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Patho/Immuno: mmd1229 > APP 1 > Flashcards

APP 1 Flashcards

1
Q

objectif 1 - lésions cellulaires

Vrai ou Faux

Un lésion cellulaire survient quand un stress important pertube une cellule

A
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Q

objectif 1 - lésions cellulaires

Décrivez le gonflement de la cellule ( = lésion cellulaire reversible)

A
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3
Q

objectif 1 - lésions cellulaires

Dû à un problème, une cellule a une difficulté à recevoir suffisamenent d’oxygène , quel est le type de lésion le PLUS probable:

A
  • Fatty change
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4
Q

objectif 1 - lésions cellulaires

dans la cellule
A
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5
Q

objectif 1 - lésions cellulaires

Penser à comment une cellule doit faire pour revenir à la normale

A
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6
Q

Objectif 1 - Lésions cellulaires”

Nommer les types de lésion cellulaires réversibles

A
  • Gonflement de la cellule
  • Fatty change
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7
Q

La réponse est un type de lésion

A

Lésion cellulaire réversible

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8
Q

Quels sont les changements microscopique lors d’une Lésion cellulaire réversible

5 trucs

A
  • Dilatation RE => *Gonflement cellule => *Alteration membrane plasmatique
  • Détachement ribosome
    *Altération nucléaire
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9
Q

Peut-on remarquer des changements au niveau de la mithocondrie lors d’une lésion cell. reversible?

A

Oui,

*Gonflement mithocondiries
* Apparition petite densité amorphes

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10
Q

Au niveau macroscopique, comment peut se voir une lésion cellulaire reversible

A
  • Paleur
  • Aug turgescence
  • Aug poids organe touché
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11
Q

Si les dommages membraniques sont trop sévères, que va-t-il se passer

Type de lésion cellulaire irréversible

A

On aura une nécrose

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12
Q

Pourquoi on a une nécrose lorsqu’il y a des dommages sévères aux membranes

Explication très brève du phénomène de nécrose

A

Puisque des enzymes lysosomales vont plus facilement péneter le cytoplasme,
et detruire/digérer la cellule et son contenu

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13
Q

L’apoptose se caractérise par des dommages liés …

A

à l’ADN ou aux protéines de la cellule

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14
Q

Pourquoi la cellule est éliminée lors d’une apoptose

A

1) Puisque l’ADN est touché, il y aura dissolution ADN nucléaire, entrainant une
2) Fragmentation cellule (avec persistence d’une membrane affaiblie)

permettant au phagocyte d’éliminer la cellule

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15
Q

Quelles sont les causes de lésions cellulaire

A
  • Hypoxie (la + importante et commune)
  • Agent physique & * Agent chimique
  • Agent infectieux
  • Reaction immunitaire
    *Dérangement génétique
  • Désquilibre nutritionnel

'’3 Agents secret manquant d’oxygène tirent des Antigenes sur la génétique pcq ils ont faim’’

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16
Q

Nommer des agents physique responsable lésion cellulaire

A

Trauma mécanique
Temp extreme
Changement pression atmosph

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17
Q

Nommer des agent chimiques pouvant causer des lésions cellulaires

A

S’ils sont en concentration hypertonique :
*Glucose
*Sel
cause désiquilbre electrolytique = dommage cellulaire

*Oxygene haute concentration
*CO2
*Poisons

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18
Q

Nommer des poisons qui peuvent causer une hypoxie

A
  • Arsenic
    *Cyanure
    *Alcool
    *Sel de mercure
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19
Q

Pourquoi déséquilibre nutritionnels entrainent lésions cellulaires

A

Pas assez de calories ou de protéines
+
Excès nutritionnel (athéroscléore, cholest, diabt)
=
Entraine hypoxie

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20
Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à un stimuli lésionnel

3 choses

A

*Durée
*Sévérité
*Nature

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21
Q

V ou F

Les concéquences d’un stimulus lésionnel dépend de la sévérité, l’adaptabilité et l’état de la cellule lésée

A
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22
Q

Pourquoi une baisse de quantité d’atp serait problématique

A

Le manque d’ATP entraine baisse activité aux pompes énergie-dépendente, désquilibrant l’équilibre ionique

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23
Q

Expliquer l’effet d’une déplétation d’ATP sur l’équilibre ionique

A

Dû au mal fonctionnement des pompes Na-ATP dependantes :

*Aug qt sodium (Reste dans la cellule) = Gain eau = Gonflement cellule
*Aug qt calcium
*Diminution qt potassium

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24
Q

Si il y a un manque d’ATP dans la cellule, comment elle va voir pour produire énergie

Type de transormation qui utilise glycogene

A

Glycolyse anaerobique

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25
Q

Pourquoi la déplétation en ATP cause une baisse de pH

A

Le manque d’ATP fait en sorte que la cellule utilise gylocgene comme ressource principale :

