Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MM vt2019 > Instuderingsuppgifter > Flashcards

Instuderingsuppgifter Flashcards

Frågor från föreläsningar.

1
Q

Hur är HIV-1/retroviruspartikeln uppbyggd?

A

Yttre lipidmembran

  • lipidmembran + virala glykoproteiner

Matrix

  • omsluter en kapsid med retrovirus-RNA (ss +RNA)

Kapsid

  • 2 virala RNA-kopior + virusproteiner
  • integras, reverst transkriptas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är reverse transcriptase och hur fungerar det?

A

Det är ett enzym som syntetiserar komplementärt ssDNA från RNA. Det tar alltså retrovirus-RNA och gör provirus-DNA av det.

(+)ssRNA → (-)ssDNA → (+)ssDNA

(-)ssDNA + (+)ssDNA ⇒ dsDNA (provirus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad är gag, pol och env?

A

Gener som finns hos alla retrovirus.

  • Gag kodar för strukturella proteiner
    • MA: matrix
    • CA: kapsid
    • NC: nukleokapsid
  • Pol kodar för tre viktiga enzymer
    • ​PRO: proteas
    • RT: reverst transkriptas
    • IN: integras
  • Env kodar för ytproteiner
    • SU: surface envelope protein
    • TM: transmembrane envelope protein
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Varför enkoderar HIV-1 proteas?

A

Det behövs för att klyva Gag-molekylerna till individuella funktionella proteiner så det mogna viruset kan infektera andra celler.

PRO är enkoderat inuti Gag-Pol polyproteinet. Gag och Gag-Pol polyproteinerna klyvs via PRO som alltså klyver ut sig själv.

Proteasinhibitorer förhindrar att HIV-proteinerna processas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur mognar HIV-1?

A

När viruset har knoppat av från cellen måste proteaset klyva Gag-prekursorn till mogna Gag-proteiner MA, CA, NC och p6. Denna klyvning är nödvändig för virusproteinets morfologiska rearrangemang.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka receptorer (huvudreceptor + co-receptorer) använder HIV-1 för att infektera celler?

A

Receptor: CD4

Co-receptorer: CCR5/CXCR4

De binder till gp120 (ytprotein) och gp41 (transmembranprotein) på HIV-1, som genomgår konformationsändring och fuserar membranen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är CCR5 delta32?

A

En mutation i CCR5 som förhindrar ytuttryck av CCR5-receptorn (co-receptor för CD4), finns hos nordeuropeer och medför HIV-resistens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är skillnaden mellan HTLV-1 och HIV-1?

A

HTLV-1

  • Human T-cell leukemia virus type 1
  • Deltaretrovirus
  • Orsakar tumörer

HIV-1

  • Human immunodeficiency virus type 1
  • Lentivirus
  • Orsakar långsamt progredierande, nedbrytande sjukdomar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur framkallar HIV sjukdom?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka kliniska faser ses vid HIV-1-infektioner?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka är de vanligaste antiretrovirala behandlingsprinciperna (4 steg)?

A
  • Binding inhibitor
    • gp120 och CCR5-antagonist
    • Maraviroc binder till CCR5 co-receptorn på makrofager och förhindrar interaktion med HIV-1 ytproteinet.
  • Fusion inhibitor​
    • gp41 inhibitor
    • Enfuvirtide binder till HIV-1 Env transmembranprotein så den inte kan fusera med cellmembran.
  • RT-inhibitorer
    • NRTIs - Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors
      • Blockerar RT genom att tävla med naturliga nukleotider om en plats i det nybildade HIV-DNA:t. Blockerar alltså kedjan så den inte blir färdig, RT kan inte fortsätta bygga.
      • Exempel: AZT
    • NNRTIs - Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors
      • Nonkompetitiva hämmare av RT-enzymet
  • Proteas-inhibitorer
    • Förhindrar processning av HIV-proteiner
  • Integras-inhibitorer
    • Förhindrar att HIV-genom sätts in i humant DNA

