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immunology > Innate immunity > Flashcards

Innate immunity Flashcards

1
Q

defensin

A
  • Antimicrobial peptides抗菌生肽 (O2-independent)
  • 插入病原的細胞膜，擾亂其完整性
  • 會導致病原體滲透壓失衡，進而被lysis
  • defensin: 製造防禦素的細胞：neutrophil granules、小腸的Paneth cells (α)、上皮細胞(β)、非人靈長類的neutrophils (θ)

G

M

T

Y

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2
Q

cathelicidin

A
  • Antimicrobial peptides抗菌生肽 (O2-independent)
  • 插入病原的細胞膜，擾亂其完整性
  • 會導致病原體滲透壓失衡，進而被lysis
  • 製造Cathelicidins的細胞：neutrophil granules

G

M

T

Y

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3
Q

NADPH oxidase(NOX)

A
  1. enzyme involved in Oxygen-dependent killing：需氧的毒殺(需超氧分子or自由基)
  2. NADPH phagosome oxidase (phox)
  3. 此酵素位於phagocyte的phagolysosomal membrane上產生ROS

G

M

T

Y

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4
Q

iNOS(NOS2)

A
  • enzyme in oxygen dependent killing
  • M1 cell (macrophage type I)才有NOS2製造出RNS
  • 全名Inducible nitric oxide synthetase

G

M

T

Y

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5
Q

For ROS and NOS,

i. site of synthesis
ii. enzymes

G

M

T

Y

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A

ROS: phagolysosomal membrane / NADPH oxidase

NOS: cytosol / iNOS (NOS2)

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6
Q

Respiratory burst

A

the oxygen consumed by phagocytes to support ROS production by NADPH oxidase (NOX) or NADPH phagosome oxidase (phox), a multisubunit enzyme that is assembled in activated phagocytes mainly in the phagolysosomal membrane

吞噬球把微生物吞進來之後利用ROS殺菌的過程

G

M

T

Y

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7
Q

起始反應物 of NOS

A

Nitric oxide(NO) or L-arginine

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8
Q

使吞噬細胞不受到過氧化物(自由基)傷害的抗氧化物(anti-oxidant)

A

Glutathione(解毒還原劑) / Superoxide dismutase(SOD) / VitC and VitE

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9
Q

major basic protein(MBP)

A

emitted by eosinophils

MBP功能和perforin相似，會在寄生蟲體表打洞，造成滲透壓失衡而被lysis

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10
Q

what are the 3 吸引發炎 fragments of complement

A

Biologically active fragments：C3a、C5a、C5b67(趨化因子)，可趨化neutrophil and eosinophil

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11
Q

Acute phase proteins

A
  1. 是一大群蛋白質的統稱。有發炎反應時於liver合成; soluble (Pattern recognition receptors (PRRs)
  2. C-reactive protein (CRP) and mannose-binding lectin (MBL)：活化補體
  3. lipopolysaccharide(LPS)-binding protein (LBP)：附著病原細胞膜，專一性抓住細菌LPS

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12
Q

C-reactive protein (CRP)

A
  1. Acute phase proteins (APP): 是一大群蛋白質的統稱。有發炎反應時於liver合成
  2. indicator of inflammation as it occurs in very short time

G

M

T

Y

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13
Q

Scavenger receptors

A

Receptor found on cell membrane of macrophages (Pattern Recognising Receptor)

負責回收

induce endocytosis and phagocytosis

G

M

T

Y

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14
Q
  1. Pathogen-associated molecular patterns (PAMPs)
A
  1. 會被PRRs辨認 (pattern recognising receptor)
  2. 為外來病原(細菌、病毒核酸)

G

M

T

Y

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15
Q

Alarmins

A
  1. Damage-associated molecular patterns (DAMPs) =alarmins警示素
  2. 和PAMPs一樣會被PRRs辨認
  3. 由受傷、死亡或是將死的細胞和組織釋放，
  4. 也可能會由哨兵細胞Sentinel cell（macrophages、DC、mast cells）釋放
  5. 具有antimicrobial propetires，主要用來：Recruit and activate cells of Innate immune system的細胞–> adaptive immunity promoted
  6. 如：High mobility group box protein-1 (HMGB1)：平常細胞內就有，當細胞受傷時，會被丟出來，被PRR辨識。

G

M

T

Y

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16
Q

IL-8

A

neutrophil chemotactic factor (可召集neutrophils)

secreted by macrophage

G

M

T

Y

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17
Q

3 major proinflammatory cytokines

A

TNF-α, IL-1, IL-6 (may addig IL-8)

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18
Q

CD31

A

圖為Macrophages監控Neutrophil的機制，透過Neutrophil CD31的表現量，得知其是否健康，決定是否將其吞噬

enough expression of CD31 –> healthy —> not being phagocyzed

G

M

T

Y

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19
Q

complement activation, pathyways and mechanisms

A
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20
Q

how C4bBP(C4b-binding protein)、complement receptor type Ⅰ (CR1)、membrane cofactor protein(MCP) regulate complement activation?

A

Block the formation of C3 convertase (C4b2a)

by 結合C4b，形成Inhibitor-bound C4b。使之無法和C2a結合形成C3 convertase

G

M

T

Y

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21
Q

C1 inhibitor (C1inh)

A

Block the formation of C3 convertase (C4b2a)

by 結合C1r2s2, causing dissociation from C1q

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22
Q

Which cleaves the inhibitor-bound C4b?

ps inhibitor: C4bBP(C4b-binding protein)、complement receptor typeⅠ (CR1)、membrane cofactor protein_(MCP)_

G

M

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A

Factor I

The complex is cleaved into C4c and C4d

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23
Q

complement receptor type I (CR1)、membrane cofactor protein (MCP)、Factor H

A
  • Inhibitor of C3 convertase
  • block the formation of C3 convertase (C3bBb) by binding to C3b (inhibitor-bound C3b)
  • Factor I 再切Inhibitor-bound C3b，形成C3f+iC3b
  • Note: CR1 and MCP also used in classical pathway
  • factor H: unique to alternative pathway

G

M

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Y

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24
Q

what do S protein and HRF/CD59 do?

A

both are used in regulation of assembly of MAC

S protein: soluble protein that prevent the insertation of C5b678 complex onto the membrane

HRF/CD59: homologeous restriction factor, a membrane- bound protein that prevent the binding of poly-C9 onto the complex

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25
Q

CD55

A

Decay-accelerating factor

membrane bound protein in regulation of complement activation

causing dissociation of C3 convertase

G

M

T

Y

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26
Q

What are the chemotaxis factor originated from complement?

A

C3a, C5a, C5b67

  • induce leukocytes to adhere to vascular endothelial cells, extravasate through the endothelial lining of the capillary and migrate toward the site of C’ activation in the tissues.

G

M

T

Y

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27
Q

which complements belong to anaphylatoxins?

A

C3a, C4a and C5a

28
Q

CR1/CD35

A

complement receptor: 和C3b結合

  1. Clearance of immune complex
  2. 參與Opsonization調理作用

G

M

T

Y

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29
Q

CR2

A

= CD 21

complement receptor: binds to Epstein-Barr virus(人類皰疹病毒第四型)、 C3d

Coreceptor of B cell (CD21+CD19+CD81)

G

M

T

Y

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30
Q

cytokines responsible for humoral immunity mainly

A

IL-4 , IL-5 , IL-6

31
Q

what cytokines needed for survival of T cells?

A

CD4＋: IL-7

CD8+: IL-7, IL-15

both of them could live 8~15 years!!!

32
Q

Comparing naive and effector T-cells

A

Costimulatory signal 重點！

  1. Naïve T cell需要接收到signal 1, 2, 3才能活化
  2. Effector T cell只需要signal 1就可以作用，
    • signal則可以提升Effector T cell的能力

Cell adhesion molecules

  1. Naïve T cell因為還沒開始作用，
    • adhesion molecules較少
  2. Effector T cell因為需要透過molecules尋找

target cellsex.

  • adhesion molecules

Trafficking patterns

  1. Naïve T cell
    • secondary lymphoid tissue內（主要是 Lymph node）的HEVs

*HEVs : high-endothelial venules(post-capillary venules)

  1. Effector T cell
    * Tertiary lymphoid tissue（指某一位點持續被感染，形成granuloma）、inflammatory sites

* CD45 isoformsupporting molecule

33
Q

Bull’s eye synapse

A

The only synapse available on T cells

  1. Supramolecular activation cluster (SMAC)：一群molecules在細胞surface分佈，依分布位置分為：
    1. Central SMAC
    2. Peripheral SMAC
34
Q

cSMAC

A
  1. Bull’s eye synapse：Th1只有一個major synapse
  2. Supramolecular activation cluster (SMAC)：一群molecules在細胞surface分佈，依分布位置分為：
    1. Central SMAC
    2. Peripheral SMAC
  3. 涵括signal 1＆signal 2，(for cell cycle)

功能：與APC對接，主導活化的過程

  1. Signal 1
  2. [Th] TCR-CD3, CD4
  3. [APC] MHC II + peptide

Signal 2

[Th]CD28

[APC] CD80, CD86

記：CD80(B7-1)、CD86(B7-2)皆為B7 family

35
Q

Which cytokines inhibit Th1/Th2?

The most important cytokine of Th2

A

Th1: inhibited by IL-4/IL-10, TGF-b

Th2: TGF-b

TGF-β抑制兩者：​Th1 & Th2

IL-10 is the most important cytokine of Th2

36
Q

Phenotype of T reg

  1. 若要辨認一個T cell是否為Treg cell，此T cell需擁有：
A
  1. CD4（所有Th cell都有）
  2. High IL-2 receptor (CD25) (Treg cell表現高量IL-2 receptor以競爭IL-2，使Effector T cell & Naïve T cell因缺乏IL-2的訊號而無法活化)
  3. Low IL-7 receptor
  4. Foxp3 transcription factor：最重要！表現Foxp3後Naïve T cell才能被活化成Treg
  5. 小結：CD4 & CD25像是Treg cell表面的身份識別證，而Foxp3是Treg cell的核心
37
Q

CD25

A

receptor for IL-2, which is involved in signal 3 in T cell activation

also higly expressed in Treg!!! to compete for IL-2 –> regulating immune response

38
Q

Foxp3

A

****transcription factor of Treg：最重要！表現Foxp3後Naïve T cell才能被活化成Treg

39
Q

pSMAC

A
  1. Guarding: 保護cSMAC不被游離的phosphatase影響，讓signal 1、signal 2正常傳遞訊息
  2. 穩定synapse結構(想像成柱子撐起來)
  3. inner

[Th] CD2

[APC] CD48(rodent) or CD58(nonrodent)

  1. Outer

[Th] LFA-1

[APC] ICAM-1

☞此二為adhesion Molecule

40
Q

Multifocal synapse

A

Synapse in Th2

  1. Multifocal synapse：由許多synapse組成(與Th1相同)，分成很多小群，但做相同事情
41
Q

nTreg

A
  1. 個體發育時，有一群Treg cell會從胸腺被製出，稱為Natural Treg cell ( nTreg )
  2. T cell成熟過程中需要recognition of self-antigen

儲存在peripheral tissues：避免對自身有害的反應產生

42
Q

iTreg

A
  1. 位於peripheral tissues的CD4 T cell需暴露在持續有antigens的環境下，才會成熟 →有一群Treg cell會被induced，稱為Inducible Treg cell (iTreg)
  2. 能調控自身免疫，避免過度免疫反應
  3. iTreg可以在體外人工製出：刺激CD4 T cells需要 IL-2 ＆ TGF-β
43
Q

What cytokiens released by Treg?

A

TGF-β、IL-35、IL-10 (Th-1 inhibitor)

44
Q

stat5

A

signal protein in Treg production

  1. 要有IL-2＆TGF-β活化stat5 signal protein→ stat5 signal protein dimerize後進入細胞核內調控Foxp3(transcription factor)的產生→誘導naïve T cell變為iTreg cell→製造Cytokines：TGF-β、IL-35、IL-10
45
Q

RORγt

A

Transcription factor for Th17 (主導以neutrophil為主的反應，對抗胞外病原

過多會造成自體免疫)

46
Q

T-bet

A

transcription factor of Th1

對抗胞內病原，過多會造成自體免疫

47
Q

GATA-3

A

transcription factor of Th2

對抗胞外寄生蟲，過多造成發炎、氣喘

48
Q

Orgin of CD8+ T cytotoxic cell (Tc)

A

CTL precursors ( CTL-Ps )或Tc cells分化而來

49
Q

活化CTLs方式

A
  1. simply activated by mature dendritic cells (DCs) （例：some virus, tumor cells）
  2. 透過signal 1-3來活化（大部分病毒皆屬此類）
  3. signal 1：TCR complex (Naïve CTL-P) + peptide-MHC I complex (licensed APC)
  4. signal 2：CD28 (CTL-P)＋B7 family (licensed APC)（與T cell的signal 2相同）
  5. signal 3：IL-2（與T cell的signal 3相同）→ CTL-P分化、增生 → Effector CTL
  6. Activation induces a CTL-P to express the IL-2R and to a lesser extent IL-2
  7. Naïve CTLs要變成effector CTLs時，IL-2 receptor表現量會變高，對IL-2變得更敏感
50
Q

Licensed APC

A
  1. 取得License ( licensing )的兩種方式：
  • 與Th1有過signal 1 & signal 2的互動（紅框）
  • APC上的Toll-like receptor曾經跟microbial products有過接觸（粉框）
  1. 綠框：目前還不知道Naïve CTL-Ps與APC作用時是否需要Th1在一旁
51
Q

Memory CTL-Ps的活化

A
  1. Memory CTL-Ps的活化不需要Th1 cells的幫助，也不一定需要signal 2（CD28-B7）才能活化，只需要signal 3（IL-2）即可，且為Autocrine
52
Q

CD95

A

[CTL] FasL ( CD95L ) + [Target cell] Fas ( CD95 )à trigger target cell apoptosis

CD95L (FasL) is found in central zone 2 (cSMAC) of CTL cell! for killing target cell

note*** activated T cell also cause apoptosis by expressing Fas/FasL !!

53
Q

granulysin

A

CTL cell 的武器！

(a) 為cytolytic granule protein
(b) 同時具備打洞及trigger apoptosis的功能

antimicrobial activity：與細菌細胞壁、膜作用→增通透性→lysis

54
Q

TNF-β

A

(a) 作用方式與FasL (CD95L)相似：

TNF-β+ TNF-β receptor→活化caspase 8→活化caspase 3→trigger apoptosis

55
Q

NK-lysin (NKL)

A

antimicrobial peptide 抗菌胜肽，lyse target cell

CTL 的武器 lethal hit!

56
Q

Lethal hit

A

(1) CTLs被活化→藉vesicle丟出soluble factors直接作用在target cell上→造成滲透壓失衡或誘導Target cell apoptosis
(2) Soluble factors：Granulysin, Perforin, granzymes, TNF-β, NK-lysin (NKL)

57
Q

caspase-3

A

once activated, apoptosis is triggered! possible mechanism

1. exogenous cell apoptosis

i. when FasL (CD95L) of CTL binds to Fas (CD95) of target cell, it activates FADD, and then caspase-8, and then caspase-3
ii. lethal hit of CTL: soluble TNF-β+ TNF-β receptor→活化caspase 8→活化caspase 3→trigger apoptosis (similar to FasL)

2. Endogenous cell apoptosis

i. Granzyme作用在mitochondria →破壞後的mitochondria釋出cytochrome c → 活化caspase-9

→活化caspase-3 → trigger apoptosis

58
Q

MICA & MICB

A
  1. Signal 2 for activation of NK cells：不正常細胞（Stressed, virus infected or tumor cell）表現出stress-related molecules
  2. then, it activates NK cells
59
Q

CD152

A

CTLA-4

  1. [activated T cell] CTLA-4與CD80/86 (B7 family) 結合→ inhibitory signals → 抑制T cell活化→ lymphocytic homeostasis
  2. Treg cell其中一個機制是trigger T cell表現CTLA-4 (CD152) 來停止T cell immunity
  3. note it is only expressed on activated T cells!!!
60
Q

bax

A
  • anti-bcl-2
  • inducing apoptosis! pro-apoptotic protein
61
Q

What activates / enhance NKT?

A

IL-15

co-stimulation function

62
Q
  • NKT cells
A
  1. 兼具NK cell及T cell的特性：
  2. 具有NK cell上的receptors
  3. 大多具有invariant TCR complex
  4. Receptor與TCR構型相似，但不像T cell的TCR一樣具有多形性（Polymorphism）
  5. NKT的TCR為不變的(invariant) => 屬於Innate immunity

e. g. human Vα24-Jα18; Vβ11, referred to as invariant NKT (iKNT)
1. invariant TCR能辨識CD1d (nonpolymorphic)所呈現的glycolipid：

invariant TCRDCsKupffer cellsendothelial cellshepatocytes()complex (CD1dGlycosphingolipid)CD4 or CD8

  1. 由thymus製造
  2. 分佈位置：30%在liver的sinusoids
  3. 僅佔血液中mononuclear cells 的0.5-1%
  4. 活化需要IL-15：增強NKT cell的能力 (co-stimulation function)
  5. 屬於innate immunity：作用在T cell之前、沒有記憶性
  6. NKT cell不需經抗原刺激即可活化→因此反應速度較T cell快，並分泌IFN-γ and IL-4
  7. 缺乏CD4、CD8 *negative
  8. 目前對於NKT cell只有在人類及小鼠有較深入的了解
  9. 並不是所有哺乳類都有functional NKT cells
  10. 連結innate immunity & adaptive immunity
63
Q

，NK cell上有三種重要受器

A

MHC I receptor

  1. 用來接MHC class I，在不同物種有分killer-cell Ig-like receptors (KIR)＆Ly49兩種
  2. 與MHC I結合後會抑制NK cell活性

NKG2D

  1. 與MICA、MICB結合會活化NK cell
  2. 如果MHC I receptor沒成功接上MHC I ( loss of inhibition )→NKG2D又與MICA或MICB結合

→ NK cell被充分活化

CD16

  • 即是Fc receptor，與IgG結合→ADCC
64
Q

NKG2D

A
  1. 與MICA、MICB結合會活化NK cell
  2. 如果MHC I receptor沒成功接上MHC I ( loss of inhibition )→NKG2D又與MICA或MICB結合

→ NK cell被充分活化

65
Q

CD16

A

即是Fc receptor，與IgG結合→ADCC

66
Q

Ly49

A
  1. Receptor found on NK cell
  2. 用來接MHC class I，在不同物種有分killer-cell Ig-like receptors (KIR)＆Ly49兩種

與MHC I結合後會抑制NK cell活性

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