  • Diminution glycogene =>
  • Augmente ainsi l’acide lactique =>
  • Baissant le pH => réduction activité enzyme
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26
Q

V ou F

Le fait de manquer d’énergie dans la cellule va provoquer des soucis structuraux aux protéines

A

Vrai ,

Baisse ATP => Protéine malrepliées => Ribosome se détache RE => Réduisant synthèse protéique

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27
Q

Quels sont les concéquences majeurs d’une déplétion d’AT

A

*Baisse activité ATP-dependantes de pompes Na // Ca
*Aug glycolyse
*Protéine mal repliées

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28
Q

Quelles sont les conséquences d’un domage mithocondrial

A
  • Moins ATP (causé par une impossiblité de phosphorylation oxydative)
  • Formation oxygène reactif
  • Augmentation perméabilité membranaire mitochondriale
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29
Q

Comment est causé l’inabilité de générer de l’ATP lorsque la mithocondrie est dysfonctionnelle

A

1) Formation de portes transitionnelles perméables mitochond
2) Sortie d’ions H+
3) Baissant potentiel membranaire
4) Entrainant alors l’inabilité de générer ATP
5) Mène à nécrose

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30
Q

Est-ce qu’une baisse d’ATP dans une dysfonction mithcondrial va causer une apoptose ?

A

Faux,

Le changement concernant l’ATP est relié directement a une necrose

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31
Q

V/F :
La formation de cytochrome dû à des dommages dans une mithocondries va entrainer une nécrose

A

Faux,

La formation d’espèeces oxygene (cytochrome) ou protéinique reactives va causer une apoptose

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32
Q

Pourquoi une entrée de calcium massive est délatère pour la cellule

A
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33
Q

Un exces de radicaux libres va entrainer quoi

A

Stress oxydatif

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34
Q

Vrai ou Faux,
Les radicaux libres entrainent des problèmes oxygéniques dans la cellule

Cause problemes lipide, prot, adn

A

Vrai,

3 effets pathologiques peuvent avoir lieu :

*Preoxydation lipidique dans les membranes
*Oxydation protéiniques
*Lésion ADN

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35
Q

Objectif 2 - Ischémie et nécrose”

V / F : La nécrose est toujours pathologique

A

v

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36
Q

Symptome de la nécrose qui apparait souvent

A

inflammation

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37
Q

Picnose =

A

augmentation de la basophilie –> Condensation de l’ADN en une masse solide (dysfonction)

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38
Q

Caryorexie =

A

La fragmentation du noyau picnotique

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39
Q

caryolyse =

A

Destruction de l’ADN, diminution de la basophilie de la chromatine

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40
Q

Caractéristique d’une cellule nécrotique (9)

A
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41
Q

Nommez les 6 types de nécroses

A

Nécrose Coagulante

Nécrose liquéfiante

Nécrose gangréneuse

Nécrose caséeuse

Nécrose graisseuse

Nécrose fibrinoïde

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42
Q

Décrire la nécrose coagulante
et
comment éliminer les cellules nécrosés.

+ exemple de nécrose coagulante (localisée)

A

Lésion dénaturant les protéines structurales empêchant la protéolyse.
Les cellules nécrosés seront élmininé par phagocytose via les enzymes lysosomales des leucocytes

ex: Infarctus

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43
Q

Décrire nécrose liquiéfiante

A

Infections bactériennes ou fongiques parce que les microbes stimulent l’accumulation de cellules inflammatoires (leucocyte) et les enzymes des leucocytes digèrent (liquéfient) le tissu.

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44
Q

Nécrose liquiéfiante : comment sont éliminées les cellules lésées

A

digérées par les enzymes lysosomiales des leucocytes transformant le tissu en une masse liquide et visqueuse.
Le tissu digéré est enlevé par des phagocytes.

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45
Q

Pk la nécrose gangréneuse n’est pas réelement considérer comme une forme de nécrose

A

Ce n’est pas vraiment une forme de nécrose, car ce nom s’applique généralement à un membre (surtout inférieur) suite à la perte de la circulation sanguine et à une nécrose coagulante atteignant plusieurs couches de tissus.

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46
Q

déterminer le type de nécrose avec cette phrase : “La région nécrosée est d’apparence friable et blanche”

A

Nécrose caséeuse

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47
Q

nécrose caséeuse

région nécrosé =

A

cellules lysées ou fragmentées et débris granuleux enfermés à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distincte (granuloma).

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48
Q

Nécrose graisseuse=

A

Régions de destruction de graisses, résultat de la libération de lipases pancréatiques dans les substances du pancréas et la cavité péritonéale (pancréatite aiguë).

