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Inflammation et guérison des plaies Flashcards

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1
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation ?

A
  • Chaud (changements vasculaires)
  • Rougeur (changements vasculaires)
  • Enflure (changements vasculaires et exsudasse)
  • Douleurs
  • Perte de fonction
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Q

Quelles sont les causes de l’inflammation aiguë ?

A
  • Infections (c’est la plus fréquente)
  • Traumatisme (physique ou chimique)
  • Nécrose des tissus (dû à l’ischémie ou une blessure chimique/physique)
  • Corps étranger (par exemple une écharde)
  • Réaction immunitaire (résulte souvent en une inflammation chronique)
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Q

Quelle est la distinction entre inflammation et infection ?

A

L’infection est une cause de l’inflammation. S’il y a présence d’infection, il y aura de l’inflammation, mais il n’y a pas toujours d’infection s’il y a inflammation.

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4
Q

Quelles sont les composantes vasculaires de l’inflammation aiguë ?

A
  • Vasodilatation des vaisseaux sanguins
  • Augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins
  • Augmentation du drainage lymphatique

Le but c’est d’augmenter le flux sanguin vers le site de la lésion pour y amener les cellules immunitaires.

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Q

Quelles sont les composantes cellulaires de l’inflammation aiguë ?

A

Les leucocytes (neutrophiles et monocytes) vont migrer et s’accumuler vers le site de la lésion.

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6
Q

Comment se fait l’activation d’un leucocyte ?

A

Recrutement des leucocytes:

1) Roulement des leucocytes dans les VS (ils sont poussés vers la parois des VS à cause du flux sanguin qui est ralenti et que les GR sont des plus petites cellules et passent plus vite.
2) Adhésion à l’endothélium (les cytokines vont s’attacher aux récepteurs dans la paroi des vaisseaux)
3) Transmigration à travers la paroi (les substances chimiques vont guider les cellules qui vont entrer par diapédèse).
4) Migration dans le tissu (des substances produites par des bactéries ou des cytokines vont guider les cellules par chimiotaxisme).

Activation des leucocytes:

  • Activation des leucocytes se fait par des médiateurs tels que les produits microbiens ou les cellules nécrosés.
  • L’activation résulte en la phagocytose, la destruction intracellulaire ou la libération de substances qui vont détruire les agents pathogènes.
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7
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose ?

A

1) Reconnaissance et attachement des particules au leucocytes
2) Engloutissement et vacuole phagocytaire
3) Tuer, digérer les particules

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8
Q

Comment les leucocytes font la mort/dégradation des microbes ?

A

Le lysosome produit des substances qui exposent les agents pathogènes aux mécanismes de destruction.

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9
Q

Quels sont les effets négatifs de l’inflammation aiguë ?

A

Les substances qui sont sécrétées par les leucocytes peuvent endommager les tissus environnants.

Parfois la réponse immunitaire amplifie le problème (tuberculose, infarctus).

Lorsqu’une réaction inflammatoire est dirigée vers les tissus hôtes de l’organisme c’est une maladie auto-immune.

Il peut y avoir une réaction exagérée de la réponse immunitaire (allergie)

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10
Q

Quels sont les 3 modes de résolution de l’inflammation aiguë ?

A
  • Résolution: petite lésion qui ne fait pas trop de dommages. Le tissu se régénère lui-même après l’inflammation.
  • Inflammation chronique: lorsque le pathogène ne peut pas être éliminé suite à l’inflammation aiguë.
  • Cicatrisation: type de réparation tissulaire suite à une gros dommage ou quand le tissu ne peut pas se régénérer.
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11
Q

Quels sont les principaux médiateurs chimiques dans le processus inflammatoire ?

A
  • Amines vasoactives (histamine, sérotonine)
  • Métabolites de l’acide arachidonique (prostaglandines et thromboxanes)
  • Cytokines, TNF-alpha, IL-1
  • ROS
  • Oxyde nitrique
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12
Q

Quelles sont les principales actions des amines vasoactives ?

A

Histamine:

  • sécrétée par les cellules endothéliales, les basophiles et les plaquettes en réponse à divers stimulus
  • vasodilatation et augmentation de la perméabilité

Sérotonine:

  • sécrétée durant l’agrégation des plaquettes
  • vasoconstriction des VS pendant la coagulation
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13
Q

Quelles sont les principales actions des métabolites de l’acide arachidonique ?

