Gamla tentafrågor virologi

Question 1

a) Vad är Protein Kinas R (PKR) funktion i en virusinfekterad cell? Hur aktiveras den?
b) Nämn två sätt virus kan motverka PKR-aktivering.

Answer 1

a) Vid förhöjda virusRNA-nivåer i cellen börjar cellen producera PKR.

PAMPs känns igen av PRRs. Cellen börjar producera interferon a/ß vilket drar igång JAK/STAT-signalering vilket leder till transkription av ISG, interferonstimulerande gener som ger PKR, OAS och interferoner. Cellen och dess grannar är nu i sitt antivirala tillstånd.

PKR är en RNA-bindande molekyl, och när den binder till dsRNA får man en autofosforylering så PKR fosforyleras och blir aktiv, den aktiva formen fosforylerar eIF2a som då blir inaktiv och proteinsyntes inhiberas på så sätt.

b)

• För att PKR ska kunna binda till dsRNA måste strängen vara >50 bp. Vissa virus bildar därför kortare strängar än så.
• Virus vill hålla PKR inaktivt. Herpes simplex har kommit på att det kan defosforylera eIF2 och på så sätt tillintetgöra effekten av PKR.

Vissa virus producerar eIF2-liknande molekyler som lurar PKR. PKR fosforylerar då virusets decoy-molekyler och hinner inte med att fosforylera de riktiga eIF2.

Det kan även blockera JAK/STAT-signaleringen genom att bryta ner eller defosforylera STAT1, blockera interferonreceptorerna genom att producera ett lösligt receptorliknande protein eller blockera interferoninduktionen genom att gömma dsRNA eller bryta ner IRF3.

Question 2

Alla virus bär på egenskaper som har till uppgift att på något sätt motarbeta immunsvaret mot infektionen så att viruset kan avsluta sin livscykel och spridas vidare. Cytotoxiska T-celler (CTL) är mycket effektiva i kampen mot virusinfekterade celler.

a) Den vanligaste virala taktiken att undgå CTLs gör dock att den infekterade cellen blir känslig för naturliga mördarceller (NK-celler). Varför?
b) Som ett svar på detta (påståendet i (a)) har virus även utvecklat egenskaper att förhindra att NK-cellerna aktiveras. Ge 3 exempel på sådana och vilket virus som gör respektive.

Answer 2

a) Viruset undviker CTL genom att se till så den infekterade cellen inte har MHC-1 på sin yta. NK-celler letar efter celler som inte har MHC-1 på ytan, eftersom friska celler ska ha det.

b)

• De kan uttrycka MHC-1 homologer
  
  • Cytomegalovirus (CMV)
• De kan nedreglera liganden som den aktiverande NK-cellsreceptorn binder till
  
  • HSV, adenovirus
• De kan se till så den infekterade cellen släpper ut proteinfragment som binder till den aktiverande receptorn på NK-cellen, så NK-cellen släpper ut sina granula ut i ingenstnas istället för in i cellen
  
  • Poxvirus

Question 3

År 2009 drabbades vi av en influensapandemi som gick under namnet svininfluensan eller mer korrekt, A (H1N1)pdm09.

a) Vad hände med detta virus efter 2009? Var kan vi hitta det nu?
b) Nämn 3 andra influensapandemier och beskriv vad som hänt med (var man kan hitta) dessa virus.

Answer 3

a) Det fortsätter att vandra runt jorden och poppar upp som säsongsinfluensa ungefär var tredje år. Eftersom många nu har resistens blir vi inte lika sjuka som när det först kom, och viruset förändras dessutom hela tiden genom mutation (antigenisk drift) och reassortment (antigeniskt shift).
b) Spanska sjukan (1918), Asiaten (1957) och Hong Kong (1968). Samma sak gäller med dem, de cirkulerar och muterar och blandar sig med varandra och skapar nya säsongsinfluensor.

Question 4

Beskriv de två olika grundstrukturerna för hur viruspartiklar är uppbyggda samt ange för- och nackdelar med respektive struktur (sett ur virus perspektiv).