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49
Q

rôle des lipases pancréatique
(nécrose graisseuse)

A

Les lipases ainsi libérées divisent les triglycérides qui étaient dans les cellules graisseuses. Les acides gras ainsi créés se lient avec le calcium pour ainsi produire des zones blanchâtres visibles.

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50
Q

Rx d’une nécrose fibrinoïde

A

Des complexes d’antigènes et d’anticorps se déposent sur les parois artérielles et se lient à la fibrine qui s’est échappée des vaisseaux.

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51
Q

hypoxie vs ischémie

A

L’hypoxie est une réduction de la disponibilité de l’oxygène alors que l’ischémie est la diminution de l’apport en oxygène et en nutriments due à un flot sanguin réduit.

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52
Q

causes de la réductions du flot sanguin
(2)

A

Causes de la réduction du flot sanguin :
→ Obstruction mécanique du système artériel
→ Réduction du drainage veineux

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53
Q

La respiration anaérobique lors d’ischémie se termine lorsque (2):

A
  • Il n’y a plus de substrats pour la glycolyse
  • La glycolyse est inhibée par l’accumulation de métabolites qui aurait été retiré par le flot sanguin normalement
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54
Q

Décrire une lésion cellulaire ischémique (12 points)

A
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55
Q

par qulles cellules sont générés les ROS

A

Par les cellules endothéliales et parenchymateuses, et par infiltration des leucocytes

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56
Q

Les mécanismes de défense antioxydants sont compromis par l’ischémie ce qui favorise l’accumulation
de (…)

A

Radicaux libres

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57
Q

3 mécanismes mis en marche suite à une lésion de reperfusion ischémique

A

Génération de ROS

Inflammation

Activation du système du complément

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58
Q

comment se produit l’inflammation suite à une reperfusion ischémique

A

par production de cytokines et ↑ de l’expression des molécules d’adhésion par les cellules
parenchymateuses et endothéliales hypoxiques

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59
Q

comment les protéines du complément cause plus de dégat et d’inflammation

A

En adhérant à des anticorps

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60
Q

La nécrose fibrinoïde est habituellement vue lors de…

A

réactions immunitaires impliquant les vaisseaux sanguins

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61
Q

La mort hypoxique des cellules du SNC évoque …

A

nécrose

liquéfiante::type de nécrose}

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62
Q

radicaux libres =

A

Les radicaux libres sont une espèce chimique possédant un seul électron (unpaired) sur leur orbite externe.

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62
Q

Décrire le rôle des radicaux libres

A

Les radicaux libres initient des réactions autocatalytiques durant lesquelles les molécules avec lesquelles ils réagissent sont converties
en radicaux libres, propageant ainsi la chaîne de dommages

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63
Q

Nommez les 8 manières de générer des radicaux libres

A

Réactions d’oxydo-réduction qui se produisent pendant les processus métaboliques normaux

Absorption d’énergie radiante

Inflammation

Métabolisme enzymatique de médicaments ou de produits chimiques exogènes

Métaux de transitions

Oxydie nitrique (NO)

Reperfusion d’un myocarde ischémique après thrombolyse

Thérapie O2 sous haute-pression

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64
Q

nommez les 3 effets pathologiques des radicaux libres

A

Peroxydation lipidique de la membrane
Modification oxydative des protéines :
perte d’activité enzymatique et mauvais repliement des protéines
Lésions de l’ADN : mutation et bris dus à l’oxydation

65
Q

Lorsque les réactions d’oxydo-réduction qui se produisent pendant les processus métaboliques normaux sont imparfaites il y a production de petites quantité d’intermédiaire toxique
Nommez en 3

A

Anion superoxyde O2*-
Peroxyde d’hydrogène H2O2
Ions hydroxyl *OH

66
Q

Nommez 3 mécanismes enzymatiques/non-enzymatiques qui retirent les radicaux libres et minimisent les dommages :

A

Antioxydants : bloque l’initiation de la formation des radicaux libres ou les inactive

Diminution de concentration de fer et de cuivre : niveaux minimisés par liaison à des protéines de stockage etde transport (transferrine, ferritine, lactoferrine, ceruloplasmine) empêchant ainsi la formation de ROS

Série d’Action enzymatique
- Catalase
- Superoxyde dismutases (SODs)
- Gluthatione peroxydase

67
Q

C’est quoi le rôle des radicaux libres

A

Initient des réactions autocatalytiques

68
Q

Qu’est-ce qui arrive durant une réaction autocatalytique?

A

Les molécules avec lesquelles les radicaux libres réagissent sont converties en radicaux libres, ce qui propage la chaîne de dommages

69
Q

C’est quoi le stress oxydatif et dans quelles pathologies est-il impliqué?

