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Pathologie (SF2 - E1) > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

nommer les 4 signes cardinaux de l’inflammation

A

Rougeur, chaleur, douleur, gonflement

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Q

Quels sont les 4 catégories de stimuli inflammatoires possibles?

A

Infections, nécrose, corps étranger et réactions immunitaires

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3
Q

Nommer les 3 principales cellules inflammatoires aigues

A

Neutrophiles, lymphocytes, macrophages

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4
Q

Qu’es-ce que les basophiles, mastocytes et thrombocytes libèrent durant l’inflammation aigue?

A

histamine

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Q

Vrai ou faux? L’apoptose des neutrophiles dans l’inflammation aiguë permet la dégradation des tissus et bactéries environnants

A

Vrai

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6
Q

Que cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Un oedème

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7
Q

Nommer les 2 principales composantes de l’inflammation aiguë

A

Recrutement/réponse cellulaire et modifications vasculaires

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8
Q

Entre les neutrophiles et la macrophages, qui a une durée de vie plus longue?

A

Macrophages

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9
Q

Nommer les 4 étapes du recrutement des leucocytes sur un site inflammatoire aigu

A
  1. Margination
  2. Roulement
  3. Adhésion
  4. Migration
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10
Q

Que permettent les glycoprotéines, sélectines P et sélectines E ?

A

Margination et roulement des leucocytes

glycoprotéines des leucocytes se fixent aux sélectines de la membrane

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11
Q

Quelles protéines permettent le roulement des leucocytes sur la membrane?

A

Glycoprotéines des leucocytes

Sélectines (P et E) des membranes

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12
Q

Quelles susbtances permettent l’étape d’adhésion des leucocytes à un site inflammatoire?

A

Les intégrines des leucocytes et les ICAM et VCAM de la membrane

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13
Q

Que permettent les molécules PECAM-1?

A

Migration des leucocytes du sang vers l’intérieur des cellules d’un site inflammatoire (diapédèse)

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14
Q

Qu’est ce que le chimiotactisme?

A

Mécanisme de guidage des leucocytes vers un site inflammatoire

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15
Q

Vrai ou faux. la chimiotaxie permet l’activation de la fonction phagocytaire

A

Vrai (les substances chimiotactiques activent les leucocytes polynucléaires)

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16
Q

Résumer en 4 étapes la phagocytose membranaire

A
  1. Reconnaissance et attachement du microbe sur la membrane
  2. Formation phagosome par invagination
  3. Formation du phagolysysome
  4. Dégradation du microbe par enzymes et toxines
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17
Q

Qu’est ce qu’un transsudat

A

Filtrat du plasma pauvre en protéines ou cellules inflammatoires causé par augmentation P hydrostatique ou diminution P oncotique

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18
Q

Qu’est ce qu’un exsudat?

A

Filtrat plasmatique riche en protéines/cellules inflammatoires qui a lieu lors de l’inflammation*.

vasodilatation cause augmentation perméabilité donc une sortie du filtrat

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19
Q

Rôle du glucose et de l’oxygène dans un exsudat?

A

nourrir les leucocytes

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20
Q

Quelles composantes d’un exsudat servent à diluer et tamponner les toxines?

A

Eau et sels

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21
Q

À quoi sert la fibrine d’un exsudat?

A

Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes

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22
Q

Quelle composante d’un exsudat sert à la reconnaissance immunitaire?

A

Les anticorps

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23
Q

Quel est le lien entre un exsudat et les vaisseaux lymphatiques

A

Les vaisseaux lymphatiques draine l’exsudat (oedème) et transportent les antigènes vers les ganglions

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24
Q

Pourquoi l’orgasnime a-t-il un “auto-contrôle” serré sur les médiateurs chimiques?

A

Car ils sont nocifs

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25
Q

Qu’est-ce qu’un médiateur chimique

A

Molécule qui initie et régule la réaction inflammatoire

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26
Q

Quelles sont les cellules qui produisent les médiateurs chimiques locaux?

A

Macrophages, cellules dendritiques et mastocytes

Aussi plaquettes, neutrophiles et cellules épithéliales dans une moindre mesure

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27
Q

Où sont produits les médiateurs chimiques systémiques?

A

Au foie

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28
Q

L’histamine est un médiateur local préformé ou synthétisé?

A

Préformée

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29
Q

Comment et par quelle cellules l’histamine est-elle libérée?