Answer 4

• Ikosahedral
  
  • Uppbyggd av kapsomerer; subenheter som består av minst 3 proteindelar.
  • Ingen flexibilitet i storlek, men potential för hög stabilitet.
• Helikal
  
  • Individuella proteindelar (protomerer) sätts ihop i en helixstruktur.
  • Flexibel storlek men begränsad stabilitet

De kan dessutom vara höljeförsedda eller nakna.

Question 5

Beskriv hur två virus (tex adenovirus och herpes virus) undgår CTL igenkänning.

Answer 5

• HIV kommer att nedreglera HLA-A och HLA-B (HLA - motsvarar mänskligt MHC) som är de MHC/HLA-typer som CTL tycker “bäst” om att kolla efter.
• Adenovirus kommer att hålla kvar MHC i ER, så att det inte kommer att komma upp några MHC på ytan som CTL kan känna igen.

Question 6

Beskriv två (2) hepatitvirus som INTE kan orsaka kronisk infektion, dvs endast akuta infektioner. T.ex. virusfamilj, genomtyp, hölje eller ej. Vilka är målcellerna för dessa virus?

Answer 6

• Hepatit A
  
  • Picornaviridae
    
    • Hepatovirus
  • +ssRNA
  • naket; ikosahedral kapsid
• Hepatit E
  
  • Hepeviridae
    
    • Orthohepevirus
    • Piscihepevirus
  • +ssRNA
  • naket; ikosahedral/sfärisk kapsid

Båda finns i feces och har fekal-oral smittväg, infekterar hepatocyter.

Question 7

Beskriv två sätt virusinfektioner kan kännas igen på intracellulärt (var och hur) som leder till uttryck av interferon typ I i den infekterade cellen.

Answer 7

Viruset tas in i cellen via endosomer.

I ER-membranet finns det många PRRs som är specialiserade på att känna igen virus - i en endosom ska det t.ex. inte finnas dsRNA, ssRNA eller DNA. När TLR har upptäckt virus drar det igång olika signalvägar, bl.a. NFkB och IRF3. IRF3 är en IFN enhancer, vilket leder till att IFNa/ß börjar produceras.

Det finns även TLR4 på cellmembranet som känner igen virala glykoproteiner och drar igång signaleringen.

Question 8

Cytotoxiska T-lymfocyter (CTL) är viktiga immunceller som skyddar oss mot virusinfektioner. Hur känner CTL av att en cell är infekterad?

Answer 8

Om ett virus infekterar en cell och cellen börjar producera virus-peptider, så kommer dessa virus-peptider att presenteras på cellen MHC1- molekyler. MHC1 visar upp vad som produceras inuti cellen, helt enkelt.
CTL kommer att känna igen peptider på MHC1, om dessa peptider är kroppsegna så låter CTL dessa celler vara. Om peptiderna presenterade på MHC är kroppsfrämmande, så som virus-peptider är, så kommer CTL känna igen att dessa celler är infekterade och döda dessa.

Question 9

De flesta typer av DNA-virus ger långdragna, ofta livslånga infektioner. Vissa av dem, t.ex. herpesvirus, har en mekanism för latens. Andra saknar en sådan, vilket innebär att de kontinuerligt förökas, om än i långsam takt. Beskriv översiktligt de molekylära egenskaper och funktioner hos DNA-virus som ger dem förutsättningar att ge persisterande infektioner.

Question 10

De flesta virus besitter egenskaper som gör att de virusinfekterade cellerna kan undvika att elimineras av cytotoxiska T-celler (CTLs). Sådana egenskaper gör dock dessa celler oftast känsliga för naturliga mördar (NK)-celler. Varför? Beskriv också kortfattat tre olika virala strategier att undvika att den infekterade cellen elimineras av NK-celler.

Question 11

Den genetiska uppsättningen hos kända virus varierar nästan tusenfalt från de minsta till de största, vilket förklarar variationen i infektionsförlopp

a) Ungefär hur stort är genomet hos papillomvirus mätt i antal baspar och ungefär hur många proteiner kodar det för?
b) Ungefär hur stort är genomet hos cytomegalovirus (CMV) mätt i antal baspar?
c) Ungefär hur stort är genomet hos de mest komplexa RNA-virusen? Förklara också varför man inte finner RNA-virus med mycket större genom.