A

Inefficacité des mécanismes de défense menant à l’accumulation des radicaux libres
Lésions cellulaires, cancer, vieillissement et maladies dégénératives

70
Q

Comment est-ce que les radicaux libres sont générés par les réactions d’oxydo-réduction?

A

Durant la respiration cellulaire normale, l’O2 est réduit de façon imparfaite
De petites quantités d’intermédiaires toxiques sont temporairement produits lorsque l’O2 est partiellement réduit

71
Q

Comment est-ce que les radicaux libres sont générés par l’inflammation?

A

Production de salves rapides de ROS (reactive oxygen species) dans les leucocytes durant l’inflammation, utilisés comme arme pour détruire les microbes et les autres substances

72
Q

Le métabolisme enzymatique de médicaments ou de produits chimiques exogènes génère des radicaux libres qui sont comment?

A

Ne sont pas ROS mais ont des effets similaires

73
Q

Comment est-ce que les radicaux libres sont générés par les métaux de transition (cuivre, fer…)?

A

Les métaux de transition donnent ou acceptent des électrons libres durant des réactions intracellualires et catalysent la formation de radicaux libres

74
Q

Comment est-ce que les radicaux libres sont générés par l’oxyde nitrique?

A

Le médiateur généré par cellules endothéliales, macrophages, neurones et autres cellules peut agir comme radical libre

75
Q

Nomme/explique les mécanismes enzymatiques qui retirent les radicaux libres et minimisent les dommages.

A

Catalase : présent dans les peroxysmes et décompose H2O2

Superoxyde dismutases (SODs) : convertit O2- et H2O2

Glutathione peroxydase

76
Q

Résumé de la génération des ROS, de leurs effets pathologiques et de leur suppression

A
77
Q

Comment se défont généralement les radicaux libres?

A

Ils se défont généralement par eux-mêmes pcq ils sont très instables

78
Q

Si la capacité de drainage lymphatique est excédée, il y aura formation

A

œdème

79
Q

Définir oedème

A

L’œdème est une augmentation anormale de liquide interstitiel dans les tissus.

80
Q

Qu’est-ce que l’anasarca ?

A

œdème sévère et généralisé avec enflure tissulaire sous-cutanée étendue

81
Q

Qu’est-ce que le transudate ?

A

fluide pauvre en protéine retrouvé dans l’œdème causé par augmentation de la pression hydrostatique ou par pression du colloïde osmotique réduite

82
Q

Qu’est- ce que l’exsudate ?

A

fluide riche en protéines résultant de l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation.

83
Q

Comment est la presion hydrostatique dans l’Extrémité artérielle

A

positive donc le sang sort des vaisseaux vers le milieu interstitiel.

84
Q

Comment est la presion du colloïde osmotique dans l’Extrémité veineuse ?

A

Elle surpasse la pression hydrostatique vasculaire et le sang est réabsorbé au niveau vasculaire.

85
Q

4 causes d’oedème ?

A
86
Q

Quelles sont les causes d’une augmentation locale et systémique de la pression hydrostatique ?

A

locale : retour veineux perturbé (obstruction)
Systémique : insuffisance cardiaque ⇒ augmentation de la pression veineuse/diminution du débit rénal ⇒ rétention hydrosodée

87
Q

Quelles sont les causes d’une diminution de la pression osmotique ?

A

Diminution de la synthèse ou augmentation de l’élimination des protéines plasmatiques (ex : albumine) ⇒ cause aussi une rétention hydrosodée par contraction du volume sanguin arrivant au rein

88
Q

Quelles sont les conséquences de la rétention hydrosodée ? Ce phénomène est-il toujours bénéfique suite à une insuffisance cardiaque?

A

Augmentation du volume sanguin ⇒ augmente pression hydrostatique
Dilue le volume sanguin ⇒ diminue pression osmotique

Non, au bout d’un moment l’augmentation de volume sanguin n’est pas suffisante à l’augmentation de la pression veineuse causée par l’insuffisance cardiaque

89
Q

Caractéristique d’un oedème causé par une obstruction lymphatique ?

A

Lymphoedème typiquement localisé

90
Q

Caractéristiques d’un oedème sous-cutané ?

A

Diffus ou localisé
généralement oedème dépendant : donc influencé par la gravité
parfois oedème godet : déplacement du liquide suite à une application de pression

91
Q

Suite à une insuffisance rénale sévère, où est-ce que l’oedème débute ?

A

Dans les tissus conjonctifs lâches (ex : paupières = oedème péri-orbitaire)

92
Q

Caractéristique et conséquence d’un oedème pulmonaire ?

A

fluide est constitué d’un mixte d’air/oedème/globules rouges extravasés

Cela empêche la diffusion de l’oxygène alvéolaire et favorise l’infection bactérienne

93
Q

Caractéristiques d’un oedème cérébral ?

