APP 2: inflammation Flashcards
rôle de l’inflammation
+ localisation des médiateurs en temps normal
étapes générales de l’inflammation (5):
inflammation aigüe vs. chronique
en temrs de temps de déclenchement
durée
en réponse à quoi
caractérisitiques principales
terminaison
lésion tissulaire, fibrose (qte)
signes locaux et systémiques
causes de l’inflammation (4 catégories)
(3) récepteurs/protéines qui reconnaissent une agression
nommes le récepteur - le facteur qu’il reconnait et les conséqueces de cette reconnaissance
réactions cardinales de l’inflammation
quelles sont les 3 composantes majeures de la réponse vasculaire dans l’inflammation aigüe
+ séquence de la réponse cellulaire
but des changements vasculaires
définitions
oedème
pus
exsudat
exsudation
transudat
changements vasculaires suite à la lésion (arrive tôt)
juste nommes les
vasodilation
augmentation perméabilité de la microcirculation
stase
extravasation des leucocytes
explications des changements vasculaires:
vasodilation
augmentation perméabilité de la microcirculation (mécanismes qui accompagnent)
stase
extravasation des leucocytes
explication de la réponse des vaisseaux et ganglions lymphatiques
définitions
lymphangite et lymphadénite
qui sont les leucocytes les plus importants dans la réponse inflammatoire et pourquoi?
qui sont responsables de l’appel des leucocytes?
leucocytes les importants: neutrophiles et macrophages car sont des phagocytes
les molécules d’adhésion et les cytokines sont responsables de l’appel des leucocytes
nommes les étapes de la migration des leucocytes de la lumière vers les tissus
1 - adhésion des leucocytes à l’endothélium du site inflammatoire
2- transmigration/diapédèse des leucocytes
3- mouvement des leucocytes vers agent offensant (chimiotactisme)
4 - réponse leucocytaire - phagocytose
1 - adhésion des leucocytes à l’endothélium du site inflammatoire
emplacement des leucocytes en temps normale vs. lors de la stase:
quels sont les changement hémodynamiques et ils permettent quoi
rôle de l’endothélium dans l’adhésion
explication du processus de roulement
+ comment se fait l’adhérence ferme
sélectines vs. intégrines
c’est quoi
localisation
où s’expriment-ils
sont activés par quoi
sous-groupes
2- transmigration/diapédèse des leucocytes
définition de la transmigration
se fait où
mouvement est activé par quoi
quelles molécules sont importantes pour ce mouvement
qu’est-ce que les leucocytes libèrent une fois mouvement entamé et cette libération permet quoi
3- mouvement des leucocytes vers agent offensant (chimiotactisme)
qu’est-ce qui permet le voyage des leucocytes?
quelles molécules permettent ce voyage
les 3 éléments importants du chimiotactisme
4 - réponse leucocytaire - phagocytose
explication de la première étape de la phagocytose (reconnaissance)
- reconnaissance via quoi (3 types)
4 - réponse leucocytaire - phagocytose
explication de la 2e étape de l’apoptose (engloutissment)
explication de la formation du phagosome
4 - réponse leucocytaire - phagocytose
explication de la troisième de la phagocytose (destruction)
les 4 armes utilisées - juste nommer
1 - ROS
2 - Espèces réactives de nitrogènes
3 - NETs
4 - enzymes lysosomales
4 - réponse leucocytaire - phagocytose — 3e étape phagocytose
ROS:
qui les font
produit où dans l’effecteur
impliqués dans le dommage tissulaire?