A

Thromboxanes:

  • présent dans les plaquettes
  • agrégation des plaquettes et vasoconstriction

Prostaglandines:

  • présent dans les cellules endothéliales
  • vasodilatateur et inhibiteur de l’agrégation des plaquettes
  • douleur, fièvre
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14
Q

Quelles sont les principales actions des cytokines, TNF-alpha, IL-1 ?

A
  • médiateurs dans la réponse inflammatoire

TNF-aplha:

  • produites par macrophages et cellules endothéliales
  • activation de l’adhérence des leucocytes
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15
Q

Quelles sont les principales actions des ROS ?

A
  • Synthétisés pat les phagocytes, neutrophiles, macrophages
  • activation des leucocytes
  • destruction des microbes
  • amplification de la cascade des médiateurs de l’inflammation
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16
Q

Quel sont les principales actions de l’oxyde nitrique ?

A
  • gaz sécrété par plusieurs types de cellules
  • pour les macrophages, c’est utile pour dégrader les agents pathogènes
  • vasodilatation des muscles lisses
  • antagoniste à l’agrégation des plaquettes
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17
Q

Quels systèmes lient la cascade de coagulation et le complément de l’inflammation ?

A
  • Système du complément

- Système de coagulation/fibrinolyse et des kinines

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18
Q

Comment fonctionne le système du complément ?

A

Les protéines du système du complément sont présentes dans la plasma sous forme inactive.
Son activation mène à l’activation de la protéine C9 qui elle va contribuer à la phagocytose, à augmenter la perméabilité vasculaire, chimiotactisme.
Son activation mène à la formation d’un complexe MAC qui vient faire une pore dans la cellule et engendrer la cytolyse de la cellule.

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19
Q

Quelles sont les méthodes d’activation du système du complément ?

A

1) Classique: se fixe à un complexe anticorps/antigène.
2) Alternative: activée par les composantes sur les parois des bactéries
3) Lectine: mène à la voie classique

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20
Q

Quelle molécule activée pendant la coagulation active les systèmes de coagulation, de la fibrinolyse et des kinines ?

A

le facteur Hageman

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21
Q

Comment le facteur Hageman agit sur la coagulation ?

A

Active le facteur Xa de la coagulation qui lui augmente la perméabilité vasculaire et attire les leucocytes.
La thrombine qui est activée ensuite active et augmente l’adhésion des leucocytes à l’endothélium.

22
Q

Comment la fibrinolyse a-t-elle un impact sur le processus d’inflammation ?

A

À chaque fois que la coagulation est activée, la fibrinolyse l’est aussi.
La dégradation de la fibrine augmente la perméabilité vasculaire et active le système du complément (vasodilatation et perméabilité)

23
Q

Comment le système des kinines aide-t-il au processus d’inflammation ?

A

Amène la formation de bradykinine qui cause une augmentation de la perméabilité et la vasodilatation des VS

24
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’inflammation chronique ?

A
  • Inflammation qui dure des semaines ou des années
  • La guérison suite à l’inflammation se fait souvent par fibrose
  • Infiltration de cellules mononucléaires (macrophages, lymphocytes et cellules plasmatiques)
  • Destruction tissulaire (engendrée par les produits des cellules inflammatoires)
  • Réparation (nouveaux vaisseaux/angiogenèse et fibrose)
  • L’inflammation aigüe peut devenir chronique si le problème ne peut être résolu
25
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans l’inflammation chronique ?

A

Macrophages:
Elles vont au site d’inflammation plus tard (24-48h après)

Neutrophiles:
Parfois sont encore présents s’il y a encore un agent pathogène

26
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation chronique ?

A
  • Infection persistante
  • Maladie inflammatoire immune (le système immunitaire est mal activé ou produit des réponses non adéquates)
  • Exposition prolongée à un agent toxique (exemple les cristaux de cholestérol qui engendrent l’athérosclérose)
27
Q

Quels sont les effets systémiques de la réaction inflammatoire ?