A

localisé ou généralisé
généralisé : compression du cerveau sur le crâne
Cela devient dangereux si cela compresse des vaisseaux ramenant le sang ou si hernie par foramen magnum

94
Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie et quel est le symptôme clinique correspondant 6

A

Un prrocessus actif par lequel une dilatation artériolaire mène à l’augmentation du flot sanguin.

Érythème (rougeur)

95
Q

Qu’est-ce que la congestion vasculaire ? Quelles sont les causes de congestion localisées/systémiques ?

A

C’est un processus passif qui résulte en une diminution de la sortie du sang veineux d’un tissu.

Congestion localisée = obstruction veineuse
Congestion systémique = défaillance cardiaque

96
Q

Conséquences de la congestion veineuse ?

A

Cyanose : teinte bleue des tissus affectés causée par une accumulation d’hémoglobine désoxygénée et par la stagnation de globules rouges

Oedème : par augmentation de la pression/volume

97
Q

Caractéristique d’une congestion pulmonaire aigue ?

A

Capillaires alvéolaires engorgés avec oedème des septas alvéolaire et hémorragie intra alvéolaire

98
Q

Caractéristique d’une congestion pulmonaire chronique ?

A

septas épais avec fibrose
présence de macrophage remplis d’hémosidérine dans les alvéoles = nommées heart failure cells

99
Q

Caractéristique d’une congestion hepatique aigue ?

A

veine centrolobulaire et sinusoide dilatés
hépatocytes centrolobulaires ischémiques
hépatocytes périlobulaires non affectés car bien oxygénés par artériole

100
Q

Caractéristique d’une congestion hepatique chronique?

A

Nutmeg liver : région centrolobulaires sont brun-rouges et ont une légère dépression (mort cellulaire) à cause de l’hypoxie tandis que les régions périlobulaires sont blanches non congestionnées

101
Q

Définir hémostase

A

Processus de maintien de sang dans état normal (fluide) dans vx sanguins, tout en permettant la formation rapide d’un caillot hémostatique au site d’une lésion vasculaire

102
Q

Définir thrombose

A

Formation de caillot (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact

103
Q

Vrai ou Faux? La seule différence entre l’hémostase et la thrombose est que l’hémostase est physiologique tandis que la thrombose est pathologique

A

Vrai, L’hémostase et la thrombose ont les meme 3 composantes (endothelium, plaquette, cascade coagulation) mais la seule différence c que la thrombose est patho.

104
Q

Quelles sont les 3 composantes essentielles pour l’hémostase et la thrombose?

A
  1. Endothélium (paroi vasculaire)
  2. Plaquettes
  3. Cascade de coagulation
105
Q

Différences entre cellules endothéliales activés et non-activés dans l’hémostase

A

Cellules endothéliales non-activés = anti-coagulateur, anti-thrombotiques
Cellules endothéliales activés = pro-coagulateurs, pro-thrombotiques

L’endothélium peut aussi être activé dans traumatisme, par exemple lors de la présence de pathogènes microbiens, de forces hémodynamiques et de médiateurs pro-inflammatoires.

106
Q

Expliquez les effets anti-plaquettaires de l’endothélium utilisées dans une situation normale (sans lésions ou activation)

A

1.{{c1:: Plaquettes non-activées = adhéreront pas à endothélium}}
2.{{c1:: Plaquettes activées = PGI2 + NO empêchent adhésion des plaquettes. Effet vasodilatateur + empêche l’agrégation plaquettaire}}
3.{{c1:: Production de adénosine diphosphatase qui inhibe agrégation plaquettaire}}

  1. les Prostacycline (PGI2), oxyde nitrique (NO) sont produits par endothélium. Leur synthèse est stimulée par des facteurs produits durant la coagulation.
  2. Adénosine diphosphatase dégrade l’ADP
107
Q

Expliquez les effets anti-coagulants de l’endothélium utilisées dans une situation normale (sans lésions ou activation)

A
  1. Heparin-like molecule (Agit indirectement): cofacteurs augmentent inactivation thrombine + facteurs de coagulation
  2. :Thrombomoduline (Agit indirectement) : Se lie à thrombine + la convertie pour cliver et activer protéine C, un anticoagulant.
  3. Protéine S : Cofacteur qui agit avec la protéine C pour inhiber activité des facteurs de coag.