Alltså: Man kan

  • hindra viruset från att fästa
  • hindra viruset från att transkriberas
  • hindra viruset från att integrera sitt genom
  • hindra viruset från att processa sina proteiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilken fördel har bakterier av att vara små?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur påverkas genuttryck av att bakterier saknar cellkärna?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur ser principen för operon ut? Vilka fördelar ger det för genuttryck i bakterier?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka karaktäristika används för att klassificera bakterier?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka olika syrekrav kan bakterier ha?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur skiljer sig Gramnegativa och Grampositiva bakterier med avseende på cellvägg och membran?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka är byggstenarna i peptidoglykan och hur byggs cellväggen upp så den blir stark?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är LPS, vad har den för roll på bakterien resp. immunförsvaret?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad reagerar Toll-like receptors på?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad anvädner bakterier pili, fimbrier, flageller och sekretionssystem till?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad har bakteriekapseln för funktioner?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur bildas sporer, vad har de för roll för bakteriens överlevnad och vilken roll kan de spela kliniskt?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur definieras och används SIR-systemet?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka tre saker bidrar främst till utveckling av antibiotikaresistens? Hur kan vi påverka dessa för att minska resistensutvecklingen?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Varför utvecklas så få nya antibiotika?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vilka generella mekanismer har bakterier för att bli motståndskraftiga mot antibiotika? Ge exempel på antibiotikaklasser där resistensmekanismerna förekommer.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vilken roll spelar sjukhusen i resistensutveckling resp. spridning av resistens?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilken roll spelar resande för resistensproblematiken?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vilken roll spelar horisontell gentransfer i resistensproblematiken?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hur kan vi stoppa smittspridning och minska spridning av resistenta stammar på sjukhus?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vilka positiva/negativa korrelationer kan det finnas mellan virulens och smittspridning?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hur påverkas i allmänhet virulensen i ett långvarigt värd-parasitförhållande?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur påverkar indirekt/direkt smittväg möjligheten för en patogen att öka sin virulens?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vilka smittvägar finns mellan djur och människor?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hur påverkas risken för zoonoser och uppkomst av nya sjukdoar av människans utnyttjande av miljö/urbanisering/djurhållning?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad innebär konceptet One Health?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur skiljer sig bakteriostatiska och bakteriocida antibiotika i verkan?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hur påverkar Gramnegativa cellers yttre cellmembran vår möjlighet att behandla med antibiotika? Hur tar sig antibiotika in i den Gramnegativa cellen?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hur definieras MIC?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Vad innebär synergi/antagonism vid antibiotikabehandling och hur kan det påverka behandlingen?

42
Q

Vilka olika antibiotikaklasser har vi och vilka mål har olika antibiotikaklasser?

43
Q

Hur påverkas normalfloran av antibiotikabehandling och vad ger det för risker?

44
Q

Vilka skyddsbarriärer/system har vi vid epitellagret för att motverka bakterieinfektioner?

45
Q

Hur skyddar sig bakterier mot sIgA?

46
Q

Hur skyddar sig bakterier mot antimikrobiella peptider?

47
Q

Hur kan bakterier variera sina ytstrukturer för att undvika upptäckt av immunförsvaret?

48
Q

Vilka exempel finns på att bakterier maskerar sig?

49
Q

Vilken roll har bakteriekapseln för att undvika upptäckt av immunförsvaret?

50
Q

Hur kan bakterier generellt undvika komplementsystemet?

51
Q

Vilka mekanismer har bakterier för att undvika att dödas av fagocyterande celler?

52
Q

Hur bildas bakteriella biofilmer?

53
Q

Vilka egenskaper förändras när bakterier växer som biofilm?

54
Q

Varför är biofilmer så kliniskt viktiga?

55
Q

Varför fungerar antibiotika generellt sämre på bakterier i biofilm? Vilka preparat går bäst att använda?

56
Q

Hur bekämpar man bäst biofilmsbildning?

57
Q

Vad är principen för kvorumreglering (quorum sensing)?

58
Q

Vilken effekt har vaccinering för en person resp. en population? Hur skyddas de som inte kan vaccineras av att andra vaccineras?

59
Q

Vad är principen bakom aktiv resp. passiv immunisering?

60
Q

Vilka typer av bakteriella vacciner finns det?

61
Q

Vad är ett toxoidvaccin?