Question 12

Det finns en rad olika virus som orsakar luftvägsinfektion hos människa.

a) Nämn 4 av de vanligaste virustyperna.
b) Ett vanligt förekommande virus ger i samband med luftvägsinfektion hos barn, ofta även tydliga infektioner i ögonen. Vilket?
c) Ett annat virus orsakar ibland allvarliga infektioner hos barn i form av laryngotracheobronkit (krupp). Vilket?

Question 13

DNA-virus behöver, med ett undantag, ta sig in i cellkärnan för att kunna reproduceras. Vilket är undantaget och vilka funktioner är det som denna virusfamilj har gjort sig oberoende av?

Question 14

Efter infektion med olika herpesvirus eller HIV förblir man infekterad resten av livet. Mot båda typerna av virus finns antivirala läkemedel.

a) Förklara anledningen till att infektionerna aldrig (eller endast i sällsynta fall) kan botas med antiviral behandling.
b) Förklara varför behandling med ett läkemedel (monoterapi) leder till snabb resistensutveckling hos HIV men inte hos herpesvirus.
c) Diskutera kortfattat sannolika skäl till att HIV-stammar med resistens mot antivirala läkemedel utgör ett stort problem vid behandling av individer men ännu inte fått något stort genomslag vid smittspridning mellan individer.

Question 15

För alla organismer är det nödvändigt att genomet inte förkortas vid replikationen. Eukaryota cellers kromosomer har därför telomerer, som förhindrar att de kodande sekvenserna gradvis försvinner. Inga kända virus har telomerer. De har i stället repliktationsmekanismer som löser problemet på annat sätt. Beskriv hur förkortning av genomet vid replikation undviks hos:

a) Humant papillomvirus
b) Herpes Simplexvirus
c) Enterovirus, t.ex. poliovirus

Question 16

För att behandla HIV-1 infekterade patienter används oftast läkemedel mot omvänt transkriptas. Vilket läkemedel blockerar omvänt transkriptas-aktiviteten i HIV-1-infekterade celler?

1. Ipren
2. Zidovudine (AZT)
3. Aspirin
4. Maraviroc (MVC)

Answer 16

2. Zidovudine (AZT)

Question 17

För att HIV-1 ska infektera celler behövs en specifik huvudreceptor på ytan av T-cellerna. Vilken?

1. CCR5
2. CD4
3. CXCR4
4. CD8

Answer 17

2. CD4

Question 18

För att HIV-1 ska infektera T-celler och makrofager behövs olika cell- receptorer och co-receptorer. Beskriv hur HIV-1 binder till cell-receptorer och co-receptorer hos T- celler och makrofager. Hur kan HIV-1 läkemedel Maraviroc blockera HIV-1 binding till cellens co-receptor?

Question 19

För att HIV-1 virus-partikeln ska mogna efter att den lämnar cellen behövs ett specifikt virus-protein. Vilket?

1. Omvänt transkriptas
2. Integras
3. Proteas
4. gp120

Answer 19

3. Proteas

Question 20

Förekomst av virusarvsmassa i en tumör kan indikera att en virusinfektion har bidragit till uppkomst av cancern. Varför är det ändå svårt att med säkerhet slå fast ett orsakssamband?

Question 21

Ganska många virusinfektioner har en tydlig säsongsvariation

a) Ge två exempel på virus med olika smittvägar som företrädesvis sprids på sommaren.
b) Ge två exempel på virus med olika smittvägar som företrädesvis sprids på vintern.
c) Diskutera kortfattat vad som är känt om mekanismerna för säsongsvariation av virussmitta.

Question 22

Herpesvirusinfektioner är mycket vanliga hos människor. Många infekteras redan under livets första år genom att smittas av en förälder. Förklara hur detta kan gå till för EBV även om ingen av föräldrarna har körtelfeber.

Question 23

HIV-1 infektioner brukar indelas i tre olika kliniska faser (Akut, Asymptomatisk, Symptomatisk fas). I varje fas händer något speciellt med virus RNA och CD4+ T cellmängden. Vad händer med virus RNA och CD4+ T celler i symptomatisk fas?