4 - réponse leucocytaire - phagocytose — 3e étape phagocytose
espèces réactives de nitrogène (NO)
3 types existant – expliquent juste celui qui est utilisé dans le cas de la phagocytose
4 - réponse leucocytaire - phagocytose — 3e étape phagocytose
enzymes lysosomales
chez quels effecteurs
les types de granules
fonctions
4 - réponse leucocytaire - phagocytose — 3e étape phagocytose
NETs
faits par qui?
c’est quoi
comment ça fonctionne
peuvent être présents lors de quel choc
lésions cellulaires caus.es par les leucocytes
comment les leucocytes causent des dommages tissulaires (3 situations)
autres réponses fonctionnelles des leucocytes activés
(macrophages activés – en termes de libération, LT – en termes de libération)
comment se termine l’inflammation aigüe?
en termes de médiateurs, de neutrophiles, de rétroaction
et libération de nouveaux médiateurs
définition des médiateurs chimiques de l’inflammation
sont sécrétés par qui?
médiateurs de l’inflammatoires sont produits par qui?
génération des médiateurs chimiques sont faits par qui? (2 types)
activation des médiateurs chimiques se faient en réponse de quoi
+ régulation des médiateursest comment
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
amines vasoactives + caractéristiques :
qui
présentes où
qu’est-ce qui provoque leur libération
effets
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
métabolites de l’acide arachidonique
caractéristiques de l’acide
caractérisques des métabolitesx
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
métabolites de l’acide arachidonique
prostalglandines
produits par
actions des prostalglandines (nommes ceux qui ont des actions contraires) (5)
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
métabolites de l’acide arachidonique
leucotriènes
produits par
actions des leucotriènes (2 catégories)
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
métabolites de l’acide arachidonique
lipoxines
produits par
actions des lipoxines
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
médicaments anti-inflammatoires qui bloquent la production des métabolites de l’acide arachidonique (4):
leur action inhibe quel métabolite
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
cytokines
produites par
activation par quoi
effets
principales cytokines de l’inflammation aigüe vs. chronique
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)- cytokines
TNF + IL-1
produites par
leur sécrétion est stimulée par
effets:
agents qui bloquent leur action
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)- cytokines
IL-6 et IL-7
produites par
effets:
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)- cytokines
IFN-1
produites par
effets:
produit - LT et cellules NK
médiateurs chimiques de l’inflammation (dérivés des cellules)
chimiokines
produites par (selon les 4 groupes)
effets:
autres médiateurs de l’inflammation
PAF (platelet-activating factor) + ROS
produites par quoi
effets
# autres médiateurs de l'inflammation
NOS
produites par quoi
effets
enzymes lysosomiales leucocytaires
neuropeptide
synthèse du complément
facteur XII
les conséquences de l’inflamation aigüe sont modulées par (3)
3 issues possibles après toute réaction inflammatoire aigüe
issues possibles suivant toute réaction inflammatoire aigüe
1) résolution complète: regénération et réparation
conditions nécessaires (retrait de l’agent comment se fait la séquence)
mécanismes de la réparation (6 étapes)
issues possibles suivant toute réaction inflammatoire aigüe
quels sont les sites de réparation tissulaire? (3)
issues possibles suivant toute réaction inflammatoire aigüe
2) cicatrisation/guérison par fibrose
définitions
conditions
mécanismes (nommes phases, expliques angiogénèse + dans quelle phase)
formation de la cicatrice/ quoi
remodelage - c’est quoi et ça arrive quand?
issues possibles suivant toute réaction inflammatoire aigüe
2) cicatrisation/guérison par fibrose
facteurs entravant la réparation tissulaire
3) inflammation chronique
définition
conditions
causes de l’inflammation chronique
3) inflammation chronique
changements morphologiques (3)
3) inflammation chronique
les cellules médiatrices de cette inflammation
macrophages
rôles
se trouvent où
3) inflammation chronique
les cellules médiatrices de cette inflammation
macrophages
les 2 voies d’activation (classique vs. alternative)
- en termes d’activateurs, différenciation du monocyte, réponses induites, rôles
implications dans les réactions chroniques
3) inflammation chronique
les cellules médiatrices de cette inflammation
lymphocytes
rôles de LT et LB
3 autres cellules de l’inflammation chronique
+
inflammation granulomateuse
c’est quoi
morphologie des ceulles
types de granulomes