62
Q

Vad är ett konjugatvaccin? Varför ger konjugatvaccin en bättre effekt än ren polysackarid?

63
Q

För vilka bakterier har vi vaccin mot kapseln?

64
Q

Vilka risker/fördelar finns med att vaccinera med avdödade hela bakterier?

65
Q

Vilka risker/fördelar finns med att vaccinera med attenuerade bakterier?

66
Q

När vaccinerar man?

67
Q

När ökar risken för infektion med normalflorans bakterier?

68
Q

Vad innebär begreppet virulens? Vad är en virulensfaktor?

69
Q

Vilka effekter ger vanligtvis symtomen vid infektion?

70
Q

Varför skiljer sig symtombilden generellt mellan extracellulära och intracellulära infektioner?

71
Q

Hur lyder Kochs postulat?

72
Q

Vilka är de främsta virulensfaktorerna?

73
Q

Var har olika typer av toxiner sina mål i vävnaden? Hur påverkar detta sjukdomssymtomen/förloppet?

74
Q

Vad är ett endotoxin resp. exotoxin?

75
Q

Hur fungerar superantigen?

76
Q

Hur är ett AB-toxin uppbyggt och hur fungerar det generellt?

77
Q

Vilka fördelar ger toxiner för bakterier?

78
Q

Varför är det evolutionärt fördelaktigt för asexuellt reproducerande celler att kunna byta gener med varandra?

79
Q

Vad är ett pan-genom? Vad innebär det potentiellt ur ett kliniskt perspektiv?

80
Q

Vilka tre mekanismer för horisontell genöverföring finns hos bakterier? Hur går de till? Vad har de gemensamt?

81
Q

Hur skiljer sig lytiska fager från lysogena fager?

82
Q

Vilken positiv påverkan kan bakteriofager ha på bakterier?

83
Q

Hur kan plasmider överföras mellan bakterier? Vilken är den vanligaste mekanismen?

84
Q

Hur är en sammansatt transposon uppbyggd?

85
Q

Varför samlas fördelaktiga gener tillsammans på mobila element?

86
Q

Vilka delar av kroppen är främst koloniserade av bakterier?

87
Q

Vilka positiva effekter har normalflorans bakterier på oss?

88
Q

Vilka negativa effekter har normalflorans bakterier på oss?

89
Q

Hur koloniseras vi med bakterier och hur varierar normalflorans sammansättning över livet?

90
Q

Vilken påverkan har tarmens normalflora på vårt näringsupptag?

91
Q

Vilka risker finns med rubbad normalflora i samband med t.ex. antibiotikabehandling?

92
Q

Hur aktiveras interferoner i endosomer och cytoplasma vid virusinfektion?

93
Q

Hur skyddar interferoner mot virusspridning?

94
Q

Hur producerar RNA- och DNA-virus det dsRNA som aktiverar effektormolekylerna PKR och OAS?

95
Q

Vilka är de viktigaste enzymerna som upprätthåller det antivirala tillståndet?

96
Q

Hur kan virus blockera den antivirala aktiviteten av PKR? Ge exempel.

97
Q

Hur kan virus inaktivera CTL-igenkänning av en virusinfekterad cell?

98
Q

Hur kan virus inaktivera NK-cellslysering?

99
Q

Hur fungerar neutraliserande antikroppar?

100
Q

Hur kan virus undvika antikroppsförsvaret?

101
Q

Vad är HAART?

A

Highly Active Anti-Retroviral Therapy

Standardbehandling med en kombination av minst tre olika läkemedel som påverkar HIV-1 replikation:

  • 2 NRTIs +
    • PI (proteasinhibitor) eller
    • NNRTI (non-nucleoside RT-I) eller
    • II (integrasinhibitor)
102
Q

Hur undviker HIV-1 immunförsvaret?

A
  • Infekterar dendritiska celler, makrofager och CD4 TH-celler.
    • förlust av aktivatorer och kontroller för immunsystemet
  • Antigenisk drift (mutation) av gp120
    • undviker igenkänning av antikroppar
  • Kraftig glykosylering av gp120
    • undviker igenkänning av antikroppar
  • Direkt cell-cell spridning och syncytieformation
    • undviker igenkänning av antikroppar

MM vt2019 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions