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Medizin > Innere Examen > Flashcards

Innere Examen Flashcards

1
Q

Woran erkennt man eine Herzinsuffizienz im Rx-Thorax?

A

Holzschuhform des Herzens ! in p.a. Aufnahme (= Vergrößerung des linken Ventrikels)
Vermehrte Gefäßzeichnung: gestaute Lungenhilusgefäße !
Pleuraerguss
Lungenödem: Schmetterlingsödem ! = perihiliäres LÖ; interstitielles LÖ = interst. Verschattungen mit Kerley-B-Linien !

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2
Q

Wofür steht BNP bzw. NT-proBNP?

A

Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales proBNP

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3
Q

Wodurch kann eine Bakteriämie mit Folge einer Endokarditis verursacht werden? (6)

A

Infizierte Venenverweilkatheter
Unsterile venöse Injektionen//Drogenabusus
Manipulationen an den Zähnen
Operative Eingriffe
Bakterielle Infektionen versch. Organe (zB HWI, Spondylodiszitis) –> als Ursache und Folge möglich!

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4
Q

Wie wirken BNP bzw. NT-proBNP?

A

vasodilatatorisch und

diuretisch

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5
Q

Wie berechnet man den Herz-Thorax-Quotienten und wann ist er pathologisch?

A

Maximaler Herzdurchmesser im p.a. Rx Bild geteilt durch Thoraxweite auf der gleichen Höhe
Wenn der Quotient > 0,5 , dann liegt eine Kardiomegalie vor

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6
Q

Welches Heryklappenvitium kann am häufigsten postentzündlich entstehen nach rheumatischem Fieber?

A
  1. Mitralklappenstenose

2. Seltener auch Aortenklappenstenose

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7
Q

Welche sind die häufigsten Erreger der infektiösen Endokarditis?

A

1) Staphylococcus aureus (45-65%)
2) Streptococus viridans (30%) (Gruppe der a-hämolysierenden Streptokokken)
3) Enterokokken
4) HACEK-Gruppe (gramnegativ)
5) Pilze

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8
Q

Welche Medikamente sind symptomverbessernd bei Herzinsuffizienz?

A

Diuretika

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9
Q

Welche Medikamente sind prognoseverbessernd bei Herzinsuffizienz?

A

Beta-Blocker, ACE-Hemmer

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10
Q

Welche Erreger verursachen das Rheumatische Fieber?

A

b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A

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11
Q

Welche Diagnostik macht man bei V.a. Herzinsuffizienz? (7)

A 
Anamnese
Körperliche Untersuchung
EKG
Echo
Rx-Thorax
ggf. Kardio-MRT
Labor: BNP, NT-proBNP
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12
Q

Welche drei Grundprinzipien der Einschränkung der Pumpfunktion des Herzens = Herzinsuffizienz gibt es?

A

1) Systolische Ventrikelfunktionsstörung
2) Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
3) Herzrhythmusstörungen

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13
Q

Was muss bei Diuretika-Th regelmäßig im Labor kontrolliert werden?

A

Elektrolyte, insb. Kalium

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14
Q

Was ist eine Herzinsuffizienz?

A

Alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht ausreicht und daher den Blutkreislauf beeinträchtigen. Das zeigt sich durch Rückstau - Wassereinlagerungen - Dyspnoe. Therapeutisch steht daher eine eine Entlastung des Herzens durch Entwässerung im Vordergrund.

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15
Q

Was ist eine Diastolische Ventrikelfunktionsstörung und welches Krankheitsbild ist das?

A

Verminderte diastolische Dehnbarkeit und dadurch reduzierte Füllung der Ventrikel
–> = Herzinsuffizienz

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16
Q

Was ist eine bakterielle Mikroembolie?

A

Embolisierung von infektiösen Fragmenten, zB bei bakterieller Endokarditis

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17
Q

Was ist eine Anuloplastie?

A

Herzklappen-Rekonstruktion

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18
Q

Wann wird BNP freigesetzt?

A

BNP wird durch die Dehnung/Überlastung der Ventrikel freigesetzt

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19
Q

Wann kann ein rheumatisches Fieber auftreten? (Ätio)

A

nach (eitriger) Infektion des Pharynx oder der Tonsillen mit β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, wenn kein AB verabreicht wurde

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20
Q

Therapie rheumatisches Fieber? (3 Säulen)

A

AB zur Streptokokken-Eradikation: Penicillin V, Cephalosporine
Th der systemischen Inflammation: Antiphlogistika (Ibu, Naproxen); bei schw. Beeinträchtigung der Herzfunktion ggf. Glukokortikoide
Bei Herzklappenschädigung: ggf. elekt. chirurg./intervent. Rekonstruktions-OP frühestens 1 Jahr nach akuter Entzündungsphase

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21
Q

Therapie bei infektiöser Endokarditis (2 Mögl.)?

A

Kalkulierte i.v. AB-Therapie (solange Erreger unbekannt, nach Erregernachweis aus BK ggf. anpassen.)
mit AMPICILLIN und GENTAMICIN und Flucloxacillin
oder Vancomycin und Gentamicin und Rifampicin (bei Klappenprothese < 12 Monate nach OP)

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22
Q

Symptome/Klinik Rheumatisches Fieber? (12)

A

Allgemein:
Fieber, Müdigkeit, Schwäche

Spezifisch:
Herzbeteiligung: Pankarditis, Komplikation: Mitralklappenstenose (sind meistens Folgen eines rheumatischen Fiebers bei U18), Aortenklappenstenose
Gelenke: wandernde, asymmetrische Polyarthritis (insb. große Gelenke)
Haut: Erythema anulare rheumaticum (periumbilikal), rheumatische subkutane Knötchen, Erythema nodosum
ZNS: Chorea minor Sydenham

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23
Q

Symptome/Klinik einer bakteriellen Endokarditis? (mind.9)

A

Allgemein:
Fieber, Schüttelfrost
Leistungsknick, Schwäche, Blässe
Tachykardie

Kardial:
neu aufgetretenes Herzgeräusch
Herzinsuffizienz
Klappenperforation mit Lungenödem

Extrakardial:
ZNS: septisch-embolische Herdenzephalitis
Kutan: Petechien (Nägeln), Janeway-Läsionen, Osler-Knötchen
Glomerulonephritis
Milzvergrößerung/-einblutungen
Retinaeinblutungen (Roth’s spots)

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24
Q

Symptome/Klinik einer Aortenklappenstenose? (5)

A

Insb. leichte und mittelgradige Stenosen bleiben meist lange symptomfrei, insb. wenn Patienten sich aus einer Schutzhaltung heraus körperlich schonen !

Leitsymptome

  • Belastungsdyspnoe
  • Angina pectoris bei Belastung
  • Synkopen oder Schwindel

Präsentation als unklare Herzinsuffizienz auch möglich

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25
Q

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz? (8)

A

Beinödeme !
Stauungsleber: Hepatomegalie, Leberkapselspannungsschmerz, Aszites, Muskatnussleber !
erhöhter ZVD –> gestaute Halsvenen “obere Einflussstauung” !
Stauung anderer Organe, zB Stauungsgastritis mit Übelkeit, Nierenfunktionsstörung

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26
Q

Symptome der Linksherzinsuffizienz? (8)

A

Dyspnoe !
Tachypnoe
nächtl. Hustenanfälle mit Dyspnoe = “Asthma cardiale” !
Zyanose
Pleuraergüsse, Lungenödem
Zerebrale Minderperfusion ! (–> verm. Vigilanz, Verwirrtheit)
Schwäche, Leistungsabnahme !

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27
Q

Px Rheumatisches Fieber?

A

häufige Rezidive, daher erhöhtes Risiko für Herzklappenfehler
entscheidender Faktor für die langfristige Px ist die Herzbeteiligung

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28
Q

Pathophysio Aortenklappeninsuffizienz?

A

Blutrückfluss (Regurgitation) in den linken Ventrikel (Volumenbelastung) → Exzentrische Hypertrophie → Bei Überschreiten einer kritischen Größe progrediente Herzinsuffizienz

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29
Q

NYHA-Klasse VI bedeutet?

A

Beschwerden in Ruhe (keine Belastung möglich)

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30
Q

NYHA-Klasse I bedeutet?

A

Herzkrankheit (obj. Nachweis einer kardialen Dysfunktion) ohne körperliche Limitation

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31
Q

NYHA II bedeutet was?

A

Herzinsuffizienz Klasse 2: Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen)

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32
Q

Nach was wird die Herzinsuffizienz eingeteilt und wie viele Stadien gibt es?

A

NYHA-Klassifikation

4 Stadien: I, II, II, VI

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33
Q

Kriterien für Dx-stellung einer bakteriellen Endokarditis?

A

Duke-Kriterien:

1) 2 separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis
2) Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung (zB TEE)

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34
Q

Häufigster Erreger der Endokarditis lenta?

A

Streptococcus viridans

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35
Q

Häufigster Erreger der Endokarditis acuta?

A

Staphylococcus aureus

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36
Q

Geräusch bei Mitralstenose?

A

Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo

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37
Q

Geräusch bei Mitralklappenprolaps?

A

Spätsystolisches Crescendo

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38
Q

Geräusch bei Aortenklappenstenose?

A

Spindelförmiges Holosystolikum

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39
Q

Geräusch bei Aortenklappeninsuffizienz?

A

Protodiastolikum mit Decrescendo

evtl. zusätzlich leises systolisches Geräusch

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40
Q

DX rheumatisches Fieber?

A

Entzündungsparameter erhöht, ggf. AK (ASL-Titer)

Jones-Kriterien:

Hauptkriterien: ("SPECK")
Subkutane Knoten
Polyarthritis
Erythema anulare
Chorea
Karditis

Nebenkriterien:
Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukos erhöht, verlängerte PQ- oder PR-Zeit

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41
Q

Durch welche 2 Prozesse entstehen die extrakardialen Manifestationen einer infektösen Endokarditis?

A
  • Hämatogene Streuuung (dadurch bakterielle Mikroembolien)

- Immunkomplexablagerungen

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42
Q

Differentialdx bei erhöhtem BNP/NT-proBNP? (mind. 4)

A

Herzinsuffizienz
Nieren-/Leberinsuffzienz
Pulmonale Hypertonie
Lungenembolie

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43
Q

Die bakterielle Endokarditis betrifft in abnehmender Häufigkeit welche Herzklappen?

A

Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe

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44
Q

Diagnostik bei V. a. bakterielle Endokarditis?

A

Blutkulturen –>direkter Erregernachweis im Blut + Antibiogramm
Echokardiographie (TEE) –>transösophageales Echo zum Nachweis einer Endokardbeteiligung

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45
Q

Definition Rheumatisches Fieber?

A

Systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann.

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46
Q

Def. welcher Erkrankung ist das?

Systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann.

A

Rheumatisches Fieber

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47
Q

Def. Osler-Knötchen und charakteristisch für?

A

Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen

Charakt. bei infektöser Endokarditis; embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis

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48
Q

Def. Janeway-Läsionen + charakteristisch für?