1. virus RNA mängden ökar och CD4+ T celler minskar drastiskt
2. virus RNA mängden och CD4+ T celler visar ingen ändring
3. virus RNA mängden och CD4+ T celler minskar
4. virus RNA mängden och CD4+ T celler ökar

Answer 23

1. virus RNA mängden ökar och CD4+ T celler minskar drastiskt

Question 24

HSV orsakar generellt lokala infektioner medan VZV ger en systemisk sekundär viremi. Vad är orsaken till detta?

Question 25

HSV orsakar generellt lokala infektioner medan VZV ger en systemisk infektion. Vad är orsaken till detta?

Answer 25

VZV kommer att infektera mukösa epitelceller i luftvägarna och bara replikera sig lite i dessa, innan de sprider sig vidare. VZV har tropism för T-celler med homing markers för hud och kommer via en primär viremi att sprida sig med dessa T-celler och ge en systemisk infektion. T- cellerna kommer bära VZV till huden nära hårfolliklar, vilket finns nästintill överallt på huden och viruset kommer att kunna infektera de epitelcellerna som ligger där.

HSV kommer vid infektion att infektera epitelceller och kan sedan inte sprida sig vidare via blodet eller liknande, utan får begränsa sig till de celler som de lyckats infektera från början och kanske några omkringliggande celler.

Question 26

HSV orsakar generellt lokala infektioner medan VZV ger en systemisk sekundär viremi. Vad är orsaken till detta?

Question 27

Hur kan transkriptionen hos ett DNA-virus påverka dess tropism?

Answer 27

• Teacher’s comments:*
• 1. Transkription av virusgener i celler där “rätt” TF finns (hur ser viruspromotorerna ut?)*
• 2. Transkription av virala gener kan ge produkter som förändrar tropism i nästa infektion*

Question 28

Influensa A virus har orsakat flera pandemier under det senaste århundradet och den senaste uppstod i Nordamerika våren 2009 och spreds snabbt över hela världen.

a) Vilken sub-typ (HxNy) hade detta virus? (1p)
b) Ett fågelinfluensavirus av subtyp H5N1 upptäcktes under slutet av 90-talet i sydostasien och har sedan dess orsakat ett betydande antal dödsfall. Detta virus cirkulerar fortfarande i fjäderfäbesättningar i bl.a. Egypten, Cambodja och Vietnam. Två viktiga egenskaper hos det pandemiska viruset från 2009 och en egenskap hos H5N1 viruset har gjort att man från WHO är oroad för en reassortering mellan dessa båda virus. Beskriv hur dessa 3 faktorer tillsammans bidrar till en ökad sannolikhet för att dessa virus skall bilda ett nytt pandemiskt virus med drastiska konsekvenser för folkhälsan.

Question 29

Influensa A virus orsakar årligen epidemier som i norra Europa når sin kulmen (när det gäller antalet infekterade) i december-februari. I vårt årliga vaccinationsprogram vaccineras riskgrupper mot influensavirus.

a) Influensavaccin framställs idag på flera olika sätt men alla innehåller två viktiga beståndsdelar från viruset. Vilka är dessa beståndsdelar?
b) Det tar minst sex månader att ta fram ett nytt influensavaccin och därför är det viktigt att i god tid bestämma sig för vilka virusstammar man ska vaccinera mot. Hur och av vem bestäms detta?

Question 30

Influensa är en årligt återkommande sjukdom som drabbar de flesta av oss någon gång. Några av de vanligaste symptomen för influensa är feber, hosta och muskelvärk. Dessa symptom kan faktiskt förklaras på cellulär och/eller molekylär nivå. Beskriv kort vilken eller vilka cellulära/molekylära mekanismer som ger upphov till vart och ett av dessa tre symptom.

Question 31

Influensa är i grunden en zoonos, men vår säsongsinfluensa sprids i stort sett bara mellan människor. Det finns dock andra subtyper av influensa som sprids direkt från djur till människa. Ge exempel på ett sådant virus (ange subtyp) och ange vilket djur som är den vanligaste smittkällan till människa.