4.TFPI (Tissu factor pathway inhibitor) : Inhibe directement le complexe du facteur tissulaire}}

108
Q

Expliquez les effets fibrinolytiques de l’endothélium utilisées dans une situation normale (sans lésions ou activation)

A

synthèse de t-PA, transforme plasminogène en plasmine, ainsi dégradant fibrine + thrombus

tissue-type plasminogen activator = t-PA

109
Q

Expliquez les effets anti-fibrinolytiques de l’endothélium utilisées dans une situation pro-thrombotique (lors de lésion ou activation)

A

sécrétion PAI limitant la fibrinolyse

inhibiteurs du plasminogen activator = PAI

110
Q

Expliquez les effets pro-coagulants de l’endothélium utilisées dans une situation pro-thrombotique (lors de lésion ou activation)

A

1.{{c1:: Synthèse FT par endothélium}}
2.{{c1::Augmentation de fonction catalytique des facteurs de coagulation }}

111
Q

Expliquez les effets plaquettaires de l’endothélium utilisées dans une situation pro-thrombotique (lors de lésion ou activation)

A

Plaquettes se lie avec MEC à l’aide de fvW

fvW = facteur de von Wilbrand est trouvé a/n matrice extracellulaire (MEC)

fvW se lie aux plaquettes à l’aide de Gp1b (prot. a/n des plaquettes)

112
Q

Quels sont les roles des plaquettes dans l’hémostase?

A
  1. Former bouchon hémostatique qui scelle initialement la lésion
  2. Fournir une surface qui recrute et concentre les facteurs de coagulation activés
113
Q

Fonctions des plaquettes dépendent de quoi?

A
  1. Récepteurs à glycoprotéines
  2. Cytosquelette contractile
  3. 2 type de Granules: a. Granules α contiennent : fibrinogène, fibronectine, facteurs V, VIII, des facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PDGF) et un facteur de croissance (TGT-β)
    b. Granules denses (δ) contiennent : ADP, ATP, calcium ionisé, histamine, sérotonine et épinéphrine
114
Q

Quelles sont les différents étapes des plaquettes lors de lésions en ordre (3)

A
  1. Adhésion plaquettaire
  2. Activation plaquettaire
  3. Agrégation plaquettaire
115
Q

Expliquez l’étape d’adhésion plaquettaire (1e Étape plaquettaire dans hémostase normale)

A
  1. fvW change de conformation
  2. Forme allongée fvW permet adhésion des plaquettes à MEC
  3. fvW se lie au collagène de la MEC d’une part et à la glycoprot. Gp1b de la plaquette d’autre part
116
Q

Expliquez l’étape d’activation plaquettaire (2e Étape plaquettaire dans hémostase normale)

A
  1. Dégranulation des plaquettes : Contenu des granules denses sont relâchés
  2. Dégranulation des plaquettes
    ● Calcium : requis dans la cascade de coagulation
    ● ADP : Active les plaquettes autour
  3. Synthèse de thromboxane A2
    = prostaglandine qui active plaquettes autour et qui joue un rôle important dans l’agrégation plaquettaire
  4. Changement de conformation (Passe d’un disque à une sphère)
    a. Augmente agrégation subséquente
    b. Augmente surface disponible pour interagir avec les facteurs de coagulation
    c. Augmente expression à la surface de phospholipides négativement chargés, des sites de liaisons pour le calcium et les facteurs de coagulation
    d. Changement de conformation dans les glycoprotéines GpIIb et GpIIIa, ce qui permet leur liaison au fibrinogène.
117
Q

Expliquez l’étape d’agrégation plaquettaire (3e Étape plaquettaire dans hémostase normale)

A
  1. Favorisée par interaction Fibrinogène - récepteurs GpIIb et GpIIIa
  2. thromboxane A2 amplifie agrégation
  3. Activation Thrombine par CdC rend agrégation plaquettaire irréversible

CdC = Cascade de coagulation

118
Q

La stabilisation du clou hémostatique primaire est accompli par 2 mécanismes:

A
  1. Action de la thrombine
  2. Fibrinogène non-converti
119
Q

Expliquez l’action de la thrombine dans la stabilisation du clou hémostatique primaire

A

Thrombine → se lie à PAR (recepteur) sur membrane plaquettaire et augmente
l’agrégation plaquettaire → Contraction plaquettaire suit → crée masse condensée de
manière irréversible (clou hémostatique secondaire) → Convertit fibrinogène en fibrine, cimentant le clou

120
Q

Expliquez l’action de la fibrinogène non converti dans la stabilisation du clou hémostatique primaire

A

Activation des plaquettes par l’ADP → changement de conformation a/n
des récepteurs → permet liaison au fibrinogène non-converti → formation des ponts entre plaquettes favorisant l’agrégation

121
Q

Les {{c1::leucocytes}} adhèrent aux plaquettes via ….