A

Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohle

Charakt. für infektöse Endokarditis

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49
Q

Def. Heyde-Syndrom?

A

Aortenklappenstenose und peranale Blutungen aus Angiodysplasien
–>vermehrte Scherkräfte um die Stenose herum –> erworbener Mangel des von-Willebrandt-Faktors

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50
Q

Def. Antikoagulation?

A

Hemmung der plasmatischen Gerinnung durch Heparine oder Cumarine, Thrombin-Inhibitoren, Hirudin etc.

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51
Q

Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen) - bedeutet was?

A

Herzinsuffizienz NYHA-Klasse III

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52
Q

Herzinsuffizienz NYHA-Klasse III zeigt welche Symptome?

A

Beschwerden bei leichter körperlicher Belastung (z.B. ein Stockwerk Treppensteigen)

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53
Q

Basic Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz?

A

ACE-Hemmer, Beta-Blocker, Diuretika

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54
Q

Bakterielle Endokarditis: Welche Patientengruppen sind besonders gefährdet und sollten eine Endokarditisprophylaxe erhalten? (3)

A

Patienten mit:

  • künstliche Herzklappe
  • durchgemachter Endokarditis
  • angeborene Herzfehler
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55
Q

Auskultationsort Pulmonalklappe?

A
  1. ICR links
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56
Q
  1. ICR links

–> Auskultationsort von?

A

Auskultationsort Pulmonalklappe

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57
Q

Auskultationsort Mitralklappe?

A
  1. ICR links (Herzspitze)
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58
Q
  1. ICR links (Herzspitze)

–> Auskultationsort von?

A

Auskultationsort Mitralklappe

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59
Q

Auskultationsort Aortenklappe

A
  1. ICR rechts punctum maximum (Aortenklappe)

Erb’scher Punkt

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60
Q

charakteristischer Auskultationsbefund bei Aortenklappenstenose?

A

charakteristisch:
Spindelförmiges (crescendo-decrescendo), raues Systolikum mit Ausstrahlung in die Carotiden beidseitig
Punctum maximum im 2. Interkostalraum rechts parasternal

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61
Q

Wie Antikoagulation bei Aortenklappenprothesen?

A

mechanische Aortenklappenprothese: lebenslange Antikoagulation
biologische Aortenklappenprothese: vorübergehende Antikoagulation, mind. 3 Monate post-op

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62
Q

Allg. Symptome einer Herzinsuffizienz? (3)

A

Leistungsminderung
Nykturie
Tachykardie, HRST durch gesteigerte Sympathikuswirkung

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63
Q

3 Möglichkeiten für eine Systolische Ventrikelfunktionsstörung bei HI?

A

1) Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (zB KHK, MI)
2) Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (zB art. Hyp., Aortenklappenstenose)
3) Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (zB Aortenklappeninsuffizienz)

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64
Q

“Beschwerden bei mindestens mittelschwerer körperlicher Belastung (z.B. zwei Stockwerke Treppensteigen)” - bedeutet was?

A

Herzinsuffizienz NYHA-Klasse II

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65
Q

Ab welchen Werten spricht man von einer Hypertonie?

A

140/90

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66
Q

Hypertonie Grad I: Werte von…bis…?

A

140/90 mmHg bis 159/99 mmHg

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67
Q

Eine isolierte systolische Hypertonie liegt vor bei Werten…?

A

≥140 mmHg systolisch, <90 mmHg diastolisch

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68
Q

Ein hypertensiver Notfall liegt vor bei Werten…?

A

> 230/120 mmHg bzw. jeder erhöhte Wert mit lebensgefährlichen Organschäden

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69
Q

Eine Hypertensive Krise liegt vor bei Werten…?

A

> 180/120 mmHg

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70
Q

Werte über >180/120 mmHg entsprechen…?

A

…einer hypertensiven Krise.

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71
Q

Eine maligne Hypertonie liegt vor bei Werten…?

A

Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg

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72
Q

Ab welchen Durchschnittswerten wird in einer 24-Stunden-Blutdruckmessung eine Hypertonie diagnostiziert?

A

Im Rahmen einer 24-Stunden-Blutdruckmessung wird bereits ab durchschnittlichen Werten von ≥130/80 mmHg in der Gesamtauswertung ein arterieller Hypertonus diagnostiziert!

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73
Q

Risikofaktoren für primäre Hypertonie? (9)

A 
Höheres Lebensalter
    Rauchen
    Hoher Alkohol- und/oder Koffeinkonsum
    Hohe Kochsalzzufuhr
    Adipositas
    Dyslipidämie
    Insulinresistenz
    Positive Familienanamnese
    Hohe psychische Belastung
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74
Q

Wodurch kann eine sekundäre Hypertonie entstehen? (4)

A

Schlafapnoe-Syndrom (sehr häufig)!!
renale Hypertonie (durch jede Nierenerkrankung möglich)
Aortenisthmusstenose!
Endokrin: Hyperaldosteronismus (Morbus Conn)!, Phäochromozytom!, Hyperthyreose, Hypercortisolismus, Akromegalie

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75
Q

Was ist Morbus Conn (ein Wort)?

A

Hyperaldosteronismus

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76
Q

Ursachen von bzw. Folgen von arteriellem Hypertonus?

A

Mögliche Symptome/Folgen/Ursachen:
Schwindel, Ohrensausen
Kopfschmerzen (Typisch sind vor allem Hinterkopfschmerzen in den frühen Morgenstunden)
Palpitationen, thorakale Beschwerden
Epistaxis
Schlafstörungen (bei Hypertonie in der Nacht)
Symptome der Komplikationen

–>Die arterielle Hypertonie ist häufig symptomlos!

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77
Q

Th einer malignen Hypertonie?

A

Senkung des Blutdrucks auf unter 110 mmHg diastolisch innerhalb von 24 h

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78
Q

Px einer malignen Hypertonie ohne Behandlung?

A

Ohne Behandlung in bis zu 50% innerhalb eines Jahres letal

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79
Q

Nichtmedikamentöse Maßnahmen („Lifestyle-Änderung“) zur Senkung eines arteriellen Hypertonus sind? (6)

A
  • Reduktion des Alkoholkonsums
  • Reduktion des Salzkonsums!! (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)
  • Mediterrane Diät
  • Einstellen des Rauchens
  • Bewegung
  • Gewichtsreduktion
  • Regelmäßige Selbstmessungen durch den Patienten, Dokumentation der Werte
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80
Q

Auf welches Krankheitsbild deutet diese Klinik hin?

Allgemein:
Fieber, Müdigkeit, Schwäche

Spezifisch:
Herzbeteiligung: Pankarditis, Komplikation: Mitralklappenstenose, Aortenklappenstenose
Gelenke: wandernde, asymmetrische Polyarthritis (insb. große Gelenke)
Haut: Erythema anulare (periumbilikal), rheumatische subkutane Knötchen, Erythema nodosum
ZNS: Chorea minor Sydenham

A

Rheumatisches Fieber

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81
Q

Auf welches Krankheitsbild deutet diese Klinik hin?

Allgemein:
Fieber, Schüttelfrost
Leistungsknick, Schwäche, Blässe
Tachykardie

Kardial:
neu aufgetretenes Herzgeräusch
Herzinsuffizienz
Klappenperforation mit Lungenödem

Extrakardial:
ZNS: septisch-embolische Herdenzephalitis
Kutan: Petechien (Nägeln), Janeway-Läsionen, Osler-Knötchen
Glomerulonephritis
Milzvergrößerung/-einblutungen
Retinaeinblutungen (Roth’s spots)

A

Bakterielle Endokarditis

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82
Q
  1. ICR rechts punctum maximum
    Erb’scher Punkt

–> Auskultationsort von?

A

Auskultationsort Aortenklappe

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83
Q

1) Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen des Herzens sind reduziert (zB KHK, MI)
2) Erhöhter Pumpwiderstand aufgrund eines Abflusshindernisses (zB art. Hyp., Aortenklappenstenose)
3) Konstant überhöhte Auswurfleistung durch Pendelvolumen (zB Aortenklappeninsuffizienz)

–> Um welches Krankheitsbild plus Art der Störung handelt es sich hier?

A

3 Möglichkeiten für eine Systolische Ventrikelfunktionsstörung bei Herzinsuffizienz

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84
Q

Aortenklappenstenose und peranale Blutungen aus Angiodysplasien
–>vermehrte Scherkräfte um die Stenose herum –> erworbener Mangel des von-Willebrandt-Faktors

–> Wie nennt sich das Syndrom?

A

Heyde-Syndrom

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85
Q

Def: Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohle
Charakt. für infektöse Endokarditis

–> Name dafür?

A

Janeway-Läsionen

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86
Q

Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen
Charakt. bei infektöser Endokarditis; embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis

–> Name dafür?

A

Osler-Knötchen

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87
Q

Das sind Haupterreger welcher Erkrankung?

1) Staphylococcus aureus (45-65%)
2) Streptococus viridans (30%) (Gruppe der a-hämolysierenden Streptokokken)
3) Enterokokken
4) HACEK-Gruppe (gramnegativ)
5) Pilze

A

Die häufigsten Erreger der infektiösen Endokarditis

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88
Q

Welches Krankheitsbild zeigt folgende Zeichen im Rx-Thorax:

Holzschuhform des Herzens in p.a. Aufnahme
Vermehrte Gefäßzeichnung: gestaute Lungenhilusgefäße
Pleuraerguss
Schmetterlingsödem
Kerley-B-Linien

A

Herzinsuffizienz

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89
Q

Charakteristische Klinik für welches Vitium?

Leitsymptome

  • Belastungsdyspnoe
  • Angina pectoris bei Belastung
  • Synkopen oder Schwindel

Präsentation als unklare Herzinsuffizienz auch möglich

A

Aortenklappenstenose

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90
Q

Auf welche Form der HI deuten diese Symptome hin?

Beinödeme
Stauungsleber: Hepatomegalie, Leberkapselspannungsschmerz, Aszites, Muskatnussleber
erhöhter ZVD –> gestaute Halsvenen
Stauung anderer Organe, zB Stauungsgastritis mit Übelkeit, Nierenfunktionsstörung

A

Symptome der Rechtsherzinsuffizienz

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91
Q

Auf welche Form der HI deuten diese Symptome hin?

Dyspnoe
Tachypnoe
nächtl. Hustenanfälle mit Dyspnoe
Zyanose
Pleuraergüsse, Lungenödem
verm. Vigilanz, Verwirrtheit
Schwäche, Leistungsabnahme
A

Symptome der Linksherzinsuffizienz

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92
Q

Einteilung für…?

NYHA-Klassifikation
4 Stadien: I, II, II, VI

A

Stadien der Herzinsuffizienz

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93
Q

Typische Trias der Hämochromatose?

A
  • Hyperpigmentierung der Haut
  • Diabetes mellitus (Bronzediabetes“)
  • Leberzirrhose
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94
Q

Was ist ein Morbus Wilson?

A

Beim Morbus Wilson handelt es sich um eine autosomal-rezessiv vererbte Störung des Kupferstoffwechsels mit Kupferablagerungen in verschiedenen Organen (Augen, Leber, ZNS). Wegweisender Befund ist der Kayser-Fleischer-Kornealring der Hornhaut. Im Verlauf kommt es zu hepatischen Symptomen (evtl. Zeichen einer Hepatitis oder Leberzirrhose), choreatischen Bewegungsmustern und Demenz. Der Eisenstoffwechsel ist nicht betroffen.

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95
Q

Welche Erkrankungen sind sekundäre Siderosen und gehen daher mit einem erhöhten Ferritinwert einher? (4)

A
  • alkoholtoxische Lebererkrankung
  • Hepatitis C
  • Porphyria cutanea tarda
  • sideroblastische Anämie
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96
Q

Womit korreliert die Höhe der Transaminasen im Serum?

A

Die Höhe der Transaminasen korreliert mit der momentanen Schwere einer Leberschädigung, da die Transaminasen bei Untergang der Hepatozyten aus diesen freigesetzt werden. Sie korrelieren somit nicht mit der Leberfunktion.

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97
Q

Patient mit Leberzirrhose und erhöhtem AFP hat am ehesten…?

A

Das Alpha-1-Fetoprotein (AFP) dient als Tumormarker beim hepatozellulären Karzinom und bei Keimzelltumoren von Hoden und Ovar. Im Gegensatz zu anderen Tumormarkern wird das AFP bei Vorliegen einer Leberzirrhose zur Früherkennung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) eingesetzt.

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98
Q

Der klassische Auskulatationsbefund bei einer exogen-allergischen Alveolitis ist was?

A

Beidseitiges basales inspiratorisches feinblasiges Knisterrasseln (= Sklerosiphonie)

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99
Q

Leukozytose
CRP erhöht
BSG erhöht

–> klassische Laborzeichen für?

A

Typische Laborwerte bei Infektion jeglicher Art

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100
Q

Typischer CT-Befund bei exogen-allergischer Alveolitis?

A

CT-Thorax axial: disseminierte grobfleckige Verdichtungen der basalen Lungenabschnitte bzw. diffuse milchglasartige Trübungen beider Lungen.

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101
Q

Eine Lungenfibrose zeigt in der LuFu welche Werte?

A

Abnahme der Vitalkapazität (VC) sowie des Residualvolumens (RV) und somit Abnahme der totalen Lungenkapazität (TLC, Summe aus VC und RV)

= restriktive Ventilationsstörung

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102
Q

Was sind Fragmentozyten und wann kommen sie vor?

A

= Fragmentierte Erythrozyten (=Schistozyten)

  • Intravasale Hämolyse: Thrombotische Mikroangiopathie (z.B. bei HUS)
  • Mechanische Schädigung: Künstlicher Herzklappenersatz, extrakorporale Blutzirkulation
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103
Q

Was ist eine Anisozytose und wann kommt sie vor?

A

Definition: Auftreten von unterschiedlich großen Erythrozyten im Blutausstrich (zB. auch sichtbar anhand einer erhöhten RDW-Breite im Blutbild)

Vorkommen: Bei vielen Anämieformen (z.B. bei Eisenmangelanämie, AIHA= Autoimmunhämolytische Anämie)

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104
Q

Was ist eine Poikilozytose und wann kommt sie vor?

A

Definition: Auftreten unterschiedlich geformter Erythrozyten im Blutausstrich (z.B. keulenförmig, tränenförmig, ringförmig)

Vorkommen: Bei Störungen der Erythropoese (z.B. bei Eisenmangelanämie)

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105
Q

Was ist eine “basophile Tüpfelung” und wann kommt sie vor?

A

Histomorphologisches Korrelat: Multiple, kleine basophile Granula in Erythrozyten, die RNA-haltige Bestandteile bei ungenügender Zellteilung widerspiegeln

Vorkommen: Unspezifisch bei zahlreichen Zellteilungsstörungen

  • Bleiintoxikation
  • Thalassämie
  • Schwere Anämien unterschiedlicher Genese
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106
Q

Was sind Howell-Jolly-Körperchen und wann kommen sie vor?

A

Histomorphologisches Korrelat: DNA-Reste in jungen Erythrozyten, die normalerweise in der Milz abgebaut werden

Vorkommen: Asplenie

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107
Q

Welche Mutation liegt bei der Sichelzellanämie vor?

A

Punktmutation (Glutamat → Valin) führt zu defekten β-Ketten des Hämoglobins, wodurch veränderte Hämoglobinmoleküle (HbS) entstehen

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108
Q

Wo findet sich geographisch die ß-Thalassämie?

A

überwiegend Mittelmeerraum

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109
Q

Symptome/Klinik der ß-Thalassämie? (mind. 6)

A

Minorform: (Heterozygotie) unauffällig, kaum Hämolysen, nur selten Splenomegalie

Majorform: (Homozygotie)
- Schwere transfusionsbedürftige hämolytische Anämie ! → sekundäre Eisenüberladung (transfusionsbedingt)
- Wachstumsstörungen !
- Gesteigerte Erythropoese mit extramedullärer Blutbildung: Hepatosplenomegalie ! bereits im Kindesalter; Skelettveränderungen (Bürstenschädel !, Facies thalassaemica)
Hämolytischer Ikterus

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110
Q

Wie behandelt man eine sekundäre Eisenüberladung?

A

mit Eisenchelatbildner (z.B. Deferoxamin) ab Serumferritin-Konzentrationen von mehr als 1000µg/l

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111
Q

Welches Symptom findet man häufig bei primärer, aber nicht bei sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz?

A

Hyperpigmentierung der Haut nur bei primärer NNR-Insuffizienz!

Primärer NNR-Insuffizienz = niedriger Serumcortisol-Spiegel –> also keine negative Rückkopplung –> führt zu gesteigerter Synthese von POMC in der Hypophyse –> POMC = Vorstufe von ACTH und MSH –> verstärkte Synthese von ACTH und MSH –> mehr MSH = Melanozyten lagern mehr Pigment ein –> Hyperpigmentierung der Haut

Bei sekundärer NNR-Insuffizienz findet sich eher Hypopigmentierung wegen verminderter ACTH- und MSH-Produktion. (sekundär = Hypophyse als Problemort)

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112
Q

Welche Anweisung zur Einnahme von Bisphosphonaten (zB Alendronat) sollte den Patienten gegeben werden? Warum?

A

Bisphosphonate mind. 30min. vor dem Essen morgens nüchtern, mit einem vollen Glas Leitungswasser (= reichlich Flüssigkeit) zu sich nehmen.

  • -> Komplexbildung mit Calcium soll verhindert werden (zB in Milchprodukten)
  • -> reichlich Wasser, um Schleimhautschäden des Ösophagus zu vermeiden (wichtige NW der Bisphosphonate)
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113
Q

Was zeigt sich beim “Empty Sella Syndrom” = Syndrom der leeren Sella?

A

liquorgefüllte Sella turcica, als Folge einer Fehlanlage des Diaphragma sellae. Das ist eine Ausstülpung des liquorgefüllten Subarachnoidalraumes in die Sella turcica.

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114
Q

Was kann man bei einer symptomatischen Linksherzinsuffizienz in der Lunge auskultieren?

A

Auskultation von feuchten Rasselgeräuschen = Lungenödem

Es handelt sich dabei um ein Asthma cardiale, verstärkt nachts und im Liegen, Besserung beim Aufsitzen.

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115
Q

Was sind D-Dimere und worauf deuten positive D-Dimere im Labor hin?

A

D-Dimere = Fibrin-Spaltprodukte. Deuten auf einen thromboembolischen Prozess und eine intravasale Fibrinbildung mit reaktiver Fibrinolyse hin.

Bei entsprechender Klinik des Patienten (Dyspnoe, Tavhypnow, Immobilisierung…) kann durch normwertige D-Dimere eine tiefe Venenthrombose/Lungenarterienembolie mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden.

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116
Q

Normale arterielle BGA-Werte, bis auf einen erniedrigten pO2 (Sauerstoffpartialdruck < 8,7kPA), zeigen welche Störung?

A

Respiratorische Partialinsuffizienz

–> definiert durch einen isoliert erniedrigten pO2 < 8,7kPa in der arteriellen BGA.
Ursache kann zB eine Perfusionsstörung durch Lungenarterienembolie sein

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117
Q

Was ist die Polycythaemia vera (short abstract)?

A
  • eine chronisch myeloproliferative Erkrankung
  • EPO-unabhängige, irreversible Erhöhung der Erythrozyten-, Granulozyten- und Thrombozytenzahl
  • chronischer, langjähriger Verlauf
  • Klinik: Polyglobulie–>Rotfärbung des Gesichtes; Juckreiz
  • Komplikation: Budd-Chiari-Syndrom
  • Th: regelmäßige Aderlässe
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118
Q

Pathophysio der Polycythaemia vera?

A

Mutation der JAK2-Tyrosinkinase –> Steigerung der proliferativen Aktivität –> EPO-unabhängige Hämatopoese –> alle 3 myeloischen Zellreihen betroffen

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119
Q

Symptome/Klinik der Polycythaemia vera (11)

A

Chronische Phase:

  • Polyglobulie:
    Plethora (rotes Gesicht bei blau-roten zyanotischen Lippen), Thrombose/Thromboembolie, Pruritus (insb. aquagener), Spleno/Hepatomegalie, Tinnitus/Ohrgeräusche, Sehstörungen, Kopfschmerzen
  • Funktionsstörung der Thrombos:
    Petechiale Blutungen, Nasen/Zahnfleischblutungen

Progrediente Spätphase:
Übergang in MDS oder AML

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120
Q

Was findet sich im Labor bei Polycythaemia vera? (10)

A 
BB: 
  Erythrozyten↑ 
  Leukozyten↑ (>12.000/μL)
  Thrombozyten↑ (>450.000/μL)
  Hämatokrit↑
Erhöhter Zellzerfall: Harnsäure↑, LDH↑
Alkalische Leukozytenphosphatase↑
Erythropoetin↓
BSG↓
Arterielle O2-Sättigung: Normbereich
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121
Q

Wie kann die Dx “Polycythaemia vera” gesichert werden? (Kriterien)

A

Dx Sicherung, wenn beide Hauptkriterien oder das 1. Hauptkriterium und 2 Nebenkriterien erfüllt sind.

Hauptkriterien
     1. Blutbild
            ♂: Hb >18,5 g/dL
            ♀: >16,5 g/dL
      2. Molekulargenetik: Nachweis einer JAK2-Mutation

Nebenkriterien

  1. Knochenmark: Hyperzellularität (gesteigerte Erythropoese, Granulopoese und Megakaryopoese) in der Aspirationszytologie und Histologie
  2. Erythropoetin↓
  3. Nachweis von endogenen erythroiden Kolonien in vitro
122
Q

Therapie der Polycythaemia vera?

A

regelmäßige Aderlässe zur Reduktion der Polyglobulie und Reduktion der Hyperviskosität, bis Hkt < 0,45

Thrombozytenaggregationshemmer ASS

zytoreduktive Therapie: Hydroxycarbamid (Hydroxyurea)

123
Q

Was ist das Budd-Chiari-Syndrom?

A

Thrombotischer Verschluss der großen Lebervenen (Vv. hepaticae)
(Selten, tritt in Zshg mit Polycythaemia vera oder Malignomen auf; sehr selten medikamentös)

124
Q

Ätio Budd-Chiari-Syndrom?

A

Selten, tritt in Zshg mit Polycythaemia vera oder Malignomen auf; sehr selten medikamentös bedingt (zB hormonelle Kontrazeptiva)

125
Q

Symp/Klinik Budd-Chiari-Syndrom? (3)

A

Bauchumfangszunahme durch Aszites
Oberbauchschmerzen
Caput medusae

126
Q

Dx Budd-Chiari-Syndrom?

A

Dx: Farbdoppler Sonografie der Lebervenen

Therapie

127
Q

Th Budd-Chiari-Syndrom?

A

Inkompletter Verschluss: Versuch einer antikoagulatorischen Therapie

Kompletter Verschluss: TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)

128
Q

Was ist der Morbus Hodgkin? (short abstract)

A
  • ein B-Zell-Lymphom
  • meist junge Männer ~30J.
  • Symp: indolente, vergrößerte LK, meist zervikal; ausgeprägte B-Symptomatik
  • Dx: Lymphknotenexstirpation mit Histologie (positiv, wenn mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen und einkernige Hodgkin-Zellen vorliegen)
  • Th: Staging nach Ann-Arbor-Klassifikation; kurativer Ansatz; Bestrahlung + ABVD-Schema oder Polychemoth nach BEACOPP-Schema
129
Q

Epidemiologie Morbus Hodgkin? (3)

A
  • Geschlecht: ♂ > ♀
  • Alter: Zweigipfliger Verlauf
    1. Häufigkeitsgipfel: Zwischen 25 und 30 Jahren
    2. Häufigkeitsgipfel: Zwischen 50 und 70 Jahren
  • Häufigkeit: 15% aller Lymphome
130
Q

Ätiologie Morbus Hodgkin?

A
  • Genaue Ursachen sind unbekannt
  • Assoziation mit Rauchen
  • vermehrtes Auftreten im Zshg mit Virusinfektionen (EBV, HIV)
  • bei 50% der Pat. war EBV in Lymphomzellen nachweisbar
  • Assoziation mit zytostatischer und immunsuppressiver Th
131
Q

Symptome Morbus Hodgkin? (6)

A
  • B-Symptomatik (Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Fieber >38°)
  • persistierende Lymphknotenschwellung
  • Abgeschlagenheit
  • Evtl. generalisiertes Hautjucken
  • Selten, aber charakteristisch : Pel-Ebstein-Fieber, Alkoholschmerz
132
Q

Manifestationsorte der LK-Schwellungen beim Morbus Hodgkin? (4)

A

schmerzlose Vergrößerung der LK, mit Verwachsung zu LK-Paketen. Es können mehrere Regionen befallen sein.

  • In ca. 60–70% der Fälle zervikale Lymphknoten
  • In ca. 30–40% der Fälle mediastinale Lymphknoten; Bei Nähe zum Bronchialsystem kann es zu Reizhusten und Belastungsdyspnoe kommen
  • In ca. 5% der Fälle abdominale Lymphknoten (gehen am häufigsten mit Fieber einher)

Bei Milz/Leberbefall kann es zur Spleno/Hepatomegalie kommen.

133
Q

Was bedeutet “Stadium I nach Ann-Arbor”?

A

Morbus Hodgkin: Befall einer Lymphknotenregion (IN) bzw. eines extranodalen (IE) Herdes

134
Q

Was bedeutet “Stadium II nach Ann-Arbor”?

A

Morbus Hodgkin
Auf einer Seite des Zwerchfells (oberhalb oder unterhalb): Befall von zwei (IIN) oder mehr Lymphknotenregionen bzw. extranodaler Herde (IIE)

135
Q

Was bedeutet “Stadium III nach Ann-Arbor”?

A

Morbus Hodgkin
Auf beiden Seiten des Zwerchfells (oberhalb und unterhalb): Befall von zwei (IIIN) oder mehr Lymphknotenregionen bzw. extranodaler Herde (IIIE)

136
Q

Was bedeutet “Stadium IV nach Ann-Arbor”?

A

Morbus Hodgkin

Disseminierter Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe unabhängig vom Lymphknotenstatus

137
Q

Risikofaktoren/prognostisch ungünstig bei Morbus Hodgkin? (4)

A

Hohe BSG
Drei oder mehr befallene Lymphknotenregionen
Großer Tumor im Mediastinum
Extranodaler Befall

138
Q

Welche Zellen sieht man typischerweise beim Morbus Hodgkin histologisch im LK?

A

CD30-positive Hodgkin-Reed-Sternberg-Zellen:

Einkernige Hodgkin-Zellen (maligne monoklonale B-Lymphozyten) und mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen, umgeben von einer Schicht aus CD3-positiven T-Lymphozyten

139
Q

Wie entstehen die Sternberg-Reed-Riesenzellen?

A

Mehrkernige Sternberg-Reed-Riesenzellen entstehen durch Fusion mehrerer Hodgkin-Zellen und sind pathognomonisch für den Morbus Hodgkin.

140
Q

Staginguntersuchungen bei Morbus Hodgkin? (8)

A

Anamnese (B-Sympt) und körperl. Untersuchung (LK-Status)
Blut: Absolute Lymphozytopenie (<1000/µl) (zu Beginn nur bei 25%, später bei den meisten); Eosinophilie (1/3 der Pat)
Knochenmarkbiopsie (Beckenkamm): Histo, Zyto
Abdomen-Sono
Rö-Thorax in 2 Ebenen
CT: Hals, Thorax, Abdomen
Skelettszintigraphie bzw. PET-CT

141
Q

Was ist das häufigste Hodgkin-Lymphom (Histo)?

A

Klassisches Hodgkin-Lymphom:

Noduläre Sklerose

142
Q

Klassifikation des Hodgkin-Lymphoms nach Histo?

A

Lymphozyten-prädominantes Hodgkin-Lymphom (5%)

Klassisches Hodgkin-Lymphom (95%): Unterteilung in 4 Klassen:

1) Noduläre Sklerose (60%)
2) Mischtyp (~30%)
3) Lymphozytenreiche Form (selten)
4) Lymphozytenarme Form (<1%)

143
Q

(histologische) Charakteristika der nodulären Sklerose? (3)

A

Hodgkin-Lymphom: noduläre Sklerose mit 60% am häufigsten, gute Prognose
starke Sklerosierung mit zahlreichen Kollagenfasern und nodulären Infiltraten aus Hodgkin und Sternberg-Reed-Zellen.
Makroskopische Schnittfläche ist derb und knotig.
Die Knoten sind lymphozytenreich.

144
Q

Differentialdiagnosen bei B-Symptomatik? (6)

A 
Non-Hodgkin-Lymphome, Hodgkin-Lymphom
Andere hämatopoetische Malignome (z.B. CML, AML)
Solide Tumoren
Tuberkulose
HIV
145
Q

Das ABVD-Schema enthält welche Medikamente?

A

Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbazin

146
Q

Das BEACOPP-Schema enthält welche Medikamente?

A

Bleomycin, Etoposid, Adriamycin, Cyclophosphamid, Oncovin (Vincristin), Procarbazin, Prednison

147
Q

Wie schaut die Therapie bei Stadium I/II ohne Risikofaktoren Morbus Hodgkin aus?

A

Immer kurativer Ansatz bei Morbus Hodgkin, unabhängig vom Stadium!

Therapie: 2 Zyklen nach ABVD-Schema und lokale Radiatio

148
Q

Wie schaut die Therapie bei Stadium I/II mit Risikofaktoren Morbus Hodgkin aus?

A

Immer kurativer Ansatz bei Morbus Hodgkin, unabhängig vom Stadium!

Therapie: 2 Zyklen BEACOPP, gefolgt von 2 Zyklenm ABVD + lokale Radiatio
oder
4 Zyklen ABVD + lokale Radiatio

149
Q

Allgemeine Prognose bei Morbus Hodgkin?

A

sehr gute Px, 5-Jahres ÜLR 80-90% (Kinder: >90%)

10-20& der Betroffenen erleiden ein Zweitmalignom mit einer Latenzzeit von bis zu 30 Jahren

150
Q

Was ist ein Non-Hodgkin-Lymphom? (short abstract)

A
  • alle nicht-hodgkin-Lymphome, sehr heterogene Gruppe maligner Erkrankungen
  • B-und T-Zell-Lymphome
  • zB CLL, Burkitt-Lymphom, Mycosis fungoides (T-Zell-L)
151
Q

Was ist ein typisches niedrigmalignes B-Zell-Lymphom?

A

Chronische lymphatische Leukämie

152
Q

Nach welchen Kriterien werden (Non-Hodgkin-)Lymphome eingeteilt?

A

Zelltyp und Malignität

153
Q

Was ist sind typische niedrigmaligne T-Zell-Lymphome?

A

Non-Hogdkin-Lymphome: Mycosis fungoides und T-Zonen-Lymphom

154
Q

Was ist ein typisches hochmalignes Non-Hodgkin-Lymphom?

A

Burkitt-(B-Zell-)Lymphom

155
Q

Was sind die häufigsten Non-Hodgkin-Lymphome? Wie wird ihre Malignität eingestuft?

A

diffuses, großzelliges B-Zell-Lymphom (hochmaligne)

follikuläre Lymphom (niedrigmaligne)

156
Q

Was für ein Lymphom ist das Multiple Myelom?

A

niedrigmalignes B-Zell-Lymphom Non-Hodgkin

157
Q

Ätiologie Non-Hodgkin-Lymphom? (7)

A

Infektionen:
EBV, Helicobacter pylori, HTL-Viren

Zellschädigung:
toxische Substanzen (zB Benzol)
zytostatische/immunsuppresive Therapie in der Anamnese
Radiatio

158
Q

Allgemeine Symptome Non-Hodgkin-Lymphome? (6)

A

B-Symptomatik
LK: persistierende/in Größe zunehmende, schmerzlose LK-Schwellungen
Splenomegalie
Verdrängung des KM: Anämie, Blutungen, Infekte

159
Q

Was ist charakteristisch für die Haarzellleukämie und wozu zählt sie?

A

niedrigmalignes Non-Hodgkin-B-Zell-Lymphom mit typischen veränderten B-Zellen mit fransenartigen Ausläufern im Blutausstrich (=Haarzellen)

160
Q

Was ist das Burkitt-Lymphom?

A

ein aggressives hochmalignes B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom mit sehr hoher Proliferationsrate

161
Q

Epidemiologie Burkitt-Lymphom?