Question 32

Kapseln är struktur hos virus som verkar vara ursprunglig i evolutionen. I princip har kapseln en ikosaedrisk eller helikal uppbyggnad och är består av protein- subenheter.

a) Vilket är det minsta antal protein-subenheter som kan bilda en ikosaedrisk kapsel?
b) Förklara varför helikala viruspartiklar innehåller enkelsträngad, inte dubbelsträngad nukleinsyra

Question 33

Kopplingen mellan retrovirus och cancer har studerats under nära 100 år och gett värdefull information, till exempel hur HTLV1 kan orsaka cancer hos människa. Genom vilka tre typiska mekanismer kan retrovirus orsaka cancer hos sina värdorganismer? (Beskriv kortfattat hur dessa fungerar).

Question 34

Många av dagens HIV-1 läkemedel är riktade mot 2 virala proteiner: omvänt transkriptas och proteas.

a) Vilka funktioner har dessa proteiner i HIV-1 livs-cykel?
b) Vilka 2 läkemedelsstrategier finns för att hämma omvänt transkriptas i HIV-1-infekterade celler?

Question 35

Många av dagens HIV-1 läkemedel är riktade mot 2 virala proteiner: omvänt transkriptas och integras.

a) Vilken funktion har dessa proteiner i HIV-1 livs-cykel?
b) Vilka två läkemedelsstrategier finns för att hämma omvänt transkriptas i HIV-1- infekterade celler?

Question 36

Många av dagens HIV-1 läkemedel är riktade mot virala proteiner: omvänt transkriptas och proteas.

a) Vilka funktioner har dessa proteiner i HIV-1 livs-cykel?
b) Vilka två läkemedelsstrategier finns för att hämma omvänt transkriptas i HIV-1-infekterade celler?
c) Vad händer med HIV-1 när proteaset hämmas med läkemedel?

Question 37

Nämn och beskriv översiktligt tre olika inhibitoriska effekter som antivirala antikroppar har på virus.

Question 38

Patogenesen vid en virusinfektion är delvis beroende av vilket eller vilka organ viruset infekterar. Adenovirus är en vanlig orsak till infektioner hos människa och dessa virus kan ge upphov till två skilda sjukdomsbilder.

a) Vilka är de två vanligaste sjukdomsbilderna vid Adenovirusinfektion?
b) Vilka serotyper orsakar respektive sjukdomsbild.

Question 39

Posttransplantationslymfoproliferativ sjukdom (PTLD) kan uppstå på grund
av immunsupprimerande behandling i samband med transplantation. Vilka två virus kan orsaka detta? Beskriv kortfattad vad som händer vid sjukdomen.

Question 40

Protein Kinas R (PKR) är ett enzym vars expression, liksom hundratals andra interferon-stimulerade gener (ISG), är förhöjd i en cell som befinner sig i antiviralt tillstånd.

a) När, av vad och hur aktiveras PKR?
b) Det finns ett flertal generella sätt som virus kan inhibera enzymets aktivering, nämn åtminstone 4 st.

Question 41

Respiratoriskt syncytievirus är en vanlig orsak till allvarliga infektioner hos små barn.

a) Vilken sjukdomsbild orsakar viruset hos dessa barn?
b) Beskriv orsakerna bakom symptomen vid denna infektion.
c) Vilken tid på året inträffar de flesta av dessa infektioner?

Question 42

Retrovirus förökning (livscykel) i cellen kan beskrivas i flera steg som också är vanliga hos andra virustyper.

a) Vilka två specifika steg i retrovirus livscykel skiljer sig mot de flesta andra virustyper men måste genomföras för att producera retrovirus avkommor?
b) Varför läker inte HIV-1 infektionen ut och istället fortsätter att producera nya virus om antiretroviral behandling avbryts?

Question 43

Retrovirus kallades tidigare RNA-tumörvirus eftersom de kopplades starkt till cancer hos den infekterade individen. Genom vilka tre typiska mekanismer kan retrovirus orsaka cancer?

Question 44

RNA-virus (förutom retrovirus) ger oftast akuta infektioner med ett snabbt förlopp. Vissa RNA-virus kan ge kroniska - men aldrig latenta infektioner.
Förklara:
a) de cell- och molekylärbiologiska orsakerna bakom det akuta infektionsförloppet

b) avsaknaden av latens hos RNA virus.

