Inflammation chronique Inflammation granulomateuse Réparation tissulaire Flashcards
Inflammation chronique
Définition
Définition
*Réponse inflammatoire prolongée avec:
* Infiltration surtout par des cellules mononucléées
* Destruction tissulaire
* Tentatives de réparation du dommage
inflammation chronique Causes
Infections persistantes
* Mycobactéries, certains virus, parasites ou fungi, etc.
Activation excessive et inappropriée du système immunitaire
* Maladies auto-immunes
Hépatite auto-immune, arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques
* Allergies
Asthme
Agents potentiellement toxiques
* Silice (silicose)
* Cholestérol endogène et autres lipides (athérosclérose)
qu’est-ce que le sytème phagocytaire mononucléaire?
+ composition
Système phagocytaire mononucléaire = macrophages présents dans les tissus/sang de façon normale
Système phagocytaire mononucléaire
* Cellules circulantes: monocytes
* Poumons: macrophages alvéolaires
* Foie: cellules de Kupffer
* Ganglions lymphatiques et rate: histiocytes sinusaux
* Système nerveux central: cellules microgliales
inflammation chronique - Caractéristiques morphologiques
Infiltration de cellules mononucléées
–> cellules principales
* Macrophages
* Lymphocytes
* Plasmocytes
Destruction tissulaire
* Agent causal persistant et cellules inflammatoires (macrophages)
Tentatives de réparation
* Angiogénèse
* Fibrogénèse
Cellules inflammatoires (6) et leurs rôles
Activation macrophagique
quelles sont les deux voies + quels types/voie, stimulus et effets
+ changements morphologiques aux macrophages?
2 voies majeures - selon nature stimulus
- classsique => M1 —> rôle de destruction
Effets: stimulation de l’inflammation (stimulus: agent infectieux ou interférons)
- alternive => M2 —> rôle de réparation
(stimulus: agent d’inflammation autre que les interférons et pas d’agents infectieux)
effets: anti-inflmmatoire
morphologique;
augmentation de taille,
augmentation de l’activité métabolique
production de médiateurs
capacité de phagocytose
activation macrophagique
-lien LT/macrophage
Inflammation granulomateuse
c’est un type de quoi - composée de quoi - souvent à quoi - présentation clinique:
Type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules « épithélioïdes »
* Souvent associée à des lymphocytes T
* Parfois associée à de la nécrose
Un granulome est un agrégat de cellules mononucléées
* au centre: des macrophages activés (cytoplasme abondant/épithélioïde) et des cellules géantes multinucléées
* en périphérie: des lymphocytes T et des plasmocytes
Types de granulomes
(selon l’élément déclencheur)
Causes de granulomes
Réparation tissulaire – 2 types de réaction
qu’est-ce que ça prend pour avoir une regénération?
+ elle est secondaire à quoi?
Prolifération cellulaire:
* Dépend de l’intégrité de la matrice extracellulaire
* Développement des cellules matures à partir de cellules souches
Dépend de la capacité proliférative intrinsèque du tissu
Secondaire à l’émission de signaux :
* Facteurs de croissance
* Intégrines
trois types de tissus –> impact sur la capacité de regénération
Régénération du foie – 2 mécanismes majeurs
- Prolifération des hépatocytes restants
- Repopulation via les cellules progénitrices
Formation de cicatrice - définition
- Alternative de réparation tissulaire lorsque la régénération ne suffit pas, avec dépôt de tissu conjonctif
étapes de formation d’une cicatrice
Réparation tissulaire par formation d’une cicatrice
1) Hémostase (clou hémostatique)
* Quelques minutes après la lésion
2) Inflammation
* Recrutement des neutrophiles et des monocytes
* Prochaines 6-48 heures
* Macrophages sont les cellules centrales de ce processus
M1: nettoyage des agents microbiens et du tissu nécrotique et promotion de l’inflammation
M2 : production de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules diverses
3) Prolifération cellulaire
* Tissu de granulation (fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, cellules inflammatoires) [tissu de granulation —> myélofibroblases et nouveaux vaisseaux —> tissu temporaire avant le remodelage qui remplace le trou plaquettaire]
Cellules épithéliales
Cellules vasculaires et endothéliales (angiogenèse)
Fibroblastes (collagène)
4) Remodelage
* Tissu conjonctif dense (cicatrice)
* 2 à 3 semaines après la lésion
étapes de l’angiogénèse (7):
- Vasodilatation du vaisseau existant (NO) et perméabilité augmentée (VEGFs)
- Dégradation de la membrane basale (MMPs) et détachement des péricytes
- Migration des cellules endothéliales
- Prolifération des cellules endothéliales (FGFs)
- Remodelage en des capillaires
- Recrutement de cellules périendothéliales (péricytes et cellules musculaires
lisses)(PDGF) - Suppression de la prolifération et déposition de membrane basale (TGFb)
Activation des fibroblastes - Dépôt de tissu conjonctif
=> les étapes
les fibroblastes sont stimulées par quoi?
pourquoi il y a remodelage du tissu conjonctif (3)? + étapes par raison:
explication de la guérison par première intention
présentation clinique
conditions nécessaires
explication de la guérison par seconde intention
présentation clinique
conditions nécessaires
Facteurs affectant la guérison des plaies
Fibrose dans les organes parenchymateux
explication selon 5 points:
définition
induite par
associée à
entraîne
exemples de fibrose