A

Tumor des Kindesalters
(Ausnahme: HIV-assoziiertes Burkitt.Lymphom)

Verbreitung in Äquatorialafrika und Südafrika (endemisches Burkitt-Lymphom)

162
Q

Ätiologie Burkitt-Lymphom?

A

Genetik:
Translokation (8,14) bei 3/4 der Pat nachweisbar, seltener Translokation (8,22)

Assoziation des endemischen Burkitt-Lymphoms mit EBV

163
Q

Formen des Burkitt-Lymphoms?

A

Endemisches Burkitt-Lymphom
Sporadisches Burkitt-Lymphom
HIV-assoziiertes Burkitt-Lymphom

164
Q

Befallsmuster des Burkitt-Lymphoms?

A

Endemische Form: insb. Gesicht

Sporadische Form: vor allem abdominell

165
Q

Therapie Burkitt-Lymphom?

A

Wegen der hohen Teilungs- und Blastenrate Behandlung wie bei ALL: Induktionsth, Konsolidierungsth, Erhaltungsth

166
Q

Wie werden Non-Hodgkin-Lymphome in Stadien klassifiziert?

A

Stadieneinteilung nach Ann-Arbor:
Stadium I/II auf einer Seite des Zwerchfells,
Stadium III auf beiden Seiten des Zwerchfells,
Stadium IV disseminierter Befall

167
Q

Anhand welcher Marker kann die Immunhistochemie die Non-Hodgkin-Lymphome unterscheiden?

A

Oberflächenmarker:
CD20-positiv: B-Zell-(Non-Hodgkin)-Lymphom
CD3-positiv: T-Zell-(Non-Hodgkin)-Lymphom

168
Q

Polychemotherapie der meisten NHL der Stadien III/IV?

A

CHOP-Schema bei allen Stadien III/IV: (Palliativ)

Cyclophosphamid, Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin), Oncovin (Vincristin), Prednisolon

169
Q

Therapie der B-Zell-NHL?

A

R-CHOP-Schema:
Rituximab + CHOP-Schema

(Rituximab = CD20-Antikörper)

170
Q

Therapie bei allen hochmalignen NHL?

A

Polychemotherapie mit CHOP-Schema in allen Stadien, in kurativer Absicht

171
Q

Was ist ein Multiples Myelom?

A

Vom Knochenmark ausgehender Plasmazelltumor, der monoklonale Immunglobuline bzw. Ig-Leichtketten produziert und zu den B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphomen (NHL) gezählt wird.
–>Diffuse Infiltration des Knochenmarks

172
Q

Epidemiologie Multiples Myelom?

A

Geschlecht: ♂ > ♀
Alter: Häufigkeitsgipfel zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr

173
Q

Was ist ein Plasmozytom?

A

Sonderform des Multiplen Myeloms (B-Zell-NHL)

Solitäre Plasmazellvermehrung an einer Lokalisation

174
Q

Was ist eine Plasmazell-Leukämie?

A

leukämischer Verlauf eines Multiples Myeloms (B-Zell-NHL): diffuse Streuung entarteter Zellen mit Ausschwemmung von vielen Plasmazellen ins Blut

175
Q

Wie wird das Multiple Myelom eingeteilt?

A

Stadieneinteilung nach Durie und Salmon in 3 Stadien

176
Q

Symptome/Klinik des Multiplen Myeloms? (6)

A
  • Asymptomatisch oder B-Symptomatik
  • Osteolysen: Knochenschmerzen und Spontanfrakturen
    Symptome einer Hyperkalzämie
  • Verdrängung der Blutbildung
    Anämie
    Leukopenie mit Infektneigung
    Thrombozytopenie mit petechialer Blutungsneigung
  • Antikörpermangelsyndrom: Die produzierten monoklonalen Antikörper sind nicht funktionstüchtig → Erhöhte Infektneigung
  • Schäumender Urin: Als klinisches Korrelat der Bence-Jones-Proteinurie

CAVE: Vergrößerung der LK eher untypisch bei MM, obwohl es ein NHL ist!

177
Q

Husten: weiß-glasiger Auswurf deutet auf?

A

virale Infektion (zB Bronchitis, typisches Abhusten morgens) der Atemwege

178
Q

Husten: weiß-schaumiger Auswurf deutet auf?

A

Lungenstauung/-ödem

179
Q

Husten: gelb-grüner Auswurf deutet auf?

A

bakterielle Infektion der Atemwege

180
Q

Husten: grüner Auswurf deutet auf?

A

Hinweis auf Pseudomonas-Infektion

181
Q

Husten: gräulicher Auswurf deutet auf?

A

Pneumokoniose (=Staublunge), bakterieller Infekt in Abheilung

182
Q

Husten: bräunlich-schwarzer Auswurf deutet auf?

A

ggf. altes Blut, Abklärung erforderlich, kann harmlos sein

183
Q

Husten: bröckeliger Auswurf deutet auf?

A

Tuberkulose, Aktinomykose

184
Q

Husten: blutiger Auswurf deutet auf?

A

schwerer Infekt, starker Husten/Würgen, Malignom

185
Q

Was sind typische Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie?

A
  • Pneumokokken (häufigster) !
  • Haemophilus influenzae
  • Mycoplasma pneumoniae
  • Chlamydia pneumoniae
  • Legionellen
  • Staph. aureus
  • primäre Viruspneumonie (Influenza)
  • RSV, Adenovirus
  • Masern/Pertussis (Impfstatus!)
186
Q

Was sind typische Erreger der nosokomial erworbenen Pneumonie?

A

v.a. gramnegative Erreger!
zB Pseudomonas aeruginosa (g-)
Enterobacteriae (g-)
Staphylokokken

187
Q

Was sind typische Erreger der allgemeinen Neugeborenen-Pneumonie?

A

Escherichia coli
Streptokokken B
Pneumokokken
Haemophilis influenzae

188
Q

Symptome (6) + Bsp Klassifikation einer klassischen typischen Pneumonie?

A

zB bakterielle Lobärpneumonie durch Pneumokokken

Plötzlicher Krankheitsbeginn + starkes Krankheitsgefühl

  • hohes Fieber !
  • produktiver Husten + eitriger Auswurf (gelb-grün) !
  • Tachypnoe ! , Dyspnoe
  • Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis
189
Q

Symptome (6) + Bsp Klassifikation einer atypischen Pneumonie?

A

v.a. bei Infektion durch Mykoplasmen!, auch Chlamydien/Viren/alte Patienten

Schleichender Krankheitsbeginn mit

  • Kopf-+ Gliederschmerzen
  • leichtem Fieber
  • Atemnot
  • trockener Husten
  • oft nur leicht veränderte Entzündungsparameter
  • bei älteren Pat.: ggf. nur Bewusstseinseintrübung/Orientierungslosigkeit als einziges Symptom!
190
Q

Was ist eine Aspirationspneumonie? (Def)

A

wiederholte kleine Aspirationen (Mikroaspiration) potenziell pathogener Erreger aus der oropharyngealen Flora, insb. Pat. mit Schluckstörungen

191
Q

Was ist eine Pneumonie? (Def)

A
  • eine Entzündung des Alveolarraums u/o des interstitiellen Lungengewebes, meist verursacht durch Bakterien
  • häufigste zum Tode führende Infexerkrankung d. Industrienationen
  • Erregerspektrukm je nach Altersgruppe/Infexursache (amb/nosok)
192
Q

Was muss zur Dx-stellung einer Pneumonie nachgewiesen werden?

A

neu aufgetretenes Infiltrat im Rx-Thorax in 2 Ebenen

193
Q

Dx-Ablauf bei Vorstellung mit V.a. Pneumonie?(4)

A
  • Anamnese (Alter, Komorbiditäten, Immunsuppression, Reise/Tiere/Pflegeheim)
  • Klin. Untersuchung (erw. Vitalzeichen, Auskultation, Perkussion)
  • Labor (Entzündungswerte, BGA, Basislabor, Blutkulturen)
  • Rx-Thorax
194
Q

Was hört man bei der Auskultation einer klassischen Pneumonie?

A

feinblasige, klingende Rasselgeräusche !

verstärkte Bronchophonie

195
Q

Wie sind die Entzündungswerte im Labor einer Pneumonie verändert?

A 
Leukozytose!
CRP↑ 
PCT↑
BSG↑
Blutausstrich: Granulozyten mit tox. Granulation !
196
Q

Warum soll bei V.a. Pneumonie eine BGA gemacht werden?

A

Ausschluss einer respiratorischen Insuffizienz

197
Q

Welchen Befund findet man im Rx-Th bei einer Lobärpneumonie?

A

großflächige, auf den Lungenlappen begrenzte Veschattung mit pos. Aerobronchogramm

198
Q

Welchen Befund findet man im Rx-Th bei einer Bronchopneumonie?

A

unscharf begrenzte, in der Lunge verteilte Infiltrate

199
Q

Welchen Befund findet man im Rx-Th bei einer interstitiellen Pneumonie?

A

netzartige, retikuläre Verschattung

200
Q

Wie wird die Dx “Pneumonie” gesichert?

A

Erfüllung von 1 Hauptkriterium + 2 Nebenkriterien

Haupt: neu aufgetretenes Infiltrat im Rx-Thorax in 2 Ebenen
Neben:
- Fieber (>=38,5°C) oder Hypothermie (<=36,5°C)
- Leukozytose (>10.000/µl) oder Leukopenie (<4000/µl)
- eitriger Auswurf (gelbgrün)
- Erregernachweis
- Bronchophonie, Stimmfrenitus verstärkt

201
Q

Feststellung und Th einer leichten Pneumonie?

A

bei CRB-65 = 0 + SaO2 >=90%, ambulant

Th mit Aminopenicillin (zb Amoxicillin)

Th bei Pat. mit Risikofaktoren: Aminopenicillin + ß-Laktamaseinhibitor (zB Amoxicillin/Clavulansäure)

202
Q

Feststellung und Th einer mittelschweren Pneumonie?

A

bei CRB-65 > 0 + SaO2 <90%, stationäre Aufnahme

Th mit
Aminopenicillin + ß-Laktamaseinhibitor (zB Ampicillin/Sulbactam)
oder
Cephalosporine 2./3. Gen. (Cefuroxim/Ceftriaxon)

203
Q

Feststellung und Th einer schweren Pneumonie?

A

bei CRB-65 >0 + SaO2 <90%, + resp. Insuffizienz/Schock/Dekompemsation
–> stationäre Aufnahme

Th mit
Piperazillin/Tazobactam
oder
Cephalosporine 3. Gen (Ceftriaxon)

+ bei beiden immer Makrolid dazugeben (Clarythromycin)

204
Q

Was sind Kriterien für die stationäre Aufnahme bzw. mit welchem Score bestimmt man die Notwendigkeit?

A

CRB-65-Score:

Confusion? - Bewusstseinseintrübung?
Respiratory rate - AF >= 30/min
Blood Pressure: diast. RR <60mmHg oder syst. RR <90mmHg
Age >65J.