Answer 44

a) akuta infektioner består av flera olika steg:
- Viruset tar sig in i cellen, antingen genom fusering eller genom endocytos.
- Viruset kommer sedan att genomgå uncoating, så att virusets genom kommer ut från kapsiden
- Sedan kommer viruset om det är -ssRNA använda sitt eget rdRNA-polymeras för att göra mRNA (transkriberas + replikeras) (om viruset är +ssRNA så kan det hoppa över detta steg och gå direkt till nästa steg för translation)
- Viruset kommer sedan att translatera sina proteiner i cellens ribosomer, då även kapsidproteiner och andra proteiner som kan tänkas behövas.
(+ssRNA-virus kommer i detta steg skapa rdRNApolumeras och replikera sitt genom)
- Sedan kommer viruset att ihopsamlas, med genom och proteiner och kapsider.
- Efter detta komemr viruset komma ut för att infektera andra celler, antingen genom avknoppning (då blir de höljeförsedda) eller genom lysering av cellen.
Att RNA-virus bara kör på och förökar sig snabbt, lyserar celler som släpper ifrån sig DAMPs (damage associated molecular patterns) och själva uttrycker PAMPs (patogen associated molecular patterns) kommer såklart att leda till att immunsystemet drar igång fort och oskadliggör viruset -> akut infektion.

b) RNA-virus saknar latensgener och kan inte lägga sig tysta i cellen. De har RNA som genom och kan därmed inte integreras i genomet (förutom de som har omvänt trankriptas) eller via epigenetik lägga sig intakt och inte uttryckas. RNA är instabilt och kan inte bara “finnas” i cellen, det kommer i sådana fall att uttryckas, eller brytas ned.

Question 45

Rotavirus grupp A utgör ett allvarligt hälsoproblem för småbarn. Viruset har ett dubbelsträngat RNA-genom bestående av 11 segment. Det finns flera typer av rotavirus grupp A och dessutom nära besläktade virus hos tamdjur (t.ex. gris och nötboskap). Som profylax används i många länder ett levande, försvagat vaccin och som man överväger att i Sverige inkludera detta i det allmänna vaccinationsprogrammet för barn.

a) Beskriv hur rotavirus, som har ett genom bestående av dubbelsträngat RNA, kan undgå att inducera interferon efter infektion av celler och på så sätt får möjlighet till kraftig förökning i enterocyter.
b) Allmän vaccination med en försvagad stam av rotavirus grupp A ger en stark selektion för spridning av virustyper som vaccinet inte ger skydd mot. Diskutera möjliga mekanismer för genetisk drift respektive skifte som i framtiden kan försämra rotavirus-vaccinets skyddande effekt.

Question 46

Såväl HPV som HTLV kan integrera sitt genom i värdcellens kromosomer. Varför sker detta och vilka konsekvenser har det för respektive virus att genomgå

a) en lytisk infektion
b) att orsaka cancer

Answer 46

a) HTLV är ett retrovirus och kommer att integrera sitt genom i värdcellens kromosomer som en del av den lytsika cykeln. HTLV måste därmed integrera sitt genom i värdcellens genom via integraser för att orsaka en lytisk infektion.
HPV är ett papilloma-virus och att integrera sitt genom i värdcellens genom ingår inte i dess lytiska cykel. HPVs genom kommer att kunna integreras i värdcellens genom på grund av att HPV har generna E6 och E7, som hämmar apoptos och pushar för att trycka in värdcellen i S- fas. E6 och E7 kommer att kunna inducera genominstabilitet och kommer att kunna leda till integrering av virusets genom i värdcellens genom, men observera att detta inte är något som HPV strävar efter. Integrering av HPVs genom är förödande för viruset, då detta betyder att det inte kommer att kunna skapas några fler viruspartiklar, det kommer inte längre vara möjligt för HPV att orsaka en lytisk infektion.

b) HTLV-1 kan orsaka cancer då den har vissa gener så som inducerar genominstabilitet och som hindrar apotos. Detta skulle då leda till cancer i T-celler, då det är dessa som HTLV infekterar. HTLV har dessutom LTR i början av sitt genom som fungerar som extra starka promotorer, och om dessa hamnar före en proto-onkgen så kan cancer vara ett faktum.
HPV kan orsaka cancer om delar av genomet inkluderande E6 + E7 integreras, vilket är gener som hämmar apoptos och stimulerar celltillväxt. Om E2 som till viss del hämmar E6 + E7 inte integreras så är risken större för cancer.