A
  • Fièvre
  • Niveaux élevés de protéines plasmatiques
  • Leucocytose
  • Augmentation FC et TA
  • Diminution sueur
  • Frissons et avoir l’impression d’avoir froid
  • Anorexie
  • Somnolence
  • Malaise
28
Q

Quels médiateurs sont les principaux responsables des effets systémiques de l’inflammation ?

A 
cytokines
TNF-alpha
IL1
IL6
prostaglandines (fièvre)
29
Q

Quelles sont les deux façon que les tissus peuvent se réparer ?

A
  • Régénération des tissus

- Cicatrisation

30
Q

Quels sont les éléments importants pour une prolifération cellulaire ?

A
  • cycle cellulaire
  • capacité proliférative des tissus
  • cellules souches
31
Q

Qu’est-ce que le cycle cellulaire ?

A

l’équilibre du nombre normal de cellules est toujours balancé entre la prolifération cellulaire, l’apoptose des cellules et l’émergence de nouvelles cellules souches différenciées

32
Q

Quels sont les 3 types de tissus selon la capacité proliférative des tissus ?

A
  • Tissus labiles:
    cellules continuellement remplacées par la prolifération de cellules matures (peau, cavité orale, vagin, col de l’utérus, tractus gastro-intestinal, etc.)
  • Tissus stables:
    ces cellules dans leur état stable ont une capacité minimale de réplication. Elles sont seulement capables de répliquer s’il y a blessure ou perte de tissus (foie, reins, fibroblastes, pancréas, muscle lisse) et mise à part le foie, la capacité de régénération est limitée
  • Tissus permanents:
    elles sont différenciées et ne peuvent pas se proliférer après la naissance (neurones, cellules musculaires cardiaques). C’est pourquoi une blessure au cerveau ou au cœur engendre une cicatrisation irréversible
33
Q

Quel est le rôle des cellules souches ?

A

: ce sont les cellules de base qui se différencient par la suite selon la réplication qui est nécessaire dans les tissus.
Elles ont deux principales propriétés:
1) capacité de renouvellement
2) réplication asymétrique.

34
Q

Quels sont les deux types de cellules souches ?

A

Cellule souche embryonnaire :
Sont présentes dans la masse cellulaire interne et ont une grande capacité de renouvellement. Elles peuvent se différencier en cellules de neurones, de muscle cardiaque, de foie, ou de pancréas.

Cellules souches adultes :
Sont présentes dans les tissus, mélangés avec les cellules des organes existants. Leur capacité de renouvellement est plus limitée que les cellules souches embryonnaires. Elles se différencient en cellules dans l’organes dans lequel elles se trouvent. Elles servent à l’homéostasie des tissus.

35
Q

Quel est le rôle des facteurs de croissance ?

A

Protéines qui stimulent la survie et la prolifération des cellules.
Ils se lient à des récepteurs des cellules pour activer l’expression des gènes.
Ils proviennent en majorité des marcophages, des lymphocytes et des tissus environnants.

Action autocrine, paracrine, endocrine.

36
Q

Quelle est la composition de la matrice extracellulaire ?

A

Matrice intestinale : présente dans l’espace entre les tissus et entre les épithéliums et les muscles lisses des vaisseaux sanguins.

Membrane basale : couche de matrice qui se trouve entre les tissus, mais autour des cellules épithéliales, endothéliales et du muscles lisses qui sont beaucoup plus organisées.

Il y a trois composants majeurs dans la matrice extracellulaire :

  1. Protéines de structure fibreuses : collagène (type spécifique au tissu) et élastine (capacité de reprendre sa forme)
  2. Gels hydratés à l’eau : protéoglycane et hyaluronane (permet une meilleure résistance et lubrification et réservoir de facteurs de croissance)
  3. Glycoprotéines adhérentes (liens entre les cellules, entre la matrice et les cellules et entre les composants de la matrice. Contient de la fibronectine et de la laminine.
37
Q

Quels sont les rôles de la matrice extracellulaire ?

A
  • Turgescence des tissus mous (augmentation du volume par rétention du sang)
  • Fournir en minéraux
  • Garder l’eau
  • Rigidité des os
  • Régule la prolifération, le mouvement et la différenciation des cellules
  • Réservoir de facteurs de croissance
  • Fournit le substrat pour l’adhésion et la migration des cellules
  • Support mécanique (ancrage et migration cellulaire, polarité de la cellule)
  • Contrôle de la prolifération cellulaire (envoi des signaux des facteurs de croissance)
  • Échafaudage pour le renouvellement des cellules
  • Établi le microenvironnement des tissus
38
Q

Quelle est l’importance des interactions entre les cellules et la matrice extracellulaire ?

