol/L, 6-8hr. après la dose, 7-14j. après l’introduction et après au 3 mois.
-Surveiller le risque d’intoxication (Surdosage) : 1er signe observable - Halos jaunes-verts autour des sources lumineuses, vision brouillée, bradychardie, dll. abdo., NO/VO.
-Surveiller le taux de K+ -> Risque accru d’intoxication si hypokaliémie.
-Risque d’interraction avec : Antibio, cortico, antiacide, anti-diarrhéique et avec des produits naturels.

18
Q

Quel enseignement doit être fait lors du départ d’un patient sous traitement de Lanoxsin (Digoxin)? (3)

A

-Respecter une diète riche en potassium K+
-Reconnaitre les signes d’intoxication digitalique : Anorexie, no/vo, vision brouillé, halos jaunes-verts.
-Aviser si augmentation du poids et/ou de l’oedème aux pieds, aux chevilles et/ou de la dyspnée et/ou augmentation de la TA.

19
Q

Quel enseignement doit être fait pour un patient atteint d’IC? (6)

A
  1. Éviter l’utilisatoin du sel de table (max 2-3g./jour). Éviter les aliments préparés.
  2. Éviter les médicaments en vente libre.
  3. Limiter les quantités de liquides à 1500mL/jour.
  4. Activités physiques 30 minutes 3 à 5 fois/semaine .
  5. Dormir avec plusieurs oreillers derrière le dos.
  6. Diminuer au minimum les sources de stress.
20
Q

Quelle médication sera administré dans le cas d’une urgence hypertensive sévère dans le cas d’IC et quelle sera son action (5), ses ES et les SI?

A

Nitroprusside IV
-Vasodilatateur veineux et artériel puissant
-Réduit la pré et la post charge
-Augmentation du DC
-Diminution de la congestion pulmonaire
-Effet immédiat

Peut causer de l’hypoTA sévère, SV q.5min.

ES : Céphalée, étourdissement, dlr. abdo., no/vo, dyspnée.

21
Q

Quelle médication sera administré dans le cas d’une urgence hypotensive sévère (TAS <90) dans le cas de l’IC et quelle sera son action et son début d’action?

A

Dobutamine IV
-Vasoconstriction qui cause une augmentation de la contractilité du myocarde sans accroite la consommation d’O2.

Début d’action : 2 min.

22
Q

Quels sont les éléments de surveillance lors de signes de surcharge liquidienne (OAP)? (7)

A

-Bilan In/Out
-Poids ID (aviser si différence de 1kg/j. ou 2-3kg/sem.)
-Évaluer l’oedème à godet TID
-Auscultation pulmonaire TID + PRN
-Évaluer la respiration
-Évaluer si la dyspnée est en progression
-Évaluer si diminution de la tolérance à l’effort et alimentaire.

23
Q

Quels sont les traitements en situation de crisque aïgue d’OAP? (6)

A

-Installer le patient en position Fowler, les pieds pendant, pour diminuer le retour veineux (pré-charge)
-O2 : Permet de combler les besoins tissulaires.
-Installer une sonde vésicale + Bilan In/Out strict q.1h
-Éviter solution hypertonique
-Administer médicament selon Rx. - Diurétique (Lasix) pour diminuer pré-charge et Morphine IV pour vasodilatation qui cause une diminution de l’effort cardiaque (pré et post-charge).