Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’insuffisance cardiaque?

A

Un syndrôme clinique dans lequel le coeur pompe un volume sanguin inadéquat afin de répondre aux besoins en oxygène des tissus et prévenir l’accumulation de liquide dans différentes cavités

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2
Q

L’insuffisance cardiaque se produit avec un retour veineux normal ou _______

A

élevé

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3
Q

Vrai ou Faux?
L’insuffisance cardiaque est un diagnostic primaire

A

Faux, c’est le résultat final de différentes maladies cardiaques

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4
Q

L’insuffisance cardiaque peut survenir suite à une pathologie venant de différentes parties du coeur. Donnez des exemples (5)
- péricarde:
- myocarde:
- endocarde:
- valves cardiaques:
- système de conduction:

A
  • péricarde: effusion péricardique, péricardite
  • myocarde: CMH, CMD
  • endocarde: ischémie, nécrose
  • valves cardiaques: dégénérescence, dysplasie, sténose
  • système de conduction: arythmies
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5
Q

Qu’est ce qu’une insuffisance cardiaque compensée? décompensée?

A

compensée: symptômes atténués par différents mécanismes neuroendocriniens
décompensée: forme sévère où les mécanismes neuroendocriniens sont largement dépassés

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6
Q

Donnez des causes d’IC gauche associée à une augmentation de la post-charge (surcharge de pression) (2)

A
  • hypertension systémique
  • sténose sub-aortique
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7
Q

Donnez des causes d’IC droite associée à une augmentation de la post-charge (surcharge de pression (2)

A
  • hypertension pulmonaire
  • sténose pulmonaire
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8
Q

Donnez des causes d’IC gauche associée à une augmentation de la pré-charge (surcharge de volume) (3)

A
  • maladie dégénérative chronique de la valve mitrale
  • persistence du ductus arteriosus (PDA)
  • CIV
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9
Q

Donnez des causes d’IC droite associée à une augmentation de la pré-charge (surcharge de volume) (2)

A
  • maladie dégénérative chronique de la valve tricuspide
  • dysplasie tricuspide
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10
Q

Donnez des causes d’IC gauche associée à une diminution de la contractilité (2)

A
  • CMD
  • myocardite
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11
Q

Donnez des causes d’IC droite associée à une diminution de la contractilité (2)

A
  • CMD
  • myocardite
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12
Q

Donnez des causes d’IC gauche associée à un défaut de relaxation/remplissage (1)

A

CMH

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13
Q

Donnez des causes d’IC droite associée à un défaut de relaxation/remplissage (2)

A
  • péricardite
  • effusion péricardique
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14
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque gauche ***?

A

Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale

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15
Q

Qu’est ce que la Loi de Laplace?

A

Tension de la paroi = (pression x rayon)/épaisseur de la paroi

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16
Q

L’hypertrophie concentrique est secondaire à une _______

A

surcharge de pression/dysfonction diastolique

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17
Q

Donnez des exemples de maladies causant une hypertrophie concentrique (3)

A

CMH, hypertension systémique, sténose pulmonaire

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18
Q

L’hypertrophie eccentrique est secondaire à une _______

A

surcharge de volyme/dysfonction systolique

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19
Q

Donnez des exemples de maladies causant une hypertrophie eccentrique (3)

A

CMD, MDCVM, PDA

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20
Q

Qu’est ce qu’un IC antégrade?

A

Incapacité d’expulser le sang

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21
Q

Qu’est ce qu’un IC rétrograde?

A

Le sang revient en arrière (refouler dans la v.cave / poumons)

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22
Q

Lequel est bcp plus fréquent en med vet entre l’IC antégrade et rétrograde?

A

Rétrograde

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23
Q

Quels sont les signes cliniques d’IC antégrade? (5)

A
  • syncopes
  • muqueuses pâles
  • cyanose
  • pouls fémoraux faibles
  • azotémie
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24
Q

Quels sont les signes cliniques d’IC rétrograde? (5) **exam

A
  • oedème pulmonaire
  • effusion pleurale
  • ascite, hépatomégalie
  • effusion péricardique
  • oedème périphérique
25
Q

Quelle est la différence entre oedème pulmonaire et effusion pleurale

A

oedème pulmonaire = liquide dans le poumon
effusion pleurale = liquide autour du poumon

26
Q

Quel est un autre nom pour IC rétrograde? ***

A

Insuffisance cardiaque congestive (ICC)

27
Q

Différences d’espèces: qu’est ce qu’un IC gauche cause chez le chien vs le chat? exam

A

Chien:
- oedème pulmonaire

Chat:
- oedème pulmonaire
- effusion pleurale
- effusion péricardique

28
Q

Différences d’espèces: qu’est ce qu’un IC droite cause chez le chien vs le chat? exam

A

Chien:
- ascite
- parfois: effusion pleurale, effusion péricardique, oedème périphérique

Chat:
- effusion pleurale (+ rare à droite qu’à gauche)
- effusion péricardique
- ascite (rare)

29
Q

Le cheval fait-il plus souvent de l’IC gauche ou droite?

A

Gauche

30
Q

Quels sont les signes cliniques d’IC chez le cheval? (6)

A
  • intolérance à l’effort
  • mauvaise performance
  • sudation
  • toux
  • tachypnée
  • tachycardie au repos
31
Q

Dites si les conditions suivantes sont causées par une IC droite ou gauche chez le cheval
Oedème pulmonaire, effusion pleurale, oedème ventral, ascite

A

oedème pulmonaire: IC gauche
effusion pleurale: IC gauche ou droite
oedème ventral: IC droite ou biventriculaire
ascite: IC droite

32
Q

Le bovin fait-il plus souvent de l’IC gauche ou droite?