Question 47

Såväl HPV som HTLV kan integrera sitt genom i värdcellens kromosomer. Diskutera varför detta sker och vilka konsekvenser det har för respektive virus att genomgå:

a) en lytisk infektion, och
b) att orsaka cancer.

Question 48

Små barn får ofta herpesvirusinfektioner under första levnadsåren från sina tillsynes friska föräldrar. Förklara hur det kan ske.

Question 49

Varför är mutationsfrekvensen oftast högre hos RNA virus än hos DNA virus?

Question 50

Varför har HBV högre mutationsfrekvens än andra DNA-virus?

Question 51

Vattkoppor orsakas av en systemisk infektion, medan bältros vanligtvis visar sig som avgränsade blåsbildningar. Varför?

Question 52

Vårdcentralen där du gör din praktik är starkt underbemannad så din handledare blev tvungen att rycka in trots att hon knappt tillfrisknat från sin influensainfektion. Hon är riktigt snuvig och lyckas med nöd få upp handen för munnen för att undvika att nysa nästa patient rakt i ansiktet. Hon hälsar sedan på patienten med samma hand och ber honom att sätta sig ner och förklara varför han är här. Du sitter bredvid för att lära dig och funderingarna börjar snurra.

Du vet att din handledare har Influensa A virus för hon visade dig tidigare sitt provsvar från avd. för Klinisk Mikrobiologi.

a) Om denna patient nu blir smittad av influensa från sin läkare får han sannolikt en av två stammar. Vilka är dessa 2 stammar?
b) Vilken/vilka är de mest sannolika smittvägarna här?

Question 53

Vid en screening uppvisade två kvinnor, Anna och Beata, antikroppar mot HPV16 och även närvaro av HPV16 DNA. Tre år senare hade båda antikroppar men endast Beata uppvisade HPV DNA. Beskriv kort händelseförloppet och eventuella konsekvenser av resultatet.

Question 54

Vid epidemiologisk kartläggning av infektioner är det viktigt att veta hur stor andel av de smittade individerna som uppvisar typiska symtom. Tre humana virus som man genom vaccination har lyckats, eller är på väg, att utrota är variola, polio och mässling. Infektion med variola- eller mässlingvirus ger typiska symtom hos nästan alla smittade, medan infektion med poliovirus ger den typiska förlamningen hos mindre än 1%. Detta gör att den epidemiologiska kartläggningen av polioepidemier är särskilt svår.

a) Hur sprids poliovirus
b) Förklara anledningen till att så få av de som smittats med poliovirus insjuknar med förlamning.

Question 55

Vilda fåglar anses vara den naturliga reservoiren för Influensa A virus. Dessa virus kan spridas till andra djurgrupper inklusive marina däggdjur, hästar och grisar men sprids sällan eller aldrig direkt till människor.

a) Vad beror detta på?
b) Hur tror man istället att spridning av dessa virus till människor går till?

Question 56

Vilka karakteristika hos virus används för uppdelning i olika virusgrupper (virusfamiljer)?

Question 57

Vilka tre (3) virala zoonoser har vi endemiskt i Sverige, och ange vilka virus orsakar dessa sjukdomar?

Answer 57

Sorkfeber - som orsakas av Bunya-virus.
TBE - som orsakas av TBE-virus som är ett Flavi-virus.
Ockelbosjukan - som orsakas av Toga-virus.

Question 58

Vilket virus orsakar vanligtvis körtelfeber? Beskriv de egenskaper hos detta virus som leder till de symptom som givit infektionen sitt svenska namn?

Question 59

Vilket virus orsakar vanligtvis körtelfeber? Beskriv de egenskaperna hos detta virus som leder till de symptom som givit infektionen sitt svenska namn?