A

Par dégranulation des mastocytes, basophiles et plaquettes

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30
Q

Nommer les 2 effets de l’histamine

A

Vasodilatation

Augmentation perméabilité vasculaire

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31
Q

Nommer les 2 types de protéines plasmatiques sont produites au foie (médiateurs chimiques)

A

Compléments et facteur XII de Hageman

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32
Q

Vrai ou faux ? Les compléments ont 3 voies d’activation, mais vont aussi s’auto-activer en cascade par la suite

A

vrai

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33
Q

Nommer les 3 voies d’activations des compléments en précisant l’élément activateur

A
  1. Alternative : microbe
  2. Classique : anticorps
  3. Lectine : glycoprotéine
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34
Q

Que déclenche le facteur XII de Hageman?

A
  1. Activation de cascade de kinines

2. Activation de la coagulation

35
Q

Quels sont les effets (5) du facteur XII de Hagemann?

A

Vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire, douleur, contraction des muscles lisses, coagulation sanguine

36
Q

Nommer les 3 voies métaboliques de l’acide arachidonique et les enzymes qui catalysent les réactions

A
  1. Métabolisée en prostglandines par les co-oxygénases 1 et 2
  2. En leucotriènes par la 5-lipoxygénase
  3. En lipoxines par la 12-lipoxygénase
37
Q

Nommer les effets des métabolites de l’acide arachidonique

A

PG : Vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire, douleur, fièvre

LT : augmentation perméabilité vasculaire et bronchoconstriction

LX : inhibe inflammation

38
Q

Je suis produit par les basophiles et mastocytes. Quel médiateur chimique suis-je?

A

Facteur d’inhibition plaquettaire (PAF)

39
Q

Quels sont les effets du PAF (médiateur chimique)

A

Agrégation plaquettaire sans inflammation, chimiotaxie, adhésion leucocytaire, vasodilatation, augmentation perméabilité vasculaire

40
Q

Quel médiateurs sommes-nous? Médiateurs chimiques produits par les lymphocytes/macrophages/cellules dendritiques et nous initions/régulons l’inflammation

A

Les cytokines et chimiokines

41
Q

Nommer 2 types de cytokines/chimiokines importants (médiateurs chimiques)

A

Facteur de nécrose tumorale (TNF) et interleukine-1 (IL-1)

42
Q

Nommer quelques effets des cytokines/chimiokines (médiateurs chimiques)

A

Fièvre, somnolence, baisse de l’appétit, coagulation, fibrinolyse, adhésion leucocytaire, réparation, etc

43
Q

Je suis produit par les macrophages et les cellules endothéliales. Quel médiateur suis-je?

A

acide nitrique (NO)

44
Q

Nommer les 2 rôles de l’acide nitrique (médiateur chimique)

A
  1. Détruire les bactéries

2. Diminuer l’inflammation

45
Q

Par quelles cellules sont produites les enzymes lyzozomiales? (médiateurs chimiques)

A

Neutrophiles, monocytes, macrophages

46
Q

Vrai ou faux? Les radicaux libres sont produits par les mêmes cellules que les enzymes lyzozomiales et ont les mêmes rôles

A

Vrai

47
Q

Quel est le rôle des radicaux libres? (médiateurs chimiques)

A

Dégradent produits phagocytés, les bactérie et tissus endommagés

48
Q

Vrai ou faux? Les neuropeptides sont des amines vasoactives (médiateurs chimiques)

A

Vrai

49
Q

Par quoi est produits les neuropeptides? (médiateurs chimiques)

A

Nerfs sensitifs et leucocytes

50
Q

Nommer les effets des neruropeptides? (médiateurs chimiques)

A

Initiation inflammation, transmission influx de douleur, régulation du tonus et de la perméabilité vasculaire

51
Q

Nommer les 3 voies possibles de l’inflammation aigue

A
  1. Retour à une structure/fonction normales (résolution)
  2. inflammation chronique
  3. Fibrose
52
Q

Caractériser l’exsudat et nommer le prototype de l’inflammation aiguë séreuse

A
  1. Pauvre en cellules inflammatoires

2. Ampoule (phlyctène)

53
Q

Caractériser l’exsudat et nommer le prototype de l’inflammation aiguë fibrineuse

A
  1. Riche en fibrine

2. Péricardite fibrineuse

54
Q

Caractériser l’exsudat et nommer le prototype de l’inflammation aiguë purulente

A
  1. Riche en neutrophiles avec liquéfaction

2. Pneumonie avec abcès

55
Q

Caractériser l’inflammation aiguë ulcéreuse et nommer son prototype

A
  1. Nécrose et lésion cavitaire

2. Ulcère duodénal

56
Q

Qu’indique une rougeur ou chaleur dans l’inflammation?