  • > ab 1 Punkt stationäre Aufnahme indiziert!
  • > ab 2 Punkten auf Intensiv/IMC aufnehmen
  • > ambulante Pat. nach 48-72h erneut vorstellen lassen
205
Q

Symp bei Störungen der sekundären Blutstillung?

A

großflächige Blutungen (plasmatische Gerinnungskaskade gestört)

206
Q

Symp bei Störungen der primären Blutstillung?

A

petechiale Blutungen (Thrombozytenaggregation gestört)

207
Q

Was ist ein Asthma bronchiale? (Def)

A

Chronisch-entzündliche obstruktive Atemwegserkrankung mit oft anfallsweise auftretender Luftnot infolge eines hyperreagiblen Bronchialsystems und reversibler Bronchienverengung.

208
Q

Allgemein mögliche Auslöser eines Asthmaanfalls? (4)

A
  • Kalte Luft
  • Körperliche Anstrengung → Anstrengungsasthma
  • Medikamente: ASS, Betablocker
  • Psychogene Auslösung durch Konditionierung
209
Q

Leitsymptome bei Asthma bronchiale? (4-6)

A 
Anfallsartig auftretene Luftnot mit expiratorischem Stridor 
- trockener Husten
- Angst zu ersticken
- Zeitpunkt: besonders nachts
Chronischer Husten

Im weiteren Verlauf: Anäherung an eine COPD mit vermehrter Infektanfälligkeit + Ausbildung eines Emphysems

210
Q

Auslöser für nicht-allergisches Asthma bronchiale?

A

Pseudoallergisch: durch ASS, andere NSAR induziertes Analgetika-Asthma
Infektiös
Chemisch-toxisch: zB Lösungsmittel, Luftschadstoffe (Schwefeldioxid, Ozon, Tabakrauch, offenes Kaminfeuer, etc.)

211
Q

Auslöser eines allergischen Asthma bronchiale?

A

Risikofaktor: Atopie
Umweltstoffe:
- Saisonal: Pollenflug
- Nicht saisonal: Hausstaubmilben, Tierhaare, Schimmelpilze

Stoffe in der Arbeitswelt: zB Mehlstaub (Bäckerasthma)

212
Q

36j., blass, kaltschweißig, 3/6 lautes hochfrequentes Protodiastolikum über 3. ICR links parasternal, mit anamnestisch fieberhafter Infektion vor 3 Wochen.

Welche Erkrankung + welches Vitium kommt in Betracht?

A

Aortenklappeninsuffizienz bei bakterieller Endokarditis

Für die Aortenklappeninsuffizienz ist ein diastolisches, hochfrequentes Decrescendogeräusch unmittelbar nach dem 2. Herzton (=Protodiastolikum) mit Punctum maximum über dem Erb’schen Punkt im 3. ICR links-parasternal typisch. Auch die Angabe eines fieberhaften Infektes vor etwa 3 Wochen mit fortbestehendem Krankheitsgefühl spricht für eine Aortenklappenendokarditis.

213
Q

Was kann im Asthmaanfall in der Lunge auskultiert werden? (3)

A

Verlängertes Exspirium mit Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche)
Abgeschwächtes Atemgeräusch, eventuell “silent lung”
Tachypnoe

214
Q

Wie zeigt sich eine respiratorische Partialinsuffizienz in der BGA?

A

durch einen erniedrigten pO2

215
Q

Wie zeigt sich eine respiratorische Globalinsuffizienz in der BGA?

A

erniedrigter pO2

erhöhter pCO2

216
Q

Was kann man im Rx-Thorax bei Asthma bronchiale sehen? (3)

A

Zeichen der Lungenüberblähung:
Tiefstehendes, abgeflachtes Zwerchfell
Verbreiterte Interkostalräume
Fassthorax

217
Q

Was wird in der LuFu bei Asthma bronchiale als pathologisch gemessen und wie nennt sich die Störung?

A

Obstruktive Ventilationsstörung mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes:
FEV1↓, Tiffeneau-Index↓

218
Q

Initialtherapie + Ziel bei akutem Asthmanfall?

A

Atemerleichternde Körperstellung
Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika, z.B. Salbutamol, ggf. zusätzlich auch als i.v.
Glucocorticoide oral

Zusätzliche Initialtherapie:
Sauerstoffgabe (Nasensonde) → Ziel SaO2: ≥92%
Ipratropiumbromid inhalativ
Glucocorticoide i.v.

Ziel: Normalisierung von AF und HF, PEF>70&

219
Q

Wie zeigt sich ein leichter bis mittelschwerer Asthmaanfall? (dx. Parameter)

A 
Wenigstens eines der folgenden Kriterien muss erfüllt sein:
Sprechen unbeeinträchtigt
AF < 25/min
HF < 110/min
PEF > 50% des Solls
220
Q

Wie zeigt sich ein schwerer Asthmaanfall? (dx. Parameter)

A 
Wenigstens eines der folgenden Kriterien muss erfüllt sein:
Sprechen durch Dyspnoe beeinträchtigt
AF > 25/min
HF > 110/min
PEF < 50% des Solls
221
Q

Symptome/Klinik der Achalasie? (5)

A

Dysphagie (mit jahrelanger Anamnese) !
Typisch: Erleichterung des Schluckaktes durch Nachtrinken
Regurgitation unverdauter, nicht saurer Speisen
Selten krampfartige retrosternale Schmerzen bei hypermotiler Achalasie
Rezidivierende Aspirationen nach Regurgitation !
Gewichtsverlust durch gestörte Nahrungsaufnahme

222
Q

Was ist eine Achalasie?

A

Störung der Ösophagusmotilität, welche in eine funktionelle Obstruktion am gastroösophagealen Übergang mündet. Dabei laufen die Peristaltik des Ösophagus sowie die Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters gestört ab. Leitsymptom: Dysphagie.

223
Q

Was ist die häufigste Ursache für eine obere GI-Blutung?

A

Ulcus ventriculi/duodeni (in 50% aller Fälle, häufigste Ursache)

224
Q

Was sind mögliche Ursachen für eine obere GI-Blutung? (Ätio, 8)

A
  • Ulcus ventriculi/duodeni (in 50% aller Fälle, häufigste Ursache)
  • Ösophagusvarizenblutung
  • Mallory-Weiss-Syndrom
  • Tumorblutungen (Ösophaguskarzinom, Magenkarzinom)
  • Erosive Gastritis ! bzw. erosive Duodenitis
  • Schwere Refluxösophagitis
  • Hiatushernie
  • Angiodysplasie
  • in 5-10% kann keine Blutungsquelle gefunden werden
225
Q

Was ist das Mallory-Weiß-Syndrom? (short abstract)

A

longitudinale Einrisse der Schleimhaut am gastroösophagealen Übergang, ausgelöst durch Erbrechen bei vorgeschädigter Schleimhaut (zB Alkoholismus!). Klinische Symptome: epigastrische Schmerzen, Hämatemesis
Dx + Th: Ösophagogastroduodenoskopie + Blutstillung; selten schwere Komplikationen

226
Q

Symptome/Klinik des Gastroösophagealen Refluxes + auslösende Faktoren? (8)

A

Typische auslösende Faktoren
Lageänderungen: Bücken, Liegen
Ernährung: Nikotin- u./o. Alkoholkonsum
Psychische Faktoren: insb. Stress

Klinik
- Leitsymptom: Sodbrennen !
   Vor allem im Liegen (z.B. nachts) und postprandial
   Retrosternal, evtl. aufsteigend
- Druckgefühl
- Luftaufstoßen, Regurgitation
- Dysphagie
- Chronischer Reizhusten ! und nächtlicher Hustenreiz
- Übelkeit, Erbrechen
- Mundgeruch
227
Q

Histologische Charakteristika der Schleimhautdestruktion bei Gastroösophagealer Refluxkrankheit? (5)

A

Je nach Schweregrad versch. ausgeprägt:

  • Oberflächliche Koagulationsnekrosen im nicht-verhornenden Plattenepithel !
  • Verbreiterte Basalzellschicht
  • Verlängerung der Bindegewebspapillen mit Hyperämie ! (Kapillarektasie)
  • Entzündungszellen (Granulozyten, Lymphozyten, Makrophagen) !
  • Übergang in Zylinderepithel → Barrett-Metaplasie
228
Q

Ätiologie einer eosinophilen Ösophagitis?

A

Unklar, in 50% der Fälle liegt zugleich eine allergische Erkrankung vor (allergisches Asthma, allergische Rhinitis usw.)

229
Q

Endoskopiebefund einer eosinophilen Ösophagitis?

A

Ringförmige Schleimhautdefekte („Baumringaspekt“)
Leicht blutende Mukosa („Krepppapier-Mukosa“)
Histologisch eosinophile Granulozyten

230
Q

Mögliche Komplikationen der Gastroösophagealen Refluxkrankheit? (7)

A 
Ulzerationen und peptische Strikturen
Aspiration !
      Aspirationspneumonie !
      Chronische Bronchitis !
      Asthma bronchiale (Exazerbation)
Laryngitis mit Heiserkeit !
Schleimhauterosionen/-ulzerationen ! → Chronische Blutung → Chronische Anämie
Barrett-Ösophagus !
231
Q

Def. Zollinger-Ellison-Syndrom?

A

Gastrinproduzierender neuroendokriner Tumor des Gastrointestinaltrakts (=Gastrinom)

232
Q

Was ist das Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom?

A

Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie:

beidseitige periostale Knochenreaktionen an den Dia- und Metaphysen der kurzen und langen Röhrenknochen, die u.a. mit der Ausbildung von sog. Trommelschlägelfingern einhergehen. Das Syndrom tritt als Paraneoplasie insb. beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom, aber auch im Rahmen chronischer hypoxischer Erkrankungen auf. (=indirekte Assoziation mit Rauchen!)

233
Q

Was ist die Merseburger Trias und bei welcher Erkrankung kommt sie vor?

A

Bei der M. Basedow-Hyperthyreose:

  1. Struma
  2. Tachykardie
  3. Exophthalmus -> Endokrine Orbitopathie (60% der Fälle)

außerdem noch Myxödem pathognomonisch für M. Basedow

234
Q

“allg. Symptome der Hyperthyreose + endokrine Orbitopathie” -> zusammen pathognomonisch für..?

A

M. Basedow

235
Q

Allgemeine Symptome/Klinik einer Hyperthyreose (17)

A

Schilddrüse: Struma

Vegetativ
Ursache: Indirekte sympathomimetische Wirkung durch gesteigerte Sensibilität auf Katecholamine
Tachykarde Herzrhythmusstörungen ! , Stenokardie, arterieller Hypertonus ! , Wärmeintoleranz ! , Hyperreflexie, Tremor! und Schwitzen!
Diffuser Haarausfall

Neuropsychiatrisch
Psychomotorische Unruhe! und Reizbarkeit!, aber auch Apathie
Schlafstörungen! und rasche Ermüdbarkeit!

Gastrointestinal: Evtl. erhöhte Stuhlfrequenz/Diarrhö ! , aber nicht zwingend

Metabolisch:
Gewichtsabnahme !
Pathologische Glucosetoleranz !

Muskuloskelettal: Myopathie o. Osteopathie, Adynamie in Kombination mit Schmerzen in den Beinen (vorwiegend Oberschenkel)

(M. Basedow: Struma, Tachykardie, Exophthalmus, selten prätibiales Myxödem)

236
Q

Welche AK liegen beim M. Basedow vor?

A

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90% der Fälle nachweisbar

237
Q

Wie sieht das Labor bei manifester Hyperthyreose aus?

A

TSH basal↓

fT3↑ und/oder fT4↑

238
Q

Wie sieht das Labor bei latenter Hyperthyreose aus?

A

TSH basal↓

fT3 und fT4 normal

239
Q

Was liegt bei immunogener Hyperthyreose vor?

A

TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) in >90% der Fälle nachweisbar
Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) in etwa 70% der Fälle nachweisbar

(natürlich auch hier TSH basal↓)

240
Q

Typischer Befund in der Sonographie der SD bei Hyperthyreose? (5)

A

Bildgebung mittels Dopplersonographie

Vergrößerte Schilddrüse (♀ >18 mL bzw. ♂ >25 mL) !
Homogenes, echoarmes Muster !
Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes !
->Echoarme Areale (diffus oder lokalisiert) in Kombination mit vermehrter Perfusion bzw. erhöhter Gefäßanzahl
->Bei M. Basedow typischerweise sog. „Vaskuläres Inferno“

241
Q

Was zeigt eine SD-Szintigraphie bei Hyperthyreose?

A

Technetium-Uptake erhöht (>5%, normal 0,2-2%)

242
Q

Wie kann eine symptomatische Therapie der Hyperthyreose erfolgen?

A

Symptomatische und supportive Behandlung von Symptomen der Hyperthyreose durch Unselektive Betablocker, z.B. Propranolol

243
Q

Was sind kausale Therapiemöglichkeiten bei einer Hyperthyreose? (3)

A

Operativ oder Interventionell: (Indikation je nach Grunderkrankung)
Radiojodtherapie: Totale oder subtotale Ablation des Schilddrüsengewebes nach Applikation von radioaktivem Jod
Schilddrüsenchirurgie: Resektion der Schilddrüse

Konservatives Vorgehen: Insb. bei medikamentös induzierten Formen der Hyperthyreose sollte zunächst das auslösende Medikament abgesetzt werden

244
Q

Was muss vor einer kausalen Therapie einer Hyperthyreose beachtet werden?

A

Immer erst Einstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage durch Thyreostatika-Therapie vor jeder anderen kausalen Therapie!

245
Q

Kausale Therapie einer thyreotoxischen Krise?

A

Intensivstation!

Thyreostatische Therapie:
Thiamazol hochdosiert (Hemmung der Schilddrüsenhormon-Synthese)
Natrium-Perchlorat (Hemmung der Jodid-Aufnahme in die Schilddrüse)

Bei bedrohlicher thyreotoxischer Krise: Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie

246
Q

Thionamide (z.B. Thiamazol) haben welche wichtige Nebenwirkung?

A

Agranulozytose

247
Q

Was wird bei geplanter Jodexposition (zB KM i.v.) bei Pat. mit Hyperthyreose prophylaktisch verabreicht?

A

Bei geplanter Jodexposition: Prophylaxe mit Perchlorat und Thiamazol zur Hemmung von Jodination und Jodisation

Thiamazol - (Hemmung der Schilddrüsenhormon-Synthese)
Natrium-Perchlorat - (Hemmung der Jodid-Aufnahme in die Schilddrüse)

248
Q

Therapie-Regime bei M. Basedow?

A
  1. Thyreostatische Therapie über 12–18 Monate, i.d.R. mit Thionamiden
    • Initialdosis der Thyreostatika je nach klinischem Bild
    • Remission unter der Therapie in 50% der Fälle
    • Dosisreduktion bei Erreichen der Euthyreose, sonst Verschlimmerung der endokrinen Orbitopathie!
    • Verlaufskontrolle: Kontrolle der TRAK-Spiegel nach 6 Monaten: Bei Werten >10 IU/L → Remission unwahrscheinlich, Operation bzw. Radiojodtherapie indiziert
  2. Anschließend: Auslassversuch (CAVE: Gefahr einer Hypothyreose!)
  3. Bei Rezidiv/persistierender Erkrankung: Definitive Behandlung mit Operation/Radiojodtherapie
249
Q

Welche AK liegen bei der Hashimoto-Thyreoiditis vor?

A

Thyreoid-Peroxidase-Antikörper = TPO-AK → bei ca. 90% der Patienten
Thyreoglobulin-AK positiv (Tg-AK) → bei ca. 50% der Patienten

250
Q

Leitsymptome des nephrotischen Syndroms? (4)

A

Große Proteinurie (>3,5g/1,73m2/24h)
Hypalbuminämie
Hyperlipoproteinämie
Ödeme

251
Q

Leitsymptome des nephritischen Syndroms? (6)

A 
Hämaturie mit dysmorphen Erythrozyten/Erythrozytenzylindern
Hypertonie
geringe Proteinurie
Ödeme
Einschränkung der Nierenfunktion
252
Q

Was findet man beim Courvoisier-Zeichen?

A

Befundkombination aus prallelastisch palpabler, schmerzloser Gallenblase und Ikterus.

Ursache ist ein Verschluss des Ductus choledochus, wie er beim Pankreaskarzinom auftreten kann.

253
Q

Was wird bei der kurativen R0-Resektion, Operation nach Kausch-Whipple, en bloc entfernt?

A 
Pankreaskopf
Duodenum
distaler Magen
distaler Ductus hepatocholedochus
Gallenblase
regionale Lymphknoten
254
Q

Welche Kriterien gehören zum metabolischen Syndrom? (9)

A

Zentrale (stammbetonte) Adipositas mit Taillenumfang von ≥80 cm (Frauen) bzw. ≥94 cm (Männer)

Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren

  • Erhöhte Triglyceride: ≥150 mg/dL (>1,7 mmol/L)
  • Erniedrigtes HDL-Cholesterin [Fr: <50 mg/dL (<1,29 mmol/L), M: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L)]
  • Erhöhter Blutdruck (Sys >130, Dias > 85mmHg)
  • Nüchternblutzucker ≥100 mg/dL (≥5,6 mmol/L) oder Diabetes mellitus Typ 2

Erweiterte Kriterien (keine Hauptkriterien): Hyperurikämie, gestörte Fibrinolyse, Mikroalbuminurie, Hyperandrogenämie (bei Frauen)

255
Q

Wie wird der BMI berechnet und wofür steht BMI?

A

BMI = Gewicht [kg] / (Größe [m]) ^2

Body Mass Index, Quotient aus Körpergewicht in Kg und Körpergröße in m^2

256
Q

Ätiologie des Diabetes mellitus Typ1 + Assoziation zu anderen Erkrankungen?

A

Autoimmun, HLA-Assoziation
Humangenetik: HLA-Typisierung zur Berechnung des Wiederholungsrisikos bei werdenden Eltern möglich
Assoziation zu anderen Autoimmunerkrankungen
Hashimoto-Thyreoiditis
Typ-A-Gastritis
Glutensensitive Enteropathie
Morbus Addison

257
Q

Ätiologie des Diabetes mellitus Typ2?

A

meist mit metabolischem Syndrom assoziiert

starke erbliche Komponente (50%ige Wahrscheinlichkeit für ein Kind mit einem erkranktem Elternteil)

258
Q

Eine IE Insulin senkt den Blutzucker um…?

A

…etwa 30-40mg/dL.

Sofern keine Insulinresistenz vorliegt.

259
Q

Was ist das Dawn-Phänomen?

A

Morgendliche Hyperglykämie.

Def.: frühmorgendliche Hyperglykämie durch erhöhten Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte, der durch eine vermehrte Sekretion von Wachstumshormonen verursacht wird.

häufig, insb. junge DM1 betroffen.

260
Q

Therapie des Dawn-Phänomen?

A

Ziel: die Morgendliche Hyperglykämie vermeiden

vor Th-Beginn nächtliche BZ-Kontrollen
Abenddosis des Verzögerungsinsulins später geben (gegen 23 Uhr) oder vorsichtig erhöhen
Bei Kindern eventuell Insulinpumpe

261
Q

Was ist der Somogyi-Effekt? Therapie?

A

Zu hohe abendliche Insulindosis führt zu nächtlicher Hypoglykämie, die durch hormonelle Gegenregulation eine postprandiale Hyperglykämie am Morgen verursacht (Entgleisung typw. nach dem Frühstück trotz üblicher Bedarfsinsulingabe).

Therapie: Senkung des abendlichen Verzögerungsinsulins

262
Q

Was sind Spätfolgen/Komplikationen eines Diabetes mellitus? (12)

A

Diabet. Makroangiopathie (KHK, Schlaganfall, pAVK)

Diabet. Mikroangiopathie:
Diabet. Nephropathie, Diabet. Retinopathie, Diabet. Neuropathie, Diabet. Fußsyndrom

Diabet. Kardiomyopathie
Diabet. Fettleber
Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus
Erhöhte Infektanfälligkeit
Sialadenose
Necrobiosis lipoidica
Katarakt
263
Q

Was ist die Necrobiosis lipoidica?

A

entzündliche, granulomatöse Erkrankung der Haut !
mit Kollagendegeneration und Lipidanreicherung in der Dermis

> 60% Assoziation mit Diabetes mellitus ! (aber nur <1% der DM haben dies!)

264
Q

Klinik der Necrobiosis lipoidica?

A

entzündl., granulomatöse Erkrankung, assoziiert mit DM

Prädilektionsstelle: Streckseiten der unteren Extremitäten
Effloreszenz: Scharf begrenzte, rötliche Plaques mit zentraler Atrophie und papulösem Rand
Meist symptomlos
Teilweise Ulzerationen mit narbiger Abheilung

265
Q

Klinik der Diabetischen Nephropathie?

A

Noduläre Glomerulosklerose:
Glomeruläre Filtration initial erhöht (Hyperperfusion), anschließend zunehmender Abfall
→ Progrediente Niereninsuffizienz mit Gefahr der Urämie (u.a. urämische Polyneuropathie)

Art. Hypertonie (frühzeitige antihypertensive Th verzögert diab. Nephr.!)

ggf. renale Anämie

266
Q

Charakteristische Trias der Ketoazidose?

A

Hyperglykämie
Ketonnachweis
metabolischer Azidose mit positiver Anionenlücke

267
Q

Wie wirkt Aldosteron?

A

Natriumresorption↑, deswegen auch –> Wasserresorption↑

Kaliumausscheidung↑

268
Q

Was passiert beim M. Conn?

A

Hyperplasie der NNR → ↑↑stark vermehrte Aldosteron-Ausschüttung

–>Aldosteron → Natriumresorption↑, deswegen auch –> Wasserresorption↑; außerdem Kaliumausscheidung↑

  • -> ↑↑intravasales Volumen → ↑RR
  • -> ↓Kaliumspiegel im Serum

–> Resultat: hypotone Dehydratation!

