Inflammation chronique Inflammation granulomateuse Réparation tissulaire Flashcards
Inflammation chronique
Définition
Définition
*Réponse inflammatoire prolongée avec:
* Infiltration surtout par des cellules mononucléées
* Destruction tissulaire
* Tentatives de réparation du dommage
inflammation chronique Causes
Infections persistantes
* Mycobactéries, certains virus, parasites ou fungi, etc.
Activation excessive et inappropriée du système immunitaire
* Maladies auto-immunes
Hépatite auto-immune, arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques
* Allergies
Asthme
Agents potentiellement toxiques
* Silice (silicose)
* Cholestérol endogène et autres lipides (athérosclérose)
qu’est-ce que le sytème phagocytaire mononucléaire?
+ composition
Système phagocytaire mononucléaire = macrophages présents dans les tissus/sang de façon normale
Système phagocytaire mononucléaire
* Cellules circulantes: monocytes
* Poumons: macrophages alvéolaires
* Foie: cellules de Kupffer
* Ganglions lymphatiques et rate: histiocytes sinusaux
* Système nerveux central: cellules microgliales
inflammation chronique - Caractéristiques morphologiques
Infiltration de cellules mononucléées
–> cellules principales
* Macrophages
* Lymphocytes
* Plasmocytes
Destruction tissulaire
* Agent causal persistant et cellules inflammatoires (macrophages)
Tentatives de réparation
* Angiogénèse
* Fibrogénèse
Cellules inflammatoires (6) et leurs rôles
Activation macrophagique
quelles sont les deux voies + quels types/voie, stimulus et effets
+ changements morphologiques aux macrophages?
2 voies majeures - selon nature stimulus
- classsique => M1 —> rôle de destruction
Effets: stimulation de l’inflammation (stimulus: agent infectieux ou interférons)
- alternive => M2 —> rôle de réparation
(stimulus: agent d’inflammation autre que les interférons et pas d’agents infectieux)
effets: anti-inflmmatoire
morphologique;
augmentation de taille,
augmentation de l’activité métabolique
production de médiateurs
capacité de phagocytose
activation macrophagique
-lien LT/macrophage
Inflammation granulomateuse
c’est un type de quoi - composée de quoi - souvent à quoi - présentation clinique:
Type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules « épithélioïdes »
* Souvent associée à des lymphocytes T
* Parfois associée à de la nécrose
Un granulome est un agrégat de cellules mononucléées
* au centre: des macrophages activés (cytoplasme abondant/épithélioïde) et des cellules géantes multinucléées
* en périphérie: des lymphocytes T et des plasmocytes
Types de granulomes
(selon l’élément déclencheur)
Causes de granulomes
Réparation tissulaire – 2 types de réaction
qu’est-ce que ça prend pour avoir une regénération?
+ elle est secondaire à quoi?
Prolifération cellulaire:
* Dépend de l’intégrité de la matrice extracellulaire
* Développement des cellules matures à partir de cellules souches
Dépend de la capacité proliférative intrinsèque du tissu
Secondaire à l’émission de signaux :
* Facteurs de croissance
* Intégrines
trois types de tissus –> impact sur la capacité de regénération
Régénération du foie – 2 mécanismes majeurs
- Prolifération des hépatocytes restants
- Repopulation via les cellules progénitrices
Formation de cicatrice - définition
- Alternative de réparation tissulaire lorsque la régénération ne suffit pas, avec dépôt de tissu conjonctif
étapes de formation d’une cicatrice
Réparation tissulaire par formation d’une cicatrice
1) Hémostase (clou hémostatique)
* Quelques minutes après la lésion
2) Inflammation
* Recrutement des neutrophiles et des monocytes
* Prochaines 6-48 heures
* Macrophages sont les cellules centrales de ce processus
M1: nettoyage des agents microbiens et du tissu nécrotique et promotion de l’inflammation
M2 : production de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules diverses
3) Prolifération cellulaire
* Tissu de granulation (fibroblastes, tissu conjonctif lâche, néo-vaisseaux, cellules inflammatoires) [tissu de granulation —> myélofibroblases et nouveaux vaisseaux —> tissu temporaire avant le remodelage qui remplace le trou plaquettaire]
Cellules épithéliales
Cellules vasculaires et endothéliales (angiogenèse)
Fibroblastes (collagène)
4) Remodelage
* Tissu conjonctif dense (cicatrice)
* 2 à 3 semaines après la lésion
angiogénèse - définition
Formation de néocapillaires à partir de vaisseaux existants
* Nutriments et oxygène nécessaires
étapes de l’angiogénèse (7):
- Vasodilatation du vaisseau existant (NO) et perméabilité augmentée (VEGFs)
- Dégradation de la membrane basale (MMPs) et détachement des péricytes
- Migration des cellules endothéliales
- Prolifération des cellules endothéliales (FGFs)
- Remodelage en des capillaires
- Recrutement de cellules périendothéliales (péricytes et cellules musculaires
lisses)(PDGF) - Suppression de la prolifération et déposition de membrane basale (TGFb)
y’a-t-il formation d’oedème dans l’angiogénèse?
oui -
* Œdème: fuite à partir des néo-vaisseaux
* Jonctions interendothéliales incomplètes
* Perméabilité vasculaire secondaire à VEGF
Activation des fibroblastes - Dépôt de tissu conjonctif
=> les étapes
les fibroblastes sont stimulées par quoi?
pourquoi il y a remodelage du tissu conjonctif (3)? + étapes par raison:
explication de la guérison par première intention
présentation clinique
conditions nécessaires
explication de la guérison par seconde intention
présentation clinique
conditions nécessaires
Facteurs affectant la guérison des plaies