A

Vasodilatation et flot vasculaire augmenté

57
Q

Je suis causé par augmentation de la perméabilité vasculaire. Quel signe cardinal de l’inflammation suis-je?

A

Gonflement ou odème

58
Q

Je suis due aux médiateurs chimiques et une compression nerveuse par l’oedème. Quel signe cardinal de l’inflammation suis-je?

A

Douleur

59
Q

Nommer les 3 caractéristiques l’inflammation chronique

A
  1. Inflammation active mais insidieuse, voir asymptomatique
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentative de réparation
60
Q

Vrai ou faux? Les signes cardinaux sont très manifestes dans l’inflammation chronique.

A

Faux

61
Q

Nommer les 3 causes possibles d’une inflammation chronique qui arrive d’emblée

A
  1. Infection persistante
  2. Exposition prolongée à des agents toxiques
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire
62
Q

Que cause la persistance de l’agresseur ou de l’inflammation elle-même dans l’inflammation chronique?

A

Destruction tissulaire

63
Q

Caractériser la “tentative de réparation” dans ‘inflammation chronique

A

Angiogénèse et fibrose de collagène

64
Q

Nommer le types de cellules inflammatoires de l’inflammation chronique et donner des exemples

A

cellules mononucléées : monocytes, histiocytes, macrophages, lymphocytes, plasmocytes

65
Q

Quelles cellules inflammatoires multi-nucléées peuvent aussi être présentes dans l’inflammation chronique?

A

Éosinphiles et mastocytes

66
Q

Quels sont les rôles (3) des macrophages dans l’inflammation chronique?

A
  1. Phagocytose
  2. Activation de cellules inflammatoires
  3. Initiation de l’angiogénèse/fibrose
67
Q

Vrai ou faux? Certains monocytes sont activés en macrophages lors de l’inflammation alors que d’autres macrophages sont toujours présents dans le sang

A

Vrai

68
Q

Je suis stimulé par IL-13, IL-4 et inhibé INF-gamma. Quel profil de macrophage suis-je?

A

Profil M2

69
Q

Les macrophages M1 libèrent des substances microbicides et d’autres qui induisent l’inflammation. Donner des exemples

A

Microbicides : radicaux, enzymes lysosomiales, No

Inflammation : IL-1, IL-12, IL-23, chimiokines

70
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe le profil M2 des macrophages?

A

Stimulation : IL-13, IL-4

Inhibition : INF-gamma

71
Q

Le profil de macrophages M2 libère des facteurs de croissances, TGF-bêta et IL-10. Quels en sont les effets?

A

TGF-bêta et IL-10 : anti-inflammatoire

TGF-bêta et FC : fibrose

72
Q

Définir l’inflammation granulomateuse

A

inflammation avec agrégats d’histiocytes mono- et multi-nucléés.

Parfois associé à des lymphocytes, plasmocytes, de la fibrose ou nécrose centrale

73
Q

Nommer les 2 types d’inflammation granulomateuse selon la pathogenèse

A

Type à corps étranger ou type immun

74
Q

Nommer les 2 types d’inflammation granulomateuse selon la morphologie

A

Nécrosante ou non-nécrosante

75
Q

Effet systémique de l’inflammation : Qui sont responsables de la fièvre?

A

Cytokines (TNF, IL-1) et prostaglandines

76
Q

Effet systémique de l’inflammation : Nommer les effets cardiaques et “généraux” possibles

A

tachycardie, augmentation tension artérielle

Frissons, somnolence, perte appétit, malaise général

77
Q

Effet systémique de l’inflammation : QUI cause un choc septique?

A

Les cytokines (TNF et IL-1)

78
Q

Effet systémique de l’inflammation : QUE cause un choc septique? (3 choses)

A
  1. Hypotension sévère
  2. Coagulation
  3. Hyperglycémie par résistance à l’insuline
79
Q

Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique de la goutte

A

Patho : corps étranger

Morpho : non nécrosant

80
Q

Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique des sutures chirurgicales

A

Patho : corps étranger

Morpho : non nécrosant

81
Q

Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique de la sarcoïdose

A

Patho : immun

Morpho : non nécrosant

82
Q

Inflammation granulomateuse : Je suis de type immun et non nécrosant, mais je ne suis pas la sarcoïdose. Qui suis-je?

A

Maladie de Crohn

83
Q

Inflammation granulomateuse : Nommer le type pathogénique et morphologique de la tuberculose

A

Patho : immun

Morpho : nécrosant

84
Q

Inflammation granulomateuse : Je suis de type immun et nécrosante, mais je ne suis pas la tuberculose. Qui suis-je?

A

Histoplasmose

Pathologie (SF2 - E1) (4 decks)

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