A

leur P-sélectine et à l’endothélium via différents facteurs. Ils contribuent à {{c1::l’inflammation}} accompagnant la thrombose

122
Q

Quelles sont les étapes de l’hémostase normale en ordre (4)

A
  1. Période de vasoconstriction artérielle
  2. Hémostase primaire
  3. Hémostase secondaire
  4. Événements thrombotiques et anti-thrombotiques
123
Q

Expliquez l’étape de ‘‘période de vasoconstriction artérielle’’ lors de l’hémostase normale

A

Lésion → réflexe neurogénique + augmenté par sécrétion de facteurs comme l’endothéline (vasoconstricteur)

Période temporaire car le saignement se poursuit s’il n’y a pas activation des plaquettes et des systèmes de
coagulation

124
Q

Expliquez l’étape de ‘‘hémostase primaire’’ lors de l’hémostase normale

A

Activation des plaquettes → changement de forme → libération de granules sécrétrices → sécrétion recrute
plaquette → agrégation plaquettaire → formation d’un bouchon hémostatique

lésion endothéliale → expose MEC sous-endothéliale (hautement thrombogénique) facilitant activation + agrégation plaquettaire

125
Q

Expliquez l’étape de ‘‘hémostase secondaire’’ lors de l’hémostase normale

A

Libération de FT (facteur III) par endothélium → initiation de la cascade de coagulation + génération de thrombine →
Thrombine active fibrinogène en fibrine → augmente l’activation et le recrutement de plaquettes

FT = facteur tissulaire

Il s’agit de glycoprotéines liées à la membrane plasmique qui constitue un des principaux facteurs

126
Q

Le but ultime de la cascade de coagulation

A

est l’activation de la {{c1::thrombine}}.

127
Q

Role principal de la thrombine

A

Conversion de fibrinogène en fibrine, qui formera un gel insoluble stabilisant le caillot sanguin

128
Q

La cascade de coagulation est divisée en

A

c1::deux voies:: Nbr de voie}} qui convergent vers l’activation du {{c1::facteur X:: Type de Facteur}}

il y a plusieurs interconnections entre les deux voies

  1. Voie extrinsèque
  2. Voie intrinsèque
129
Q

La voie extrinsèque de la cascade de coagulation requière l’ajout du déclencheur exogène, soit le

A

facteur tissulaire

130
Q
A
131
Q

La voie intrinsèque de la cascade de coagulation requière l’exposition du

A

facteur XII:: type de facteur}} à la surface thrombogénique

132
Q

La thrombine exerce aussi plusieurs effets

A

pro-inflammatoires:: En lien avec inflammation}}. Cet effet est surtout secondaire à l’activation de {{c1::PAR:: Tpe de récepteur}}

récepteurs activateurs de protéases (PAR)

Ces récepteurs sont à de multiples endroits : endothélium, monocytes, cellules dendritiques, lymphocytes T. Ils sont activés suite au bris de leur extrémité (ce sont des récepteurs liés à une protéine G)

133
Q

Trois catégories d’anticoagulant endogène contrôlent la coagulation

A
  1. Antithrombines
  2. Protéines C et S
  3. TFPI
134
Q
A

Une fois activée, la cascade de coagulation doit être restreinte au site de la lésion vasculaire pour éviter une coagulation tout le long du circuit vasculaire.

  • Antithrombines : inhibent activité thrombine et des facteurs de coagulation
  • Protéines C et S : dépendantes de la vitamine K et inactivent des facteurs de coagulation
  • TFPI : produite par l’endothélium et inactive le facteur Xa et le complexe facteur tissulaire-facteur VIIa
135
Q

fibrinolyse}} est largement accomplie par la

A

plasmine

Fibrinolyse: Dégradation de la fibrine par la plasmine. Les débris de fibrine (FSP) peuvent par la suite agir comme de
faibles anticoagulants.

Plasmine interfère au niveau de polymérisation de fibrine aussi.

136
Q

Qu’est ce que la fibrinolyse dans la cascade fibrinolytique?

A

Dégradation de la fibrine par la plasmine }}

débris de fibrine (FSP) peuvent agir comme de faibles anticoagulants

137
Q

Après la fibrinolyse, la ….

A

plasmine libre est rapidement inactivée par l’inhibiteur α2-plasmine

138
Q

Après la fibrinolyse, l’endothélium libère …

A

également un inhibiteur de l’activation du plasminogène, PAI qui inhibe l’attachement de t-PA à la fibrine

139
Q

Quelles sont les 3 anomalies mènant à la formation de thrombus (Triade de Virchow)

A
  1. Lésion endothéliale
  2. Altération de la circulation sanguine normale
  3. Hypercoagulabilité du sang
140
Q

Quelles sont les causes d’une lésion endothéliale menant à une formation de thrombus?