A

La réparation des tissus dépend aussi des interactions entre les cellules et la matrice extracellulaire car elle contient des éléments essentiels.

Agit dans la cicatrisation, la fibrose chronique, l’invasion des tumeurs et métastase et la morphogénèse

39
Q

Quelles sont les étapes menant à la réparation du tissu conjonctif ?

A

1) Angiogenèse
2) Migration et prolifération des fibroblastes et dépôt de la matrice extracellulaire
3) Remodelage de la matrice extracellulaire

40
Q

Qu’est-ce que le tissu granulé ?

A

C’est un tissu spécialisé qui apparaît 3 à 5 jours après la lésion. Il accumule progressivement les fibroblastes et le collagène vient s’y coller pour former une cicatrice.

41
Q

Qu’est-ce que l’angiogenèse ?

A

formation de nouveau vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants, principalement des veinules. Plusieurs facteurs de croissances sont impliqués. Certaines enzymes dans la matrice extracellulaire la dégrade afin de permettre au vaisseau de se former.

42
Q

Quelles sont les principales étapes de l’angiogenèse ?

A

Vasodilatation à cause du NO et augmentation de la perméabilité
Séparation des péricytes de la surface
Migration de cellules endothéliales vers la zone de tissus lésés
Prolifération des cellules endothéliales
Remodelage du tube capillaire
Recrutement des cellules péri-endothéliales
Arrêt de la prolifération endothéliale et de la migration des cellules

43
Q

Que se passe-t-il lors de la migration et prolifération des fibroblastes et du dépôt de la matrice extracellulaire ?

A

les fibroblastes sont activés par plusieurs types de facteurs de croissance provenant en majorité des macrophages qui sont présent au site de la lésion et dans le tissu de granulation. Les leucocytes et les mastocytes présents peuvent aussi sécréter des facteurs de croissance ou des cytokines qui activent les fibroblastes

44
Q

Que se passe-t-il lors du remodelage de la matrice extracellulaire ?

A

après la synthèse et le dépôt de la matrice, elle continue à se modifier et se remodeler. Il y a synthèse et dégradation des protéines de la matrice pour atteindre un équilibre

45
Q

Quelles sont les conditions qui peuvent mener à une cicatrisation pathologique ?

A
  • Infection
  • Nutrition (déficit en protéines, vitamine C)
  • Glucocorticoïdes (stéroïdes, effets anti-inflammatoires)
  • Variables mécaniques
  • Faible perfusion sanguine
  • Corps étrangers
  • Type de tissu affecté (type de cellules qui le compose)
  • Localisation de la lésion
  • Erreurs dans la croissances cellulaire et/ou de la matrice
46
Q

Par quoi sont causées les cicatrices hypertrophiques et chéloïdes ?

A
  • prédispositions génétiques
  • anomalies intrinsèques des fibroblastes ou des kératinocytes
  • altérations des facteurs de croissances
47
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice hypertrophique ?

A

apparaît dans les 4 semaines suivant la lésion et reste dans les bordures de la cicatrice originelle. Ressemble à des nodules, sont surélevées mais se stabilisent et peuvent régresser avec le temps

48
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice chéloïde ?

A

peuvent apparaître longtemps après le trauma et s’étendent plus que la cicatrice initiale. Elles peuvent proliférer indéfiniment et ne répondent pas aux traitements

49
Q

Quelles sont les couches de la peau ?

A

Épiderme

Derme

50
Q

Quelles sont les couches de l’épiderme ?

A 
Couche basale
Couche épineuse
Couche granuleuse
Couche claire
Couche cornée
51
Q

Quelles sont les couches du derme ?

A

Couche papillaire

Couche réticulaire

52
Q

Quelles sont les différentes classifications des brûlures ?

A

1er degré: juste épiderme de touché (rougeur localisée, enflure, douleur)

2e degré: touche l’épiderme et la couche superficielle du derme (cloques)

3e degré: destruction de toute l’épaisseur de la peau

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