A

droite

33
Q

Quels sont les signes cliniques d’IC chez les bovins? (3)

A
  • anorexie
  • perte de poids
  • diminution de la production
34
Q

Nommez d’autres choses qu’on peut observer lors d’IC chez les bovins (5)

A

oedème SC des parties déclives
distension et pouls jugulaires
distension mammaire
anomalies respiratoires
fièvre

35
Q

Chez, les bovins, l’IC est souvent liée à quoi?

A

à une endocardite ou péricardite traumatique

36
Q

Nommez 2 systèmes neuro-hormonaux impliqués lors d’IC

A

Système nerveux sympathique (SNS)
Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

37
Q

Complétez cette affirmation sur le système nerveux sympathique

Les ______ réagissent à une _____ de la pression artérielle

A

barorécepteurs
baisse

38
Q

Quels sont les effets secondaires court-terme de l’activation du SNS? (3)

A
  • tachycardie
  • augmentation de la contractilité
  • vasoconstriction -> augmente pré-charge et post-charge
39
Q

Quels sont les effets secondaires long-terme de l’activation du SNS? (2)

A
  • remodelage cardiaque et fibrose
  • activation de cytokines
40
Q

Quels sont les effets court-terme de l’activation du SRAA? (3) ***

A
  • pression artérielle maintenue face à un débit cardiaque diminué
  • rétention sodium et eau -> augmentation pré-charge
  • vasoconstriction -> augmentation pré et post-charge
41
Q

Quels sont les effets long-terme de l’activation du SRAA? (3)

A
  • fibrose cardiaque
  • dommages rénaux
  • activation de cytokines
42
Q

Où commence le SRAA?

A

dans le rein

43
Q

Qu’est ce qui se produit au rein?

A

Les cellules juxta-glomérulaires au niveau de l’artériole afférente du rein relâchent la rénine

44
Q

Nommez les 4 causes pouvant entraîner une relâche de rénine **EXAMEN****

A
  • diminution pression artérielle
  • diminution perfusion rénale
  • diminution natrémie
  • augmentation SNS
45
Q

Quel organe relâche l’angiotensinogène?

A

Le foie

46
Q

Est-ce que l’angiotensinogène est actif lorsque relâché par le foie?

A

Non, c’est un précurseur inactif

47
Q

Complétez: en présence de la ______, l’angiotensinogène est converti en __________

A

rénine
angiotensine I

48
Q

Comment est-ce que l’angiotensine I est convertie en angiotensine II?

A

Par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) produite par les cellules de l’endothélium vasculaire pulmonaire

49
Q

Comment est-ce que le SRAA agit pour augmenter la pression sanguine? (2)

A
  • augmente le débit cardiaque
  • augmente la résistance vasculaire périphérique

** PA = DC x RVP

50
Q

Quels sont les 3 grands effets de l’angiotensine II?

A
  1. Augmentation volume sanguin
  2. Augmentation de la résistance vasculaire périphérique
  3. Effets négatifs au niveau du coeur
51
Q

Comment l’angiotensine II augmente-t-elle le volume sanguin? (3)

A
  • agit au niveau du tubule proximal du rein pour causer une rétention d’eau et de sodium
  • stimule la relâche d’aldostérone au niveau des glandes surrénales (zone glomérulée) -> aldostérone cause une rétention de sodium et eau dans le tubule contourné distal du rein
  • stimule la relâche de vasopressine au niveau de la pituitaire postérieure -> vasopressine insère des aquaporines au niveau du tubule contourné distal -> rétention d’eau
52
Q

Vrai ou Faux?
La vasopressine augmente aussi la soif en stimulant le centre de la soif au niveau de l’hypothalamus

A

Vrai

53
Q

Comment l’angiotensine II augmente-t-elle la résistance vasculaire périphérique? (4)

A
  • se lie aux récepteurs de l’angiotensine sur les vaisseaux -> vasoconstriction
  • se lie sur artériole efférente du rein au niveau du glomérule -> vasoconstriction -> augmentation de la pression intra-glomérulaire pour maintenir taux de filtration glomérulaire
  • stimule relâche de norépinéphrine de la médulla des glandes surrénales -> norépinéphrine se lie aux récepteurs alpha sur vaisseaux -> vasoconstriction
  • stimule vasopressine -> vasoconstricteur puissant
54
Q

Comment l’angiotensine II a-t-elle des effets négatifs sur le coeur? (3)

A
  • augmentation de la post-charge du à une augmentation de la résistance vasculaire
  • rétention d’eau excessive -> IC
  • angiotensine II et aldostérone sont cardiotoxiques: fibrose cardiaque et hypertrophie
55
Q

Nommez des trouvailles possibles à l’examen physique lors d’ICC (8)

A
  • tachypnée
  • tachycardie
  • absence d’arythmie sinusale
  • distension abdominale
  • souffle cardiaque, galop
  • crépitements pulmonaires
  • pouls jugulaires
  • toux
56
Q

Quelles sont les exceptions lors de l’examen physique et d’ICC chez le chat? (2)

A
  • chat peut être en bradycardie lors d’ICC
  • chat ne tousse pas lors d’ICC
57
Q

Quelles sont les procédures diagnostiques lorsqu’on suspecte un ICC? (4)

A
  • radiographies thoraciques (en premier)
  • échocardiographie
  • échographie FAST
  • Électrocardiogramme (si arythmie)
58
Q

Sur quoi les traitements de l’ICC sont-ils basés? Donnez des exemples

A

Basés sur la pathophysiologie de l’ICC:
- diminuer la pré-charge (ex: furosémide)
- diminuer la post-charge (ex: benazépril/Fortekor)
- augmenter la contractilité (ex: pimobendane/Vetmedin)
- diminuer le SRAA (inhiber ECA) (ex: bénazépril)