A
  1. Infractus du myocarde}}
  2. Athérosclérose}}
  3. Dommage vasculaire traumatique ou inflammatoire}}
  4. Desequilibre de la balance pro-thrombotique/antithrombotique
    Peut résulter de : hypertension,
    circulation turbulente, endotoxines bactériennes, hypercholestérolémie, toxines de la fumée de cigarette…
141
Q

Quelles sont les causes d’une altération de la circulation sanguine normale menant à une formation de thrombus? (4)

A

1.{{c1:: Turbulence}}
contribue à thrombose artérielle et cardiaque, forme contre-courants et des poches de stagnation sanguine

La circulation sanguine normale est laminaire pour garder les plaquettes séparées de l’endothélium

2.{{c1:: Stagnation}}
3.{{c1:: Athérosclérose}}
4.{{c1:: Anévrisme

D’autres causes possible :
5. Infractus du myocarde aigu
6. Sténose valve mitrale
7. Hyperviscosité

142
Q

Que cause la stagnation et la turbulence du sang? (3)

A

Causent activation endothéliale, activité pro-coagulante et adhésion des leucocytes

Perturbent circulation laminaire; amènent le contact plaquettes-endothelium}}

Empêchent le lavement et la dilution des facteurs de coagulation activés et l’arrivée de facteurs d’inhibition
de la coagulation

143
Q

2 types de cause principales de l’hypercoagulabilité du sang

A
  1. Primaire (génétique)
    - Mutation dans le gène du facteur V
    - Mutation dans le gène de la prothrombine
    - Niveau élevé d’homocystéine
    - Déficience en anticoagulant
  2. Secondaire (acquise)
    Plusieurs facteurs sont en cause, ex : stagnation, accident vasculaire, prise de contraceptifs oraux, certains
    cancers, le tabagisme, l’obésité, le vieillissement
144
Q

Quelles sont les différents type de thrombose?

A
  1. Thrombose artérielle
  2. Thrombose veineuse

2 principaux

145
Q

La taille, la forme et les effets du thrombus dépendent de …

A

site d’origine + cause de la formation

146
Q

Quelles sont les lignes de Zahn sur un thrombus?

A

Laminassions faites sur thrombus par dépôts plaquettes + fibrines en alternance avec des zones plus foncées de globules rouges

Les lignes ne se forment que dans le sang circulant et distingue ainsi la thrombose
ante-mortem de la thrombose post-mortem (non laminée)

147
Q

Quelles sont les 2 types de thrombose murale?

A
  1. Thrombose murale cardiaque
  2. Thrombose aortique}

Thrombose murale =
Thrombose se produisant au niveau des chambres du coeur ou de la lumière aortique

148
Q

Causes thrombose murale cardiaque (2)

A
  1. Anormalités de contraction du myocarde
  2. Blessure de l’endomyocarde

–>1. arythmie, dilatation cardiomyopathie, infractus du myocarde

–>2. myocardite, trauma par catheter

149
Q

Causes thrombose aortique (2)

A
  1. Plaque d’athérosclérose ulcéreuse
  2. Dilatation anévrismale
150
Q

Thrombose {{c1::artérielle:: Artérielle ou veineuse}} se forme à un site de ….

A

turbulence:: Turbulence ou Stagnation
uite à une lésion endothéliale

151
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une thrombose artérielle et cardiaque (3)

A
  1. Athérosclérose:Cause majeure

Peut avoir embolisation périphérique qui touche cerveau, reins, rate dû à leur riche vascularisation

  1. Infractus myocarde prédisposé
  2. Cardiopathies rhumatismales
152
Q
A

Quelles sont des facteurs prédisposants à une thrombose veineuse profonde?

1.Alitement et immobilisation }}
2.Insuffisance cardiaque congestive }}
3. syndrome de Trousseau}}

153
Q

Les thromboses veineuses superficielles sont généralement dans les veines … dans le cadre de …

A

Les thromboses veineuses superficielles sont généralement dans les veines saphènes dans le cadre de varices

154
Q

Qu’est ce qu’une végétation cardiaque?

A

thrombose sur les valves cardiaques

155
Q

Quelles sont les différents chemin qu’un thrombus peut prendre après sa formation? (4)

A
  1. Propagation
  2. Embolisation
  3. Dissolution
  4. Organisation et recanalisation
156
Q

Qu’est-ce que la coagulation intravasculaire disséminée (DIC) ?

A

Apparition soudaine ou insidieuse de thrombus de fibrine répandus dans la microcirculation

157
Q

Conséquences de la DIC ?

A
  • insuffisance circulatoire diffuse, surtout au niveau du cerveau, des poumons, du cœur et des reins.
  • consommation des facteurs coagulants + activation de la fibrinolyse = vulnérabilité aux lésions endothéliales
158
Q

Cause de la DIC ?

A

toute activation répandue de la thrombine (inhibition de l’antithrombine, choc septique, embolie par liquide amniotique en post natal etc…)

159
Q
A

Patho/Immuno: mmd1229 (4 decks)

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