269
Q

Wie kann eine Hypoglykämie klinisch sicher nachgewiesen werden? (Trias)

A

Whipple-Trias:

  1. Hypoglykämische Symptomatik
  2. Niedriger Blutzuckerwert (<45mg/dL)
  3. Milderung der Symptomatik bei Anhebung des Glukosespiegels
270
Q

Labor einer latenten Hypothyreose?

A

TSH↑

fT3, fT4 normal

271
Q

Def. akutes Nierenversagen?

A

Akut einsetzender, potentiell reversibler Verlust der Nierenfunktion

Mind. eines der Kriterien nach KDIGO erfülllt:

  • Anstieg des Serum-Kreatinins um 0,3 mg/dL innerhalb von 48 Stunden oder
  • 1,5- bis 1,9-facher Anstieg des Serumkreatinins innerhalb von 7 Tagen oder
  • Urinmenge <0,5 mL/kgKG/h über 6 Stunden
272
Q

Ätio: In welche allgemeinen Störungen kann ein akutes Nierenversagen eingeteilt werden? (3)

A

Prärenal (~60%)
Intrarenal (~35%)
Postrenal (~5%)

273
Q

Welche Parameter werden in der KDIGO-Klassifikation des akuten Nierenversagens berücksichtigt?

A

Kreatininanstieg

Urin-Ausscheidung

274
Q

Wie differenziert man diagnostisch zwischen prärenalem und intrarenalem akuten Nierenversagen?

A

Durch die fraktionierte Natriumexkretion:

Prärenales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↓
Renales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↑

275
Q

Ein hypersonorer Klopfschall bei der Lungenperkussion bedeutet?

A

Hypersonor = lauter + hohler als normal

–>zu viel Luft in der Lunge, zB: Lungenemphysem, Asthma, Pneumothorax

276
Q

Ein hyposonorer Klopfschall bei der Lungenperkussion bedeutet?

A

Hyposonor = leiser + dumpfer als normal

–> zu viel Flüssigkeit in der Lunge, zB: Pneumonie, Pleuraerguss

277
Q

Symptome/Klinik des Raynaud-Syndroms?

A

anfallsweises Auftreten mit dreiphasigem Verlauf:

  1. weiße Haut: Ischämie ->schmerzhaftes Abblassen
  2. blaue Haut: Zyanose durch mangelnde Sauerstoffzufuhr
  3. rote Haut: Reaktive Hyperämie ->Wiedererwärmung der Finger
278
Q

Was sind Allergien? (allgemein)

A

überschießende Reaktionen des Immunsystems gegenüber sonst ungefährlichen, körperfremden Stoffen
alle allergischen Reaktionen erfordern eine vorherige Sensibilisierung durch Antigenkontakt
–> Überempfindlichkeit gegenüber einem Allergen entsteht
–> bei erneutem Kontakt manifestiert sich meist lokale Symptomatik, aber auch schwere systemische Reaktion bis allergischer Schock möglich

279
Q

Was für Arten allergischer Reaktionen gibt es? (4)

A

Typ I: Soforttyp (anaphylaktische Reaktion)
Typ II: Zytotoxischer Typ
Typ III: Immunkomplex-Typ
Typ IV: Spättyp (zellvermittelt)

280
Q

Zeitlicher Verlauf einer allergischen Reaktion des Typ I ?

A

Auftreten innerhalb kurzer Zeit nach Antigenkontakt (sec-min)
Evtl. Spätphasenreaktion nach 6–12 h

281
Q

Leitsymptome einer allergischen Reaktion des Typ I ?

A

Juckreiz
Ödem
Rhinitis
Bronchospasmus und Koliken

282
Q

Wie kommt es zu den Leitsymptomen der allergischen Reaktion des Typ I ?

A
  • Vermittlung durch IgE-AK
  • Freisetzung von Histamin + Entzündungsmediatoren (Prostaglandin, PAF, Leukotriene):
  • -> periphere Vasodilatation -> (Ansammlung von Blut im Kapillarbett) -> Erythem
  • -> erhöhte Gefäßpermeabilität -> (Flüssigkeitsverschiebung ins Interstitium) -> Ödem, Lungenödem
  • -> Hypersekretion der Schleimhäute -> Rhinitis
  • -> erhöhte Kontraktilität der glatten Muskulatur -> Bronchospasmus, Koliken

—-> Resultat: Vasodilatation, Hypovolämie, Hypoxie (durch Ödem+ Atemwegsobstruktion), Juckreiz

  • Beteiligung eosinophiler Granulozyten → Eosinophilie
  • -> weitere, verzögert auftretende Reaktion möglich
283
Q

Spezifische körperliche Manifestationen und Beispiele einer Allergie Typ I ? (6)

A
  • Allergische Konjunktivitis
  • Allergische Rhinitis
  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Urtikaria (= Nesselsucht): Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheit der Haut, die heftig juckt
  • Angioödem
  • Anaphylaktische Reaktion bis Schock:
    • ->Hitzegefühl, Schwindel, Exanthem, Schwellung der Augenlider, Schluckbeschwerden, Hypotonie, Tachykardie usw. bis Kreislaufversagen mit Multiorganversagen
284
Q

Was ist eine Urtikaria?

A

= Nesselsucht

Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheit der Haut, die heftig juckt

285
Q

Welche Typen von allergischen Reaktionen treten etwa 6-12h nach Allergenexposition auf?

A

Typ II : Zytotoxischer Typ
Typ III : Immunkomplex-Typ

Typ I - eine evtl. zellvermittelte Spätphasenreaktion

286
Q

Was ist die Agranulozytose?

A

Schwere Verminderung der Granulozytenzahl im peripheren Blut (<500 bzw. <200/μL)

Auslöser: Medikamente ! , Knochenmark - Veränderungen, Hypersplenie-Syndrom

287
Q

Leitsymptome/akute Trias einer Agranulozytose?

A

Stomatitis aphtosa !
Halsschmerzen !
Hohes Fieber !

288
Q

Mögliche Auslöser der Agranulozytose? (3 Gruppen + Sub)

A

Medikamente:

  • Allergisch: Metamizol, NSAR; Thyreostatika (Carbimazol, Thiamazol)
  • Toxisch: Zytostatika

Auf Ebene des Knochenmarks:
Aplastische Anämie, Maligne Erkr. d. Blutes, MDS, VitB12-/Folsäure-Mangel

Periphere Zellzerstörung:
Hypersplenie-Syndrom, Autoimmunerkr. mit AK-Bildung

289
Q

Welche Medikamente können eine Agranulozytose verursachen? (mind. 6)

A

! Analgetika: Metamizol ! ,NSAR

! Thyreostatika: Carbimazol, Thiamazol

Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe

Clozapin

Thienopyridine: Clopidogrel, Ticlopidin

290
Q

Beispiele für allergische Reaktionen des Typ II ? (5)

A 
Transfusionsreaktion
Autoimmunzytopenien (zB hämolytische Anämie)
Medikamenteninduzierte Thrombozytopenie
Morbus hämolyticus neonatorum
Agranulozytose
291
Q

Beispiele für allergische Reaktionen des Typ III ? (4)

A

Immunopathien (bspw. allergische Vaskulitis)
Serumkrankheit (Reaktion auf fremde/tierische Seren)
bakterielle Infekte
Medikamente
(Autoimmunerkrankungen)

292
Q

Beispiele für allergische Reaktionen des Typ IV ? (4)

A

Allergisches Kontaktekzem
Makulopapulöses Arzneimittelexanthem (Penicillin! , Cephalosporine)
Transplantatabstoßung
Tuberkulinreaktion

293
Q

(Zeitlicher) Verlauf einer allergischen Reaktion des Typ IV ?

A
  • Erster Allergenkontakt → Sensibilisierung
  • Erneuter Allergenkontakt → Manifestation mit Ekzemreaktion nach ca. 12–48 h:! Rötung, Bläschen, Nässen, Papeln, Juckreiz
    Evtl. Krusten, Schuppen
    ! Evtl. vergröberte Hautstruktur
    Häufig Streuphänomen in der Umgebung
294
Q

Welche Effloreszenzen kommen beim Ekzem bei einer allergischen Reaktion Typ IV vor?

A

Erneuter Allergenkontakt mit Ekzemreaktion nach ca. 12–48 h:

 ! Rötung, Bläschen, Nässen, Papeln, Juckreiz
   Evtl. Krusten, Schuppen
 ! Evtl. vergröberte Hautstruktur
   Häufig Streuphänomen in der Umgebung
295
Q

Gegen welche Stoffe zeigt sich am häufigsten eine Sensibilisierung im Epikutantest? Welcher Typ allergischer Reaktion ist das?

A

allergische Reaktion Typ IV

Nickel (ca. 20%)
Duftstoffe (ca. 15%)
Perubalsam (ca. 10%)

Weitere Allergene: Chrom, Kobalt etc.

296
Q

Was ist das Zwei-Phasen-Ekzem? Wie entsteht es?

A

Sonderform einer allergischen Reaktion des Typ IV

Primär irritatives Kontaktekzem durch Kumulation toxischer Substanzen → Sekundäre Sensibilisierung und damit Entwicklung eines allergischen Kontaktekzems

297
Q

Welche Nachweisverfahren für eine Typ I Allergie gibt es? (mind. 3)

A

Hauttestung (im symptomfreien Intervall!) durch:

  • Reibetest
  • Pricktest !
  • Scratchtest !
  • Intrakutantest

In-Vitro

  • Gesamt-IgE !
  • spezifische IgE durch RAST !
  • Tryptasekonzentration im Serum (als Hinweise auf schwere Reaktionen)
298
Q

Welche Nachweisverfahren für eine Typ IV Allergie gibt es?

A

Hauttestung (im symptomfreien Intervall!) durch:

Epikutantest zum NW von allergischem Kontaktekzem (erste Ablesung nach 24-48h)

299
Q

Woraus besteht eine Notfall(-Selbst)-Medikation bei Anaphalaxie?

A

H1-Antihistaminikum, Glucocorticoid und Adrenalinpräparat

300
Q

Was ist ein anaphylaktischer Schock?

A

Definition: Peripheres Kreislaufversagen im Rahmen eines distributiven Schocks

  • Maximalversion einer Typ-1-Überempfindlichkeitsreaktion (“klassische” Anaphylaxie)
  • Anaphylaktoide, IgE-unabhängige Überempfindlichkeitsreaktion
301
Q

Therapie bei allergischen Reaktionen?

A

TYP I (Sofortreaktion):

Unterbrechung der Allergenzufuhr!
Adrenalin i.m.
Sauerstoff inhalativ
Zugang legen

H1-Antagonist i.v. (zB Dimentinden, Clemastin)
Glucokorticoid i.v. (zB Prednisolon 500-1000mg)

TYP II, TYP III :
Allergenzufuhr stoppen
Glucocorticoide, ggf. Immunsuppressiva

TYP IV :
Topische Glucocorticoide

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