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PHT1202 > Inflammation / Vieillisement / Immobilisation > Flashcards

Inflammation / Vieillisement / Immobilisation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la régénération?

A

Capacité du tissu a se renouveler et revenir à spn état pré-blessure.

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Q

Qu’est-ce que la réparation?

A

Capacité d’un tissu à se restaurer partiellement son architecture et sa fonction.

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3
Q

Nommer les trois organes avec une forte regénération.

A

peau / intestins / foie

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4
Q

Nommer les deux organes avec une regénération moyenne.

A

muscles / os

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5
Q

Nommer les organes avec une regénération faible.

A

tendons / ligaments / cartilages / coeur / cerveau

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6
Q

Quelles sont les étapes en ordre du processus de guérison.

A

reponse inflammatoire aigüe -> phase de prolifération -> phase de remodelage

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7
Q

Vrai ou faux : Les étapes du processus de guérison peuvent se superposer.

A

Vrai

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8
Q

Combien de temps dure la réponse inflammatoire?

A

Quelques jours à quelques semaines

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9
Q

Quels sont les signes cliniques de la réponse inflammatoire aigüe?

A

Chaleur locale / rougeur / oedème / coloration / douleur

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10
Q

Nommer dans l’ordre l’apparition des cellules lors du precessus cellulaire de la réponse inflammatoire aigüe.

A

plaquettes -> activation cellules résidentes -> neutrophiles -> macrophage pro-inflammatoire -> macrophage anti-inflammatoire -> lymphocyte

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11
Q

Qu’est-ce qui déclenche la réaction inflammatoire?

A

La sécrétion d’alarmines

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12
Q

Comment se déplacent les cellules inflammatoires circulantes (neutrophiles)?

A

Rolling -> adhésion -> transmigration

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13
Q

Quels sont les rôles des cellules inflammatoires?

A

sécértion de réactifs oxydaifs (H2O2 et HOCl) / phagocytose / sécrétion d’ensymes (métalloprotéinases) / angiogenèse (formation de nv vaisseaux sanguins) / activation cellulaire (fibroblaste)

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14
Q

Quels composants aide à l’initiation de la phase de prolifération?

A

Les macrophages

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15
Q

Vrai ou Faux : la réponse inflammatoire aigüe n’a aucun désavantages.

A

Faux : dommage secondaire au tissu non blessé et risque de chronicisation

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16
Q

Qu’est-ce qui joue un rôle clé dans la fin de l’inflammation?

A

La conversion des macrophages pro-inflammatoires à anti-inflammatoires

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17
Q

Expliquer le rôle des macrophages anti-inflammatoires.

A

Les neutrophiles sont préprogrammés pour mourir. Les macrophages anti-inflammatoires viennent alors faire la phagocytose de ces cellules. (= inflammation auto-réglée)

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18
Q

Pourquoi est-ce que les AINS ne sont plus recommandés?

A

Moins de douleur n’est pas égal à une meilleur guérison.

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19
Q

L’acronyme PEACE & LOVE explique la conduite à tenir en cas de réponse inflammatoire aigüe. Que veut-elle dire?

A

Aigu :Protection / Elevation / Avoid AINS / Compression / Education Sub-aigu (réadaptation) : Load / Optimism / Vascularisation / Exercises

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20
Q

Lors de la phase de prolifération, quelles sont les cellules réparatrices?

A

Fibroblastes / chondrocytes / ostéoblastes

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21
Q

La matrice extracellulaire temporaire de la phase de prolifération est composé de ….

A

… collagène de type III.

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22
Q

Les glycoaminoglycanes (et le contenu en eau) augementes lors …

A

… dela phase de prolifération.

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23
Q

Quelles cellules peut se déplacer dans les muscles grâce à leur vascularisation et permet leur régénération rapide?

A

Les cellules souches

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24
Q

Quelle conduite doit-on suivre lors de la phase de prolifération?

A

étirement / MEC partielle / exercises actifs / attention au retour de la douleur, chaleur, rougeur

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25
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la phase de remodelage?

A

Diminution densité cellulaire et vasculaire / dim métabolisme cellulaire / dim synthès collagène et GAG / augmentation proportion type I / alignement des fibres selon direction du stress mécanique

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26
Q

Quelle est la conduite à tenir lors de la phase de remodelage?

A

exercices fonctionnels / renforcement progressif / proprioception / retour graduel activités sportives

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27
Q

Les tendons sont peu vascularisés, par quoi?

A

jontion myotendineuse et ostéotendineuse / paraténon / gaine synoviale (si présente)

28
Q

Quelle est la différence entre une tendinose et une tendinite?

A

tendinose : dû à dégénération / surutilisation / âge
tendinites : dû à inflammation (plus rare)

29
Q

Nommer les facteurs qui amène à l’apparition de tendinopathies.

A

mauvais alignement des structures osseuse / charges excessives répétitives / changement habitudes de vie (ex:soulier)

30
Q

Quels sont les signes de tendinopathies?

A

Augmentation : contenu cellulaire, sub fondamentale (GAG + eau) , vascularisation désordonnée //désorganisation du collagène + changment type I vers III

31
Q

Nommer les bénéfices des étirements/ mobilité et le renforcement suite à une tendinopathie.

A

baisse douleur / amélioration structure du tendon et de sa fonction / retour accéléré aux activité sportives

32
Q

Nommer les trois grades de blessures aux ligaments.

A

Grade I: étirement
Grade II : déchirure partielle
Grade III : déchirure totale

33
Q

Pourquoi est ce que le grade II D’une blessure au ligament est plus douloureuse qu’un garde III mais moins dangeureuse?

A

Au grade III il y a aussi déchirure des fibres nerveuse, donc peu de douleur suite à celle sévère initiale. Cependant, les risques de blessures autres ou chroniques est beaucoup plus élevé (grosse instabilité osseuse)

34
Q

Pourquoi les blessure aux ligaments collatéraux sont moins sévère que celles aux ligaments croisé antérieur?

A

ils sont plus vascularisés / ils ont un stress mécanique en tension vs cisaillement pour LCA / densité et capacité de synthèse de collagène suppérieur que LCA / extra capsulaire (LCA intra capsullaire = présence enzyme + radicaux libre nuit guérison ligqaments)

35
Q

Comment se développe une capsulite?

A

Phase 1 (1-6 mois) : douleur importante diffuse
Phase 2 (4-12 mois) : diminution majeur de mouvement
Phase 3 (9-36 mois) : retour fonction et diminution douleur

36
Q

Quelle est la différence entre une arthrose et une arthrite?

A

arthrose : dégradation cartilage associé remaniement os sous-chondral/ production ostéophyres et inflammation synoviales
athrite : maladie auto-immune entraine inflammation chronique cartilage/articulation

37
Q

Dans un cas de blessure profonde du cartilage, que se passe-t-i-ll?

A

processus de guérison : tissu cicatriciel provenant de la vascularisation de l’os

38
Q

Quelles sont les deux particularités de la conduite des blessures du cartilage?

A

Éviter surchage = perte de poid
anti-inflammatoire conseiller (inflammation déréglée de l’arthrites)

39
Q

Il y a deux type de lésion au mémisque, un requiert une chirurgie et non l’autre , lequel?

A

La lésion longitudinale a plus de potentiel de guérison = physio
lesion transverse : requiert chirurgie

40
Q

Qu’est-ce qu’une hernie discale?

A

déchirure de l’annulus fibrosus, ce qui laisse passer le nucleus pulposus -> protrusion discale écrasant ou non le nerf

41
Q

Pour une hernie discale , faut-il une thérapie physique ou une chirurgie?

A

Les deux méthodes ont la même efficacité : on souhaite replacé le disque afin qu’il arrête de comprimer le nerf

42
Q

Quelle blessure atteint souvent les coureurs aux os?

A

Périostite

43
Q

Quel est les noms des formation lors de la guérison des os?

A

hématome (inflammation) -> cal osseux (prolifération)

44
Q

Lors de la phase de remodelage, l’os _____ est remplacé par l’os _______.

A

trabéculaire , compact

45
Q

Le vieillisement affecte des facteurs qui régulent les tissus conjonctifs, que sont-ils?

A

hormones / immunologiques / nutritionnel / maladie / médicaments

46
Q

Nommer les conséquence de l’immobilisation du tendon.

A

déséquilibre synthèse / perte eau + GAG / collagène non-renouvelé / adhérence / désorganisation orientation collagène / perte espace entre fibres coll. / dégénérescence cellulaire

47
Q

Qu’est-ce que les adhérences?

A

Formation de lien entre les fibres de collagène

48
Q

Nommer les propriétés biomécaniques du tendon suite à l’immobilisation ou le vieillisement.

A

diminution : résistance, amplitude et tension/rigidité

49
Q

Si on immobilise le tendon en position allongé, on peut permettre de diminuer les effets néfaste, mais la position neutre demeure préférable, pourquoi?

A

Parce que sinon les muscles/tendons antagonistes seront en position raccourcie, ce qui amplifie les effets nég.

50
Q

La jonction myotendineuse est un site vulnérable au dommage de l’immobilisation, quels en sont les effets?

A

dim surface de contact entre tendo et muscle (50% en 3 semaines!) / changment type coll I vers III / pertubation du fonctionnement des mécanorécepteurs

51
Q

Pour les ligaments, quels sontles effets de l’immobilisation ou du vieillisement?

A

degradation&raquo_space; sythèse collagène
propriétés biomécaniques altérées
affaiblissement des insertions osseuses

52
Q

Les effets de l’immobilisation ou du vieillisement sur la capsule sont similaire à ceux des ligaments, mais cela favorise aussi …..

A

… le développement de capsulite rétractile.

53
Q

Pourquoi dit-on que la MEC est importante pour le cartilage?

A

Cela lui permet de se nourrire donc cela aide la composition et la fonction.

54
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation ou du vieillisement sur le cartilage ?

A

diminution épaisseur / irrégularité de surface / diminution nutrition / dégénérescence chondrocyte / perte protéoglycanes / adhérence intra-articulaire (tissu graisseu)

55
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation ou du vieillisement sur les disques intervertébraux ?

A

Modification collagène type II vers type I (nucleu pulposus)/ diminution GAG et densité cellualaire / perte contenu en eau du nucleus pulposus = augmentation stress mécanique sur annulus fibrosus

56
Q

Pourquoi risque t’on de faire une hernie discale entre 35 et 50 ans mais moins après?

A

C’est du à la fibrose/calcification des disques intervertébraux

57
Q

En pourcentage, combien de la population souffrira t elle de maux de dos au cours de sa vie?

A

80%

58
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation ou du vieillisement sur les os ?

A

déséquilibre synthèse / résoprtion (ostéoblastes/ostéoclastes) / diminution tissus organique et minéral (dû hormones) / diminution résistance et élasticité = risque fracture / ostéoporose (carence vitamine D)

59
Q

Comparer vitesse de diminution de densité osseuse de l’ostéoporose vs l’alitement (microgravité).

A

post-ménopause : 1 à 2% par an
alitement : 1 à 1.5% par mois!!

60
Q

Quels sont les effets de la remobilisation?

A

synthèse collagène sup / ré-orientation des fibres de collagène / augmentation de glycosaminoglycanes = hydratation

61
Q

Qu’est-ce qui est plus long, le temps D’immobilisation ou de récupération?

A

Récupération

62
Q

Vrai ou Faux : la récupération des prop biomec des ligaments et tendons se fait relativement rapidement au debut.

A

Vrai

63
Q

Le cartilage ne récupère très peu voir pas : quels sont les effets de la remobilisation?

A

retour partiel protéoglycanes mais pas de retour cellulaire ni de retour des lésions

64
Q

Quelles sont les deux parties osseuses plus sensibles qui nécessitent des contraintes sup pour revenir à l’état normal?

A

Les membres inférieurs et le tronc

65
Q

Quelle conduite doit-on suivre pour prévenir les effets de l’immobilisation ou du vieillisement?

A

rester actif / éviter immobilisation complète / physiothérapie précoce / contraintes modérées et répétées /attention aux débalancement (temps réadaptation différent)

66
Q

Que sont les exercices analytiques?

A

vise à améliorer qualité biomécanique spécifique

67
Q

Que sont les exercices foncitonnels?

A

geste significatif vie quotidienne / moins spécifique (groupes musculaires) = risque de compensation

PHT1202 (3